探讨五虎汤治疗呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘的效应物质及作用机制.使用超高效液相串联高分辨质谱仪确定五虎汤的入血成分;借助数据库对入血成分作用于哮喘的靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及基因本体论(GO)功能分析.同时将靶点蛋白及代谢物-靶点-通路等信息导入STRING数据库,构建蛋白互作网络,明确五虎汤核心成分及关键通路.体内实验部分使用RSV联合鸡卵清蛋白(OVA)建立哮喘模型,通过肺功能、苏木精-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)法、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学法验证五虎汤对RSV诱导哮喘小鼠的干预作用.结果显示,五虎汤入血成分以黄酮类、苯丙素类、木脂素类、萜类等化合物为主,作用于儿童哮喘的核心成分有(-)-表没食子儿茶素、山柰素、异甘草素、香叶木素、桦木酸、熊果酸、瑞香素、七叶素等,钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用、NOD样受体信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等是其靶点主要作用通路.体内实验结果表明,五虎汤能够改善肺功能指标,下调白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17((IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并且能够降低肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、核因子-κB亚基1(NFKB1)等蛋白的表达,减轻中性粒细胞炎症浸润及肺淤血.结果表明,五虎汤通过多组分、多靶点、多途径的协同作用干预病毒诱发哮喘,体内实验证明其能抑制NOD样受体信号通路的激活,减轻哮喘小鼠气道炎症与气道损伤.

目的 分析射干麻黄汤与定喘汤治疗支气管哮喘寒热证候的机制差异.方法 用中药系统药理学数据库与分析平台分别筛选射干麻黄汤与定喘汤中各组成药物的有效成分及作用靶点.通过基因与疾病关联数据库和人类基因信息数据库获取支气管哮喘对应的基因靶点,分别筛选射干麻黄汤与冷哮、定喘汤与热哮的核心作用靶点及成分,并用网络分析在线平台进行网络拓扑分析,通过在R软件中用"org.Hs.eg.db"软件包进行基因本体(GO)与京都基因组百科全书(KEGG)功能富集分析,预测其不同作用机制,并用Autodock Vina软件对核心活性成分和核心靶点进行分子对接技术分析验证.结果 射干麻黄汤药物活性成分130个,定喘汤药物活性成分236个,相同活性成分54个.在与支气管哮喘相关靶点中,射干麻黄汤有52个潜在治疗靶点,定喘汤有45个潜在靶点.GO与KEGG分析显示:射干麻黄汤与定喘汤在血小板活化、脂肪细胞因子信号通路、酒精性肝病、瞬时受体电位通道的炎症介质调节、炎症性肠病、心肌细胞中的肾上腺素能信号、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B等信号通路等存在差异.射干麻黄汤中核心化合物鸢尾甲黄素9CI、鸢尾甲黄素A与定喘汤中核心化合物花生四烯酸、甘草查尔酮A等存在差异;定喘汤治疗热哮与射干麻黄汤治疗冷哮药物作用机制在信号转导与转录活化因子3(STAT3)、辣椒素受体(TRPV1)与Ras同源基因(RHO)靶点存在差异.结论 2种中药方剂调节哮喘寒热证候引起的不同分子和生物过程反映了冷哮和热哮2种中医证候之间的生物学差异.

目的:探讨腹腔镜结直肠癌根治术患者术后1年内创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)的纵向变化轨迹,分析心理维度、社会支持维度及炎症因子对轨迹类别的预测作用.方法:本研究为前瞻性观察性纵向研究.选取2021年2月至2022年8月我院结直肠癌行腹腔镜根治术的患者为研究对象,于术后6周(T1)、术后3个月(T3)、术后6个月(T4)、术后9个月及术后12个月(T5)采用创伤后应激障碍平民版量表调查患者5个时间点的PTSD水平,采用潜类别增长模型(latent class growth model,LCGM)识别轨迹类别,采用Logistics回归分析识别轨迹类别的预测因素.结果:采用LCGM方法将193例腹腔镜结直肠癌根治术患者术后1年内PTSD的变化轨迹分为3个潜在类别即PTSD低水平组(占41％)、PTSD下降组(占33％)、PTSD进展组(占26％);选择PTSD低水平组作为参考类别,采用逐步进入法筛选变量,Logistic回归分析结果显示,高中及以上文化程度、下尿路不适及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)]水平越高的患者更易进入PTSD下降组,炎症因子(IL-6、TNF)、恐惧疾病进展及侵入性认知水平越高的患者更易进入PTSD进展组.结论:腹腔镜结直肠癌根治术患者术后1年内的PTSD存在异质性,有3种不同的变化轨迹,尤其应重视初始分值较低的PTSD进展组.临床医护人员应关注患者术后早期的身体不适症状,同时重视心理因素如恐惧疾病进展、侵入性认知及炎症因子对PTSD轨迹的预测作用,制定针对性的措施预防术后PTSD慢性进展.

目的 基于转录组测序研究加味桃红四物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制.方法 将15只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组和加味桃红四物汤组,每组5只,加味桃红四物汤组予加味桃红四物汤预灌胃5 d,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型.心脏超声检测大鼠心功能,试剂盒检测血清氧化应激和炎症因子含量,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,取心肌组织进行转录组测序,对差异基因进行韦恩图及热图分析,对共同差异基因进行GO功能分析和KEGG通路富集分析.RT-qPCR验证差异基因PTX3和EGR2表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡率及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量明显升高(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,加味桃红四物汤组大鼠EF和FS明显升高(P<0.05),心肌组织细胞凋亡率及血清肌酸激酶同工酶、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显升高(P<0.01).转录组测序得到假手术组与模型组差异基因4 227个(2 259个上调、1 968个下调),假手术组与加味桃红四物汤组差异基因1 933个(1301个上调、632个下调),模型组与加味桃红四物汤组差异基因94个(46个上调、48个下调),3组共同差异基因35个,差异基因主要富集到流体剪切力和动脉粥样硬化、泛素介导的蛋白质降解、C型凝集素受体信号通路、鞘脂类信号通路、细胞周期、趋化因子信号通路、脂质和动脉粥样硬化等信号通路.RT-qPCR验证结果显示,模型组心肌组织PTX3和EGR2基因表达较假手术组明显升高(P<0.01),加味桃红四物汤组PTX3和EGR2基因表达较模型组明显降低(P<0.01).结论 加味桃红四物汤对心肌缺血再灌注损伤具有缓解作用,表现为改善模型大鼠心功能、减少细胞凋亡和炎症因子释放及减轻氧化应激水平,其机制可能与调控PTX3和EGR2基因表达有关.

目的:分析鹦鹉热衣原体肺炎患者的临床特征，探讨血清炎症标志物与疾病严重程度的关系。方法:选取2020年1月至2021年7月惠州市中心人民医院收治的16例鹦鹉热衣原体肺炎患者为研究对象，重症10例，轻症6例；收集并分析患者的一般情况、症状和体征、实验室检查及胸部影像学特征等临床资料。结果:① 16例鹦鹉热衣原体肺炎患者中有13例有鸟类或家禽接触史，常见症状包括高热、畏寒、咳嗽、乏力及纳差（16例），呼吸困难（12例）及其他系统症状。②外周血常规检查可见白细胞计数（WBC）正常（10例）及淋巴细胞计数（LYM）减少（13例），大多数患者超敏C-反应蛋白（hs-CRP，16例）、D-二聚体（15例）水平明显升高，多数患者出现乳酸脱氢酶（LDH，13例）、天冬氨酸转氨酶（AST，16例）、丙氨酸转氨酶（ALT，12例）水平升高及白蛋白（Alb，15例）下降，多数患者CD3 +、CD4 + T细胞减少（均为10例）。③重症鹦鹉热衣原体肺炎患者D-二聚体、白细胞介素（IL-2、IL-6、IL-10）水平显著高于轻症患者〔D-二聚体（μg/L）：10 257±4 203比1 085±642，IL-2（ng/L）：1.1（0.8，1.7）比0.3（0.1，0.7），IL-6（ng/L）：315（182，505）比75（18，131），IL-10（ng/L）：7.0±4.1比2.3±0.7〕，但LYM明显低于轻症患者（×10 9/L：0.4±0.1比1.1±0.4），差异均有统计学意义（均 P<0.05）。④胸部影像以渗出性病变与肺大片实变为特征，部分重症患者可出现双肺大面积实变。 结论:鹦鹉热衣原体肺炎主要与鸟类或家禽接触有关，常见表现为高热、呼吸困难、白细胞正常或轻度升高，影像学表现为肺大片实变；血中LYM、D-二聚体、IL-2、IL-6及IL-10水平有助于疾病严重程度分型。

目的:初步探讨白细胞介素（IL）-23受体（IL-23R）过表达对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型小鼠辅助性T细胞17 （Th17细胞）/调节性T细胞（Treg细胞）平衡的影响。方法:8周龄雌性C57BL/6J小鼠12只，随机分为LV-Ctrl组、LV-IL-23R组，每组各6只。两组小鼠经尾静脉分别注射LV-Ctrl、LV-IL-23R慢病毒；注射后7 d采用光感受器间维生素A类结合蛋白 1-20主动免疫构建EAU小鼠模型。免疫后13 d开始，每2天使用间接检眼镜观察小鼠眼底并进行临床评分。免疫后30 d，苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定检测两组小鼠血清中IL-17水平；流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-23R、IL-17、维甲酸相关孤儿受体γt （RORγt）、IL-10和叉头状转录因子p3 (Foxp3） mRNA相对表达量。组间比较采用重复测量方差分析、独立样本Mann-Whitney U检验和独立样本 t检验。 结果:与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组小鼠视网膜炎症反应更重。免疫后13 d，LV-IL-23R组、LV-Ctrl组小鼠眼底炎症评分差异无统计学意义（ t=-2.001， P=0.058 ）；免疫后15~ 29 d，LV-IL-23R组小鼠眼底炎症评分均高于LV-Ctrl组，差异有统计学意义（ t=-4.429、-6.578、-7.768、-10.183、-6.325、-7.304、-4.841、-6.872， P<0.001）。组织病理学检查显示，与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组眼底炎性细胞浸润增多，视网膜结构破坏更为严重，组织病理学评分显著升高，差异有统计学意义（ t=-4.339， P=0.001）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠脾脏中IL-23R mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ Z=2.087， P=0.037）；T细胞中IL-17、RORγt mRNA相对表达量增加，IL-10、Foxp3 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（ t=-6.313、-5.922、4.844、7.572， P=0.003、0.004、0.008、0.002 ）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠血清中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（ t=-5.423 ， P=0.002）；脾脏和淋巴结中Th17细胞比例明显升高，Treg细胞比例显著降低，差异有统计学意义（ t=-4.290、3.700， P=0.002、0.006）。 结论:IL-23R过表达可促使EAU小鼠的Th17/Treg失衡，加重EAU临床及病理表现。

目的:探索人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染/艾滋病患者外周血炎症因子和T淋巴细胞激活在抗HIV治疗中的变化。方法:选取2017年1月至2019年12月在长沙中南大学湘雅二医院感染科门诊接受抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy，ART)的HIV感染/艾滋病患者共206例，为HIV感染组，定期随访并收集治疗前，治疗后6、12、24个月的血液标本；另选取同期进行体格检查者52名，为健康对照组，留取血液标本。采用酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素(interleukin，IL)-6、超敏C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α。以流式细胞术检测外周血CD3 +CD4 +T淋巴细胞计数、外周血单个核细胞中CD4 +CD38 +和CD8 +CD38 +T淋巴细胞百分比。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血浆HIV RNA载量。统计学方法采用配对 t检验和皮尔逊相关分析。 结果:HIV感染组治疗前血浆IL-6、超敏CRP和TNF-α分别为(13.42±2.35) pg/mL、(4 012.46±1 012.35) μg/L和(51.78±11.32) μg/L，分别高于健康对照组的(6.14±0.78) pg/mL、(707.21±305.76) μg/L和(19.01±6.48) μg/L，差异均有统计学意义( t＝12.56、16.79、13.45，均 P<0.001)；启动ART后，HIV感染组IL-6、超敏CRP和TNF-α水平均逐渐下降，治疗后24个月恢复正常。HIV感染组治疗前CD3 +CD4 +T淋巴细胞计数为(256.00±65.32)/μL，HIV RNA载量为(4.467±4.244) lg拷贝/mL，两者呈负相关( r＝－0.625， P＝0.041)。HIV感染组治疗前，治疗后12、24个月的CD8 +CD38 +T淋巴细胞百分比均高于健康对照组，差异均有统计学意义( t＝3.85、6.84、2.57，均 P<0.050)；治疗前CD8 +CD38 +T淋巴细胞百分比与HIV RNA载量呈正相关( r＝0.768， P＝0.026)。HIV感染组治疗前，治疗后12、24个月的CD4 +CD38 +T淋巴细胞百分比均低于健康对照组，差异均有统计学意义( t＝6.80、1.10、2.11，均 P<0.050)。 结论:HIV感染可致机体免疫功能受损，同时导致异常免疫激活，但随着ART的持续可逐渐好转。

目的:研究不同炎症表型咳嗽变异性哮喘(CVA)组的患者白细胞介素8(IL-8)、呼出气一氧化氮(FeNO)这两个炎症指标的水平，推测它们在不同炎症表型CVA病理生理中的具体可能机制。方法:选取就诊于包头市中心医院呼吸科门诊的不同炎症表型的CVA的患者共87例进行回顾性分析，依据诱导痰炎症细胞分类结果将患者分为4组，分别是中性粒细胞(Neu)组、嗜酸粒细胞(Eos)组、混合细胞(Mix)组、寡粒细胞(Pau)组，同期在本院随机选取健康者25名作为对照组，所有入组对象均采集清晨空腹血，并分离出血清，进行FeNO及血清IL-8浓度的测定以及血清总免疫球蛋白E(IgE)的测定。分析不同炎症表型CVA患者IgE、IL-8浓度，FeNO值及肺功能的差异。结果:(1)总体比较，5组数据的FeNO值差异有统计学意义( H＝53.128， P<0.001)，分别进行两两比较FeNO水平在Eos组和Mix组中明显高于其他3组，Mix组与Eos组比较差异无统计学意义，其余3组间相互比较差异均无统计学意义( P值均>0.05)。(2)在Eos组中血清总IgE与其他4组比较，差异均有统计学意义( P<0.001)，血清总IgE值在Mix组和对照组差异有统计学意义( P<0.05)，其他各组间进行两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)。(3)总体比较血清IL-8浓度，5组血清IL-8浓度差异有统计学意义( H＝55.840， P<0.001)，两两进行比较时Neu组和Mix组中IL-8浓度明显高于其余3组，差异有统计学意义( P<0.001)。Neu组的IL-8也高于Mix组，差异有统计学意义( P<0.001)。Eos组的IL-8浓度高于对照组，而其他组间相互比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:血清IgE、IL-8浓度和FeNO这3种炎症指标对不同炎症表型的CVA患者的鉴别提供新的理论依据，也为CVA诊断及治疗提供一定的临床价值。

目的:探讨提前给予脂多糖(LPS)对支气管哮喘(哮喘)预防的作用及相关免疫机制，为哮喘的预防和治疗提供理论依据。方法:提前用LPS处理BALB/c背景6～8周小鼠，然后用卵清蛋白(OVA)联合铝佐剂诱导小鼠哮喘模型，阴性对照组用无菌生理盐水，分为以下4组：LPS给药1次组(LPS1组)，LPS给药2次组(LPS2组)，阴性对照组(NS组)，OVA组。通过肺功能检测气道阻力、肺组织病理染色、支气管肺泡灌洗液分类细胞计数、酶联免疫吸附试验测Th2型细胞因子及白细胞介素6(IL-6)、IL-10，流式细胞术测肺组织调节性T细胞(Treg)比例等方法探索LPS对哮喘有无预防作用。结果:LPS预处理小鼠在OVA诱导后，肺组织苏木精-伊红染色、过碘酸-希夫染色提示炎症减轻，炎细胞浸润减少，肺组织匀浆IL-5、IL-6、IL-13降低，LPS2组IL-10及Treg比例增高，与OVA组比较差异有统计学意义。结论:LPS通过减少Th2型细胞因子及刺激Treg细胞增殖减轻OVA诱导的哮喘炎症反应。

目的:探讨新型冠状病毒感染后的急性神经视网膜病变（AMN）的临床特征。方法:回顾性病例系列研究。收集2022年11月至2023年1月在北京大学第三医院眼科诊断为AMN的15例（28只眼）新型冠状病毒感染者资料作为AMN组，其中男性4例，女性患者11例，年龄为（31.36±8.08）岁。同期选择新型冠状病毒感染后未发生AMN者15名作为对照组，其中男性5例，女性10例，年龄为（33.20±5.10）岁。收集所有患者的最佳矫正视力（BCVA）、裂隙灯检查、散瞳后眼底检查、彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影术（FFA）、相干光层析成像术（OCT）检查结果。对两组受试者进行血清细胞因子检测，包括白细胞介素（IL）类、干扰素（IFN）类以及肿瘤坏死因子α的水平。结果:28只眼中，严重视力下降（BCVA≤0.3）者3只眼（10.7%），中度视力下降（BCVA>0.3且≤0.5）者2只眼（13.3%），轻度视力下降（BCVA>0.5且≤1.0）者23只眼（82.1%）。所有28只眼在OCT上均表现为外核层高反射及外层视网膜结构的不连续，其中有3只眼同时伴有后极部视网膜1处或多处棉絮斑（10.7%），2只眼伴有轻度黄斑囊样水肿和视网膜内高反射点（7.1%），1只眼同时伴有旁中心性急性黄斑病变（3.6%）。有2例（4只眼，14.3%）FFA检查结果提示伴有视网膜血管炎。AMN组和对照组血清IL-4分别为4.49（3.66，6.08）和1.40（0.62，1.68）pg/ml、IL-5分别为7.34（5.04，14.06）和0.17（0.11，1.86）pg/ml、IFN-α分别为8.42（6.31，14.89）和0.50（0.30，0.83）pg/ml、IFN-γ分别为17.93（12.75，32.44）和7.43（0.00，14.74）pg/ml，两组差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:新型冠状病毒感染后AMN除表现为黄斑区楔形暗红色病灶外，还可合并棉絮斑以及视网膜血管炎，同时伴有血清多种炎症因子的升高。