目的:探讨不同正畸矫治阶段唾液多肽组学的差异。方法:纵向观察不同矫治阶段(初戴矫治器2个月、矫治18个月)的正畸患者共30例，在两个时间点分别收集其总唾液，利用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionisation time-of-flight mass spectrometry, MALDI-TOF MS)结合弱阳离子磁珠进行检测分析，并利用数据库和软件进行蛋白预测。结果:MALDI-TOF质谱分析结果平均检测到了130个有意义的多肽谱峰，两组比较结果显示不同矫治阶段患者的唾液多肽组分存在明显差异，统计分析发现两组共有7个多肽峰其峰值的差异具有统计学意义，其中有5个谱峰在18个月组的峰值强度高于2个月组，另外2个谱峰在18个月组的峰值强度低于2个月组；此外本研究预测2022.1Da为C3补体，2863Da为载脂蛋白A1。结论:本研究提示正畸矫治及牙齿移动的过程中唾液多肽组分存在着变化和差异，相关生物学标记物可能发挥重要作用，可能与正畸过程中的机械力作用产生的牙槽骨改建、牙根吸收等有关，提出了基于唾液检测的精准医疗探索正畸矫治及牙齿移动相关的生物标记物的新思路。

目的:探究甲氨蝶呤载药囊泡对小鼠实验性牙周炎的治疗作用。方法:分离人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）的细胞外囊泡（EVs）。构建甲氨蝶呤（MTX）载药囊泡（MTX-EVs）并通过扫描电镜及动态光散射仪（DLS）对构建的载药囊泡进行形态大小分析，通过蛋白质印迹法对其表面特异性蛋白进行鉴定。选取4~5周C57BL/6J雄性小鼠40只，通过盲抓法随机抽取其中8只不做处理，正常饲养作为对照组（由第四军医大学实验动物中心提供），其余小鼠利用脂多糖（LPS）（2 g/L，5 μl）牙周局部注射诱导小鼠牙周炎模型，间隔1天注射1次，诱导2周。将成功诱导牙周炎模型小鼠通过盲抓法随机分为4组，每组8只。分别为LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组。牙周局部治疗2周后，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测牙龈组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的质量浓度。通过显微CT（micro-CT）、HE染色评估对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠的牙槽骨吸收情况。流式细胞仪分析牙龈组织中γ干扰素（IFN-γ）阳性细胞的占比。结果:扫描电镜结果显示EVs和MTX-EVs呈圆形或椭圆形，DLS粒径分析证明EVs粒径在200 nm左右，MTX-EVs粒径在300 nm左右。ELISA结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度分别为（28.86±2.76）、（51.50±2.04）、（35.26±2.40）、（45.49±2.04）、（35.77±3.49）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度分别为（125.44±4.12）、（221.64±10.59）、（178.16±16.90）、（181.09±18.22）、（170.15±9.04）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度显著低于LPS+EVs组和LPS+MTX组（均 P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度分别为（320.27±38.68）、（479.62±40.94）、（342.18±25.89）、（415.88±12.01）、（325.75±30.83）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度显著低于LPS+EVs组及LPS+MTX组（均 P<0.05）。micro-CT扫描结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠右上颌第一磨牙第一牙根处釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离分别为（0.11±0.03）、（0.28±0.02）、（0.23±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）mm，与LPS组相比，LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组骨吸收均得到不同程度的抑制，差异均有统计学意义（均 P<0.05），其中LPS+MTX-EVs组与LPS+MTX组及LPS+EVs组相比，骨吸收抑制效果最好，且差异均有统计学意义（均 P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，LPS组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IFN-γ阳性细胞占比分别为（11.77±1.02）%、（6.87±0.65）%及（4.15±0.92）%，LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比均显著低于LPS组（均 P<0.05），LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。 结论:MTX-EVs可有效改善牙周炎模型小鼠牙周局部炎症环境，减少小鼠牙槽骨骨吸收。

目的:通过体内外模型观察牙周炎局部组织内皮细胞在炎症环境下是否发生焦亡，为探究牙周炎发病机制提供实验依据。方法:根据牙周病2018年新分类标准收集无全身疾病、牙周健康者及Ⅲ~Ⅳ期C级牙周炎患者的牙龈组织，免疫组化染色检测牙龈组织中焦亡标志性蛋白消皮素D（GSDMD）的表达水平及分布情况；每组通过结扎3只小鼠上颌第二磨牙2周建立牙周炎模型（结扎组），使用显微CT（micro-CT）检测小鼠牙槽骨吸收情况（以不做结扎处理的小鼠作为对照组）；使用免疫荧光染色对健康及炎症小鼠牙龈组织中血管内皮细胞血小板内皮细胞黏附分子（CD31）与GSDMD共定位进行定量分析；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分别以质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mg/L牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）联合腺苷三磷酸（ATP）处理HUVECs，同期设置0 mg/L Pg-LPS组为对照组。使用扫描电镜观察 HUVECs形态，蛋白质印迹法检测GSDMD的N端结构域（GSDMD-N）蛋白表达，细胞免疫荧光染色检测GSDMD蛋白表达及分布，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测HUVECs的增殖能力，碘化丙啶（PI）染色检测HUVECs细胞膜的完整性。结果:免疫组化结果显示，牙周炎患者牙龈组织中GSDMD主要分布于血管周围，且表达水平较健康组织显著升高；micro-CT结果显示，结扎组小鼠上颌第二磨牙周围牙槽骨吸收较对照组小鼠显著增多（ t=8.88， P<0.001）；免疫荧光染色结果显示，结扎组小鼠牙龈组织中血管内皮细胞GSDMD与CD31存在明显的共定位；扫描电镜结果显示，在不同浓度Pg-LPS联合ATP模拟的炎症环境中，HUVECs细胞膜上出现不同大小的孔洞，呈现典型的细胞焦亡形态，其中2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞膜上孔洞最多且扩张融合，细胞有裂解死亡的趋势。蛋白质印迹法结果显示，2.5和5.0 mg/L Pg-LPS+ATP组焦亡标志性蛋白GSDMD-N表达显著高于对照组（ F=3.86， P<0.01）；细胞免疫荧光结果显示，2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组较对照组GSDMD平均荧光强度升高最显著（ F=35.25， P<0.001）。CCK-8结果显示，0.5、1.0、2.5、5.0和10.0 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞增殖相对值（分别为0.52±0.07、0.57±0.10、0.58±0.04、0.55±0.04和0.61±0.03）均显著低于对照组（1.00±0.02）（ F=39.95， P<0.001）。PI染色结果显示，PI阳性细胞数占比在2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组最高［（56.07±3.22）%］（ F=88.24， P<0.001）。 结论:牙周炎症环境中内皮细胞发生明显的焦亡现象，提示内皮细胞焦亡可能是造成牙周炎发生的重要致病因素。

牙根吸收是正畸治疗中常见并发症之一，其高发性已引起正畸医师的关注。双膦酸盐一类骨吸收抑制剂，能调节体内钙代谢。近年来，有研究证实双膦酸盐能有效缓解正畸导致的牙根吸收。本文就双膦酸盐的生物学性状和应用，以及对牙根吸收和修复相关细胞的影响进行综述。

目的:研究应用一种超亲水种植体早期负重修复1年后的临床效果，为临床提供参考。方法:纳入2017年7月至2019年1月就诊于杭州口腔医院（平海院区）VIP诊室的41例牙列缺损患者，男性20例，女性21例，年龄（52.3±13.1）岁，共植入74枚超亲水种植体，其中上颌27枚，下颌47枚。所有患者均无需行骨增量或软组织移植术，采用Thommen系统配套种植工具行常规种植，上颌于种植体植入后4周取模，6周负重，下颌于植入后2周取模，4周负重。种植体植入、取模和负重前均利用共振频率分析仪测量种植体稳定系数（implant stability quotient，ISQ）。取模即刻、负重即刻及负重1年后分别拍摄根尖X线片，测量并记录种植体近远中边缘骨水平的变化。结果:所有种植体在负重修复前均未出现生物学并发症，种植体存留率为100%（74/74）。2例下颌位点的种植体在术后2周时ISQ值低于65，延期取模修复。其余72枚种植体在植入时的ISQ值（75.22±4.32）与取模时（75.13±4.23）差异无统计学意义（ P>0.05）；负重即刻ISQ值（76.46±3.73）显著大于取模时ISQ值（ P<0.05）。72枚早期负重修复的种植体在负重后1年复查，均未发生松动脱落，种植体存留率为100%（72/72）。X线片测量评估显示，早期负重修复1年后72枚种植体近中边缘骨吸收为（0.18±0.06） mm，其中下颌［（0.17±0.06） mm］与上颌［（0.19±0.06） mm］差异无统计学意义（ P>0.05）；早期负重修复1年后72枚种植体远中边缘骨吸收为（0.17±0.05）mm，其中下颌［（0.17±0.06）mm］与上颌［（0.16±0.05）mm］差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:在本临床研究有限的范围内，证实超亲水种植体早期负重是一种安全可行的治疗方案，长期负重后的种植体边缘骨吸收情况有待进一步观察。

目的:评估中老年患者在数字化导板辅助下行种植全口固定义齿修复的长期临床效果。方法:收集2012年11月至2016年1月在滨州医学院附属烟台市口腔医院种植科行数字化导板辅助下种植全口固定义齿修复的15例患者，年龄（58.6±5.3）岁（50~67岁），男性11例，女性4例。其中上颌牙列缺失15例，下颌牙列缺失8例，共植入145枚种植体。对比术后与术前设计的种植体三维位置，评估数字化导板精度。对患者进行为期5年的随访，评估种植体的存留率，并分别通过影像学检查及临床检查对种植体周围边缘骨吸收及并发症进行评估。结果:对数字化导板精确度评估结果显示，种植体肩部偏差为（0.78±0.59） mm，根部偏差为（1.38±0.63） mm，深度偏差为（0.65±0.35） mm，角度偏差为4.12°±2.77°。种植体5年累计存留率为98.6%（143/145），145枚种植体中，种植相关生物并发症发生率为4.1%（6/145）；修复相关机械并发症发生率为57%（13/23）。负荷5年后，边缘性骨吸收为（0.69±0.35） mm；患者对种植修复的效果满意。结论:中老年患者在数字化导板辅助下行种植全口固定义齿修复的长期临床效果良好，患者满意度较高。

目的:探讨种植体周围炎患者龈沟液(GCF)中微小RNA-146a(miR-146a)、miR-155表达及其与骨吸收的关系。方法:选择2015年10月至2018年12月于本院口腔科就诊种植体周围炎患者80例80颗种植体为疾病组，另取同期复查种植体周围健康者80例80颗种植体为对照组，采用吸潮纸尖采集受检牙GCF，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GCF中miR-146a、miR-155表达水平，采用X线片检测种植体周围牙槽骨吸收量，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测GCF中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨桥蛋白(OPN)等炎症因子水平，采用Pearson法分析GCF中miR-146a、miR-155表达水平及与骨吸收量、IL-1β、TNF-α、OPN水平的相关性。结果:疾病组探针深度PD(4.56±0.73)mm、菌斑指数(PLI)(2.21±0.44)、龈沟出血指数(SBI)(2.69±0.32)、骨吸收量(1.86±0.34)、GCF中miR-146a水平(2.46±0.43)、miR-155水平(4.20±0.57)、IL-1β水平(75.48±10.29)ng/ml、TNF-α水平(54.16±9.23)ng/ml、OPN水平(252.41±42.03)pg/L均显著高于对照组[(1.47±0.26)mm，(1.02±0.19)，(0.94±0.21)，(0.47±0.09)，(0.97±0.16)，(1.03±0.21)，(44.52±8.14)ng/ml，(21.45±4.27)ng/ml，(181.91±36.28)pg/L]( P<0.05)。Pearson分析结果显示，种植体周围炎患者GCF中miR-146a与miR-155水平互呈正相关( P<0.05)，其分别与骨吸收量、IL-1β、TNF-α、OPN水平均呈正相关( P<0.05)。 结论:龈沟液中miR-146a、miR-155高表达，二者呈正相关，可能通过机体炎症反应影响种植体周围炎患者骨吸收发生。

临床常见下颌后牙缺失后垂直骨高度严重不足的患者，如何在避免损伤下牙槽神经的同时进行微创精准的种植手术非常关键。现报道1例采用实时导航技术对下颌后牙区牙槽骨严重吸收垂直距离不足患者进行跨下牙槽神经种植的病例。

上颌第一恒磨牙异位萌出是由多种因素引起的上颌第一恒磨牙萌出过程中的位置异常，若未得到及时治疗，将会造成相邻的第二乳磨牙牙根吸收、牙齿早失、第一恒磨牙近中移动及严重的错 畸形等不良后果。针对这些问题，中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会召集来自四川大学华西口腔医院、北京大学口腔医学院·口腔医院、上海交通大学医学院附属第九人民医院等16所院校及口腔医院的儿童口腔医学专家对此进行专题讨论，同时借鉴和参考国内外近年来对上颌第一恒磨牙异位萌出的研究成果及诊疗经验，制订此临床诊疗专家共识。

目的:探讨基于二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）的光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合抗生素替硝唑（tinidazole，TNZ）对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。方法:采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型，建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组（每组3只）：阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照（Ce6+L）组、Ce6/TNZ加光照（Ce6/TNZ+L）组；采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）实验考察Ce6（质量浓度为0~20 mg/L）、TNZ（质量浓度为0~16.6 mg/L）及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性；采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min）对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应，评价Ce6的光动力性能；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能，并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数（combination index，CI）。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min），治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。 结果:Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后，Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光，触发了菌斑内活性氧大量生成；但在不同浓度下，Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为（85.4±5.5）%、（76.0±8.9）%、（61.7±0.6）%、（56.3±2.6）%、（43.5±0.6）%，均显著低于Ce6和TNZ组（ P<0.01），且各药物浓度点对应的CI<1.0，具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性（ P<0.01）。牙周炎大鼠体内，Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收，牙槽骨体积、骨体积分数分别为（1.49±0.07）mm 3和（47.08±0.71）%，颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至（2.13±0.07）和（1.94±0.10）mm。 结论:基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用，能有效杀伤牙菌斑，诱导巨噬细胞凋亡，抑制牙槽骨吸收。