爆炸伤是爆炸产生的高速碎片、原发冲击波等直接作用于机体造成的损伤，多见于战争、高压锅炉、液化气罐或化学物品贮罐爆炸等，具有突发性、成批性、伤情复杂、多变性等特点。胸部是爆炸最常见的损伤部位之一，肺是爆炸伤作用的重要靶器官，表现外轻内重、程度重、较隐匿、伤情发展迅速。本文综述肺爆炸伤的损伤机制、流行病学分型、临床表现、影像学检查，重点阐述肺爆炸伤院内早期救治策略。

目的:探讨舱室内轻型颅脑爆震伤(bTBI)后早期相关血清生物标志物的变化。方法:起爆器引爆模拟舱室内的点爆源，建立舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠bTBI模型。选择成年雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组(6只)和bTBI组(18只)，bTBI组又分为3，24，72 h亚组，每亚组6只。爆炸过程中测量大鼠头部的冲击波压力变化；于bTBI后3，24，72 h观察爆后大鼠的一般状况；心脏穿刺取血，之后迅速断头取脑，对各组大鼠的脑组织行大体观察；HE染色观察海马CA1区神经细胞的损伤情况；留取血清用于检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、αⅡ-血影蛋白分解产物-145(SBDP-145)和Tau蛋白水平变化。结果:大鼠头部冲击波压力曲线最大峰值为(818.2±33.3)kPa，持续时间约为1 000 μs。爆后大鼠的活跃程度明显下降，被毛无光泽，食欲下降。大体观察可见脑组织明显肿胀，脑表面血管增粗，部分有少量的斑片状出血，但未见明显的脑挫裂伤。HE染色可见大鼠海马CA1区的部分神经细胞发生凋亡或坏死。血清IL-6在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(155.3±10.7)pg/ml、(171.3±25.3)pg/ml和(155.6±18.2)pg/ml，均较正常对照组[(116.3±7.3)pg/ml]明显升高( P<0.05)；NSE在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(12.0±1.0)ng/ml、(11.0±1.0)ng/ml和(11.0±1.2)ng/ml，均较正常对照组[(8.1±0.5)ng/ml]明显升高( P<0.05)；S100-β在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(71.9±10.7)pg/ml、(58.0±11.5)pg/ml和(56.5±12.2)pg/ml，均较正常对照组[(35.2±2.5)pg/ml]明显升高( P<0.05)；SBDP-145在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(29.4±2.8)ng/ml、(24.5±4.8)ng/ml和(20.7±2.1)ng/ml，仅bTBI 3 h亚组较正常对照组[(20.9±1.2)ng/ml]明显升高( P<0.05)；Tau在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(141.4±11.7)pg/ml、(189.5±28.2)pg/ml和(179.1±32.5)pg/ml，较正常对照组[(97.8±5.9)pg/ml]明显升高( P<0.05)。 结论:轻型bTBI大鼠的血清IL-6、NSE、S100-β、SBDP-145及Tau水平在早期呈不同程度上升，可为血清标志物用于轻型bTBI的早期诊断提供理论基础。

目的:利用神经行为学实验对大鼠神经损伤的效果进行探究，以期为爆炸暴露下颅脑损伤机制的进一步明确提供模型和思路。方法:于2021年5月至2022年8月，选择160只SPF级雄性SD大鼠，利用生物激波管平台模拟爆炸超压为60、90和120 kPa的冲击波参数，建立大鼠爆炸性脑损伤（bTBI）模型，将大鼠随机分为对照组、60 kPa组（低强度组）、90 kPa组（中强度组）和120 kPa组（高强度组）。分别于爆炸暴露24 h和7 d后进行急性观察，于28和90 d后进行慢性恢复期观察。通过旷场、明暗穿梭、主动回避等行为学实验探讨冲击波脑损伤在不同情况下的时间效应，通过病理组织染色检测大鼠脑损伤结果。结果:爆炸暴露24 h后，与对照组比较，低、高强度组大鼠休息时间增加，总运动距离减少，访问暗箱次数减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）；暴露7 d后，与对照组比较，高强度组大鼠休息时间增加，访问暗箱次数减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。暴露28 d和90 d以后，与对照组比较，各强度组大鼠休息时间、总运动距离和访问暗箱次数差异均无统计学意义（ P>0.05）。爆炸暴露24 h后，与对照组比较，各强度组大鼠细胞形态正常，未见炎性细胞浸润。 结论:爆炸暴露急性期（24 h），大鼠对外界没有探索欲望，冲击波暴露可能具有损伤大鼠神经功能的作用。

水下冲击波和空气冲击波相比，传播速度快，传播距离远，冲击效应更加明显。目前模拟水下冲击波致伤的模型主要采用雷管引爆炸药和水下激波管两种方式。低频水下冲击波相比高频波更易引起颅脑损伤。颅脑损伤的致伤机制与胸腹腔压力升高经血管传递，以及爆炸瞬间的加速性损伤等有关。水下冲击波致颅脑损伤的伤情特点为严重的脑挫裂伤、颅骨骨折、脑膜和脑实质内明显的出血，与神经炎性反应和蛋白激酶b、血管内皮生长因子等细胞存活相关的信号通路改变有关。

肺是冲击波作用于机体最为敏感的靶器官之一。因其病情严重、发展迅速、病死率高的特点，肺爆震伤一直是军事医学领域广为关注的研究课题。正常生理状态下，机体促炎与抗炎、氧化与抗氧化、促进凋亡与抑制凋亡等处于动态平衡，爆炸产生的冲击波会导致肺爆震伤，这些动态平衡被打破，引起机体生理、生化、病理等发生改变，严重者并发急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征，甚至导致死亡。目前关于肺爆震伤的研究主要涉及毁伤模型、发病机制、病理学变化、干预治疗等方面，已取得大量的研究成果。笔者从炎性反应、氧化应激、凋亡等方面对肺爆震伤的分子机制研究进展进行综述，为肺爆震伤的诊断、治疗和康复寻求新的靶点。

平战时环境下脑冲击伤(bTBI)常造成大脑不可逆性损伤，严重危及患者生命，引起各种并发症，致死率、致残率高居不下。bTBI分为原发性损伤和继发性损伤，导致一系列神经精神症状。这主要是由于冲击波作用于机体产生物理性的裂解效应、内爆效应、惯性效应和空化效应造成的。此外，爆炸产生的弹片伤、机体被抛出撞击地面以及爆炸物体的撞击等多重机械因素均可导致脑损伤。由于bTBI常为闭合性损伤，起病较缓，容易漏诊，其发病机制复杂，临床表现各异，给诊断和治疗带来挑战。笔者就bTBI致伤机制和临床前治疗方案进行综述，为脑冲击伤的临床前治疗提供思路。

目的 为科学精准防护飞机救生爆炸切割脉冲噪声造成的听觉损伤,进行飞机救生爆炸切割脉冲噪声检测实验仿真设计.方法 按照脉冲噪声听觉损伤安全限值规定的超压评价标准,根据爆炸冲击波超压计算经验公式,分析飞机救生爆炸切割脉冲噪声超压估算的比例距离与飞机座舱内炸测点的关系.其次根据飞行员弹射操作瞬间时空特征,以及飞机座舱和座椅弹射设计,分析并仿真飞机救生爆炸切割瞬间场景,搭建炸测点位置可调整的实验平台,精准仿真座椅各位置姿态的炸点、测点位置.最后进行地面爆炸切割检测实验,收集分析实验数据.结果 基于飞机救生爆炸切割的座舱场景完成仿真设计.2次实验计算得到脉冲噪声超压值分别为165.9、165.2 dB,与实验测量曲线的脉冲噪声峰值接近;实验测得头盔隔声值为21.8 dB,与头盔实际隔声值(22 dB)接近,表明仿真实验检测数据与理论计算数据具有较好的一致性.结论 飞机救生爆炸切割脉冲噪声检测实验仿真设计可为飞行员听觉损伤防护等研究提供数据支撑.

目的 探究诺卡酮(NKT)对轻度脑爆震伤(bTBI)大鼠抑郁样行为的缓解作用及其机制.方法 采用生物激波管分别模拟爆炸超压(BOP)为60 kPa、90 kPa和120 kPa的冲击波建立大鼠bTBI抑郁样模型.BOP暴露后14 d,采用悬尾实验及强迫游泳实验对大鼠抑郁样行为进行评估,选取抑郁样行为最为明显的BOP(120 kPa)进行后续实验.30只大鼠随机分为假手术组、bTBI组(120 kPa BOP暴露)、bTBI+NKT组[120 kPa BOP暴露后第1天开始,经口给药给予NKT 10 mg/(kg·d),共14 d],每组10只.BOP暴露后14 d,采用悬尾实验及强迫游泳实验对大鼠抑郁样行为进行评估;采用Western blotting检测海马组织中蛋白激酶A(PKA)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(pCREB)及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平;免疫组化检测海马齿状回区(DG)增殖细胞核抗原(PCNA)标记的神经发生情况.结果 90 kPa的BOP暴露即可引起大鼠抑郁样行为,而120 kPa组大鼠BOP暴露后产生的抑郁样行为更明显(P<0.05),据此选取120 kPa的BOP暴露进行后续实验.BOP暴露后14 d,与假手术组比较,bTBI组大鼠悬尾实验不动时间延长(P<0.05),强迫游泳实验潜伏期缩短,不动时间延长(P<0.05),海马组织中PKA、pCREB和BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05),海马DG区PCNA阳性神经元数量减少(P<0.05);与bTBI组比较,bTBI+NKT组大鼠悬尾实验不动时间缩短(P<0.05),强迫游泳实验潜伏期延长,不动时间缩短(P<0.05),海马组织中PKA、pCREB和BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05),海马DG区PCNA阳性神经元数量增加(P<0.05).结论 早期给予NKT治疗可缓解轻度bTBI大鼠的抑郁样行为,其机制可能与NKT通过激活海马PKA/CREB/BDNF信号通路,使pCREB和BDNF表达水平上调,进而促进海马DG区神经发生有关.

战争、恐怖袭击中爆炸性武器(如炸药、燃料空气炸弹及航弹等)爆炸、日常工业生产和生活突发爆炸事件(如瓦斯爆炸、煤气爆炸等)产生的冲击波、高能碎片、热能等作用于机体发生的冲击伤、烧伤、吸入性损伤等多因素复合性损伤统称为爆震伤[1].

目的 观察爆炸冲击波引起的轻度脑爆震伤(mbTBI)模型大鼠抑郁样行为改变及其海马中cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路变化,探讨mbTBI导致神经功能障碍的相关机制.方法 44只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组22只.模型组大鼠放入带网格的铁笼内,头部朝向爆心,呈扇形固定于距离爆心15 m的地面,同时检测大鼠布放位置的冲击波强度.爆炸结束后,每组随机选取7只大鼠分笼饲养,于暴露后7、14、28 d,分别采用旷场实验和高架十字迷宫实验评价大鼠的抑郁样行为;每组剩余大鼠分别于暴露后7、14、28 d各随机处死5只,取海马组织并提取蛋白,采用Western blotting检测环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)及原癌蛋白c-FOS的相对表达量.结果 爆炸试验后模型组大鼠全部存活,但24 h内精神萎靡、行动迟缓、食欲差,72 h后上述症状逐渐缓解;两组大鼠各时间点的体重差异均无统计学意义(P>0.05).行为学实验结果显示,与对照组比较,爆炸试验后14 d模型组大鼠的移动总距离、中央区域停留时间、进入开放臂的次数及时间占比均明显减少或降低(P<0.05);爆炸试验后28 d,两组大鼠中央区域停留时间、进入开放臂的次数占比差异无统计学意义(P>0.05).Western blotting检测结果显示,与对照组比较,爆炸试验后7、14、28 d模型组大鼠海马组织PKA、CREB、p-CREB和BDNF蛋白表达量均明显降低(P<0.05);爆炸试验后7、14 d模型组大鼠海马组织cAMP、c-FOS表达量明显降低(P<0.05),而28 d时两组差异无统计学意义(P>0.05).与爆炸试验后7、14 d比较,爆炸试验后28 d模型组大鼠海马组织PKA、CREB和BDNF表达量均明显升高(P<0.05).结论 单次爆炸冲击波暴露可引起大鼠抑郁样行为,其机制可能与海马组织cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路下调有关.