骨质疏松症(osteoporosis,OP)是常见的临床疾病,对于该疾病的治疗仍以药物治疗为主.选择性雄激素受体调节剂(selective androgen receptor modulators,SARMs)是一种具有组织选择性的激动剂,可以对骨组织的雄激素受体(androgen receptor,AR)产生强大合成代谢作用,同时又降低了传统雄激素治疗带来的副作用,因此被认为是有前途的OP雄激素药物治疗的替代品.目前,多项OP相关的临床前研究表明SARMs具有治疗效果,其中有些进入了临床试验阶段.本综述通过阐述雄激素与骨组织AR之间的关系,解释SARMs治疗OP的可能机制,并就SARMs的研究进展进行总结.

芳香化酶缺乏症(aromatase deficiency，AD)是由位于染色体15q21.1上 CYP19A1基因失功能突变导致的一种先天性雌激素合成障碍综合征。作为46，XX性发育异常的罕见病因之一，芳香化酶缺乏症临床表现多样，易误诊， CYP19A1基因检测可确诊。早期诊断与雌激素替代治疗可减轻或改善患儿临床症状。本文介绍首都医科大学附属北京儿童医院2019年1月收治的1例AD患儿临床诊治及结局情况。

雌激素是女性生殖系统分泌的重要激素，其主要功能与生殖、生长及发育有关。研究表明，雌激素还具有调节血管收缩、抗氧化应激、抗炎和神经保护等生物学功能，还会影响大脑结构和网络。有研究显示，雌激素与脑白质高信号(white matter hyperintensities, WMHs)的发生和发展密切相关。文章就雌激素和更年期激素替代治疗与WMHs之间的关系及其可能的病理生理学机制进行了综述。

目的:探讨不同体质量指数（body mass index，BMI）人群中转化日子宫内膜厚度（endometrial thickness，EMT）对激素替代治疗-冻融胚胎移植（hormone replacement frozen-thawed embryo transfer，HRT-FET）临床结局的影响，并分析达到理想临床妊娠率时对应的最佳EMT和EMT区间。方法:回顾性队列研究分析2013年1月至2017年12月期间在河南省人民医院生殖医学中心行激素替代周期HRT-FET准备子宫内膜的10 239个周期，根据BMI分为低体质量组（BMI<18.5 kg/m 2）、正常体质量组（BMI=18.5~24.9 kg/㎡）、超重组（BMI=25.0~29.9 kg/m 2）和肥胖组（BMI≥30.0 kg/m 2），每组再根据EMT分为4个亚组：EMT<8.0 mm、8.0 mm≤EMT<10.0 mm、10.0 mm≤EMT<12.0 mm、EMT≥12.0 mm，分别比较各组BMI患者各亚组的临床特征及结局指标，并通过多元回归分析、曲线拟合及阈值效应分析探讨不同BMI患者转化日EMT对FET妊娠结局的影响及达到理想临床妊娠率时对应的EMT及EMT区间。 结果:①多元回归分析结果显示，调整混杂因素后，低体质量组各亚组间随着EMT的增加，临床妊娠率及活产率差异均无统计学意义（均 P>0.05）；正常体质量组及超重组各亚组间，随着EMT的增加临床妊娠率及活产率均增加明显（正常体质量组各亚组均 P<0.001，超重组各亚组 P=0.123、 P=0.009、 P=0.016；均 P<0.001）；肥胖组各亚组间随EMT增加，临床妊娠率增加不明显（ P=0.449， P=0.279），当EMT≥12.0 mm时，增加明显（ P=0.021），活产率增加明显，差异有统计学意义（ P=0.014， P=0.005， P<0.001）。②曲线拟合结果显示，正常体质量组及超重组EMT对临床妊娠率及活产率的影响均呈曲线关系，即随EMT增加，临床妊娠率先明显上升，后增速变缓并高水平维持，再有下降趋势；低体质量组及肥胖组EMT对临床妊娠率及活产率的影响呈直线关系。③根据曲线拟合，正常体质量组及超重组进行阈值效应分析，正常体质量组EMT对临床妊娠率及活产率影响的内膜拐点为10.0 mm，EMT低于10.0 mm时，其每增加1.0 mm，临床妊娠率提高20%（ OR=1.20，95% CI=1.13~1.26），活产率提高19%（ OR=1.19，95% CI=1.13~1.26）；超重组EMT对临床妊娠率及活产率的拐点也为10.0 mm，低于10.0 mm时，其每增加1.0 mm，临床妊娠率提高24%（ OR=1.24，95% CI=1.13~1.26），活产率提高26%（ OR=1.26，95% CI=1.14~1.40）。EMT超过拐点时，随EMT增加临床妊娠率及活产率增幅不明显。 结论:正常体质量组及超重组EMT分别在10.0~13.5/10.0~12.7 mm、10.0~14.0/10.0~12.5 mm区间时临床妊娠率及活产率最佳，子宫内膜过薄或者过厚均影响临床妊娠结局。低体质量组及肥胖组EMT对临床妊娠率及活产率影响呈直线关系，但有待进一步研究。

甲状腺功能亢进症(甲亢)是循环中过多的甲状腺激素导致的以高代谢为主要表现的临床综合征，其在全球的发病率逐渐上升。血浆置换是严重甲状腺毒症的有效替代疗法，它通过去除与血浆蛋白结合的大分子物质来快速恢复甲状腺素水平，快速改善临床症状。其在临床上更多地用于治疗严重甲亢、不耐受抗甲状腺药物及甲状腺危象的患者。血浆置换导致的一些相关不良反应，亦需关注。

在体外受精-胚胎移植中，获取有效卵母细胞依赖于超促排卵方案。随着临床超促排卵经验的不断累积，拮抗剂方案被越来越广泛地应用。拮抗剂方案治疗周期短，且可以使用促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）替代人绒毛膜促性腺激素（hCG）诱发排卵，能有效降低卵巢过度刺激综合征的风险。本文就拮抗剂方案使用GnRH-a扳机和hCG扳机对体外受精结局影响的相关研究进行综述。

患者女，69岁，因无明显诱因出现胸痛1个月就诊。胸、腹、盆部CT平扫检查发现双肺多发磨玻璃及斑片影，右侧腋窝、纵隔、腹膜后多发肿大淋巴结，多发颈胸腰椎椎体及双侧多根肋骨密度不均；血肿瘤标志物未见异常。患者既往有子宫肌瘤及甲状腺功能减低病史，目前甲状腺激素替代治疗中。因发现肺、淋巴结、骨多发病变，临床怀疑恶性肿瘤可能，遂行 18F-FDG PET/CT显像以明确病变性质及分期。 18F-FDG PET/CT显像( 图1)见双肺多发代谢轻度增高的磨玻璃及斑片影，边界不清，SUV max 4.0；全身多发代谢增高淋巴结，累及左颈根部、双侧锁骨上、右腋下及胸肌深面、纵隔及双肺门、腹膜后、双侧髂血管旁，淋巴结最大者短径1.6 cm，SUV max 15.9；扫描野内骨骼大量代谢增高灶，CT上密度不均，SUV max 12.6，累及脊柱、骨盆、肋骨、胸骨、双侧肱骨、双侧肩胛骨、双侧锁骨、双侧股骨。

目的:通过体外实验探讨生长抑素5（SSTR5）激活对垂体催乳素腺瘤激素分泌的抑制作用及其机制。方法:使用前期研究中构建好的SSTR5过表达的GH3细胞系作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型，使用SSTR5激动剂BIM23052联合其他G蛋白下游通路的抑制剂进行细胞刺激，荧光素酶报告基因检测Prl-luc启动子活性，酶联免疫吸附实验（ELISA）试剂盒检测细胞上清催乳素（PRL）的浓度。Student’s t检验和单向方差分析进行组间统计分析。 结果:预处理Gi蛋白抑制剂百日咳毒素后GH3 SSTR5细胞中Prl启动子活性从对照组[Ctrl （Control）组（100.00±6.82）%比BIM组（BIM23052）组（69.08±7.09）%， t＝5.43， P<0.01]到干预组[Ctrl组（107.86±12.40）%比BIM组（115.51±11.76）%， t＝0.76， P>0.05]，预处理百日咳毒素后细胞上清PRL的浓度变化从对照组[Ctrl组（100.00±12.38）%比BIM组（70.60±9.12）%， t＝3.31， P<0.05]到干预组[Ctrl组（91.31±9.81）%比BIM组（89.91±9.48）%， t＝0.18， P>0.05]，百日咳毒素可消除BIM23052对Prl启动子活性的影响；beta-ARK过表达激活G beta-gamma亚单位，Prl启动子活性从空白转染组[Ctrl组（100.00±3.27）%比BIM组（64.70±2.26）%， t＝15.38， P<0.01]到betaARK过表达组[Ctrl组（96.91±5.36）%比BIM组（70.12±6.82）%， t＝5.35， P<0.05]，beta-ARK过表达并不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用。使用cGMP类似物Rp8-pCPT-cGMPS、PKG抑制剂KT5823和PKG inhibitor、PKC广谱抑制剂Staurosporin和G?6983预处理GH3 SSTR5细胞，均不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用，其中cGMP类似物Rp8-pCPT-cGMPS为，Prl启动子活性从对照组[Ctrl组（100.00±3.97）%比BIM组（52.98±5.16）%， t＝12.5， P<0.01]到干预组[Ctrl组（95.99±5.38）%比BIM组（60.23±2.63）%， t＝10.35， P<0.01]；PKG抑制剂KT5823为，Prl启动子活性分别从对照组[Ctrl组（100.00±2.50）%比BIM组（72.64±0.45）%， t＝18.66， P<0.01]到干预组[Ctrl组（93.13±9.31）%比BIM组（53.54±11.50）%， t＝4.30， P<0.05]；PKG inhibitor为，对照组[Ctrl组（100.00±7.55）%比BIM组（64.07±3.49）%， t＝7.48， P<0.01]到干预组[Ctrl组（96.27±4.89）%比BIM组（74.17±1.16）%， t＝7.62， P<0.01]；Staurosporin为，不同浓度梯度0、5、50、100 nmol/L，Prl启动子活性分别从Ctrl组[（100.00±5.07）%、（102.03±1.08）%、（131.85±4.33）%、（109.62±7.98）%]到BIM组[（68.35±4.63）%、（74.24±9.64）%、（90.18±8.87）%、（85.24±6.63）%， P<0.01]；G?6983为，Prl启动子活性分别从对照组[Ctrl组（100.00±7.81）%比BIM组（66.09±7.66）%， t＝4.79， P<0.05]到干预组[Ctrl组（92.37±5.78）%比BIM组（77.31±1.54）%， t＝3.43， P<0.05]，提示PKG和PKC抑制剂均不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用。 结论:SSTR5激活对PRL合成的抑制作用是通过Gi alpha介导的，而不是通过涉及PKG或PKC的替代途径。

前庭神经炎（VN）是一侧外周前庭功能急性损害后，患者临床主要表现为急性、严重、持续性眩晕和不稳的一种急性前庭综合征。症状持续超过24 h，无听力下降和无其他局灶神经症状，体格检查显示单向水平略扭转自发眼震，眼震快相指向健侧，床旁甩头试验向患侧快速甩头时见纠正性扫视，姿势不稳易向自发眼震慢相侧倾倒。临床可将VN分为3期，2周内为急性期，2周至3个月为亚急性期，3个月以上为慢性期，不同分期其临床特征和治疗各不相同，同时也代表不同的前庭代偿机制。急性期患者表现为前庭静态症状，VN诊断主要依据临床症状和体征，鉴别诊断重点排除小脑后下和小脑前下动脉梗死，治疗应使用激素，前庭代偿以适应为主。亚急性期患者表现为前庭动态症状，治疗以使用促进前庭代偿药物和前庭康复训练，前庭代偿以感觉替代和适应为主。一些患者在慢性期已完成前庭代偿，临床几乎无症状体征，部分患者由于代偿不全或形成新的多感觉整合，发展为持续性姿势感知性头晕，治疗包括解释、习服、认知-行为治疗和抗焦虑抑郁药。

目的:探讨IgG4相关唾液腺炎（IgG4-related sialadenitis，IgG4-RS）的临床病理特征。方法:收集2019年1月至2022年12月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔病理科诊断为IgG4-RS的患者共40例，男性26例，女性14例，年龄（59.4±11.8）岁（29~77岁），其中23例患者年龄>60岁。收集患者的病变部位、影像学表现、组织病理学特征、血清学检查结果及治疗信息，采用免疫组化方法检测组织中IgG4和IgG蛋白表达。结果:颌下区肿胀是IgG4-RS最常见的首发症状［95%（38/40）］，所有患者血清IgG4水平均>1.35 g/L，血清IgG4水平在年龄>60岁的患者（ Z=-2.45， P=0.014）和累及多组腺体的患者（ Z=-2.04， P=0.042）中均显著升高。36例大唾液腺活检组织中，所有患者均可见致密淋巴细胞、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成、席纹状纤维化和闭塞性静脉炎分别见于88.9%（32/36）、63.9%（23/36）和30.6%（11/36）的患者。21例唇腺活检组织中，66.7%（14/21）可见淋巴细胞、浆细胞浸润，19.0%（4/21）可见淋巴滤泡形成，33.3%（7/21）组织学表现无明显异常，所有唇腺活检组织中均未见纤维化及闭塞性静脉炎表现。95.0%（38/40）患者中IgG4阳性浆细胞>10个/高倍视野，82.5%（33/40）患者中IgG4/IgG阳性浆细胞比值>40%。所有患者经糖皮质激素治疗后血清IgG4水平均有所下降，仅21.4%（6/28）患者可恢复到正常水平（≤1.35 g/L），且后续血清IgG4水平仍有显著波动。 结论:IgG4-RS主要好发于中老年男性患者，血清IgG4水平与患者年龄及是否累及多组腺体密切相关。唇腺活检不能替代下颌下腺进行组织病理学评估。治疗后血清IgG4水平不能恢复至正常水平是常见现象。