牙周炎是导致牙周结缔组织破坏及牙槽骨吸收的慢性感染性疾病，其发病率广泛，严重危害了广大患者的口腔及全身健康。宿主免疫炎症反应在牙周炎组织破坏中起了主要作用。多形核中性粒细胞（PMNs）作为牙周组织中重要的免疫细胞成分之一，可通过释放促炎因子，引发宿主免疫炎症反应，进而导致牙周炎的发生。DNA甲基化可以通过调节基因表达而影响免疫细胞的功能发挥。生物信息学技术可以通过分析公共数据库中牙周炎患者与健康人群牙周组织基因表达谱及DNA甲基化数据，挖掘关键的PMNs DNA甲基化基因，阐释该基因对于牙周炎病理进展的影响，从而为牙周炎的治疗提供新思路。

双颌前突发病率高，对面部美观破坏较大，可影响患者心理健康；其临床表现为开唇露齿、上下前牙区牙槽骨垂直向及矢状向发育过度等。严重双颌前突的常用治疗方式为减数正畸或正畸-正颌联合治疗，但治疗难度均较大。笔者通过系统化力学设计，以骨皮质切开术配合个性化舌侧矫治器这一治疗体系，实现前牙垂直向及转矩控制，获得美学与健康兼顾的正畸疗效，为严重双颌前突的治疗提供临床策略。

目的:探讨减数正畸治疗对Ⅳ期/C级牙周炎错 畸形患者牙周探诊深度和牙槽骨高度的影响。 方法:回顾性选取2003年1月至2013年12月就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院牙周科，诊断为Ⅳ期/C级牙周炎后接受规范的牙周系统治疗，并于北京大学口腔医学院·口腔医院正畸科完成减数正畸治疗的错 畸形患者8例（男性3例，女性5例，25~38岁），共减数17颗牙（8颗切牙和9颗前磨牙），通过牙周检查记录表和根尖片评价减数矫治前后34颗减数牙邻牙（teeth adjacent to extraction sites，TAES）与34颗对照牙（同一患者口内以TAES的同对侧同名牙、对颌同侧同名牙或牙根形态相似以及牙周状况相似的邻牙的优先顺序选取）的牙周探诊深度和相对骨高度（relative bone height，RBH）。 结果:矫治前后TAES与对照牙的探诊深度变化量差异无统计学意义（ P>0.05）。与矫治前相比，矫治后TAES的RBH显著增加8.19%（-3.36%，14.01%）（ P<0.05）；对照牙RBH矫治前后差异无统计学意义（ P>0.05）。TAES近减数侧RBH矫治前后差异无统计学意义（ P>0.05）；矫治后远减数侧RBH显著增加7.73%（-1.52%，21.55%）（ P<0.05）。TAES与对照牙的矫治后牙根吸收百分比分别为13.1%（1.3%，23.9%）和4.3%（-8.9%，12.5%），两者差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:在牙周炎症控制良好和正确施力的前提下，减数正畸治疗对Ⅳ期/C级牙周炎患者的牙周支持组织未造成进一步破坏。与矫治前相比，矫治后TAES的牙槽骨水平有一定上升。

目的:探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3（JMJD3）在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法:分析2022年发表在基因表达综合数据库（GEO）中牙周组织单细胞测序的结果，并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙周病科和口腔颌面外科牙周手术和拔牙术中获取的健康及牙周炎患者的牙龈样本各9例，进行免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）。构建小鼠牙周炎模型，实验分组为：健康对照+生理盐水组、丝线结扎+生理盐水组、丝线结扎+GSK-J4（JMJD3抑制剂）组。体外使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的脂多糖（LPS）（Pg-LPS）模拟牙周炎症微环境，并使用靶向Jmjd3的小干扰RNA（siRNA）、GSK-J4分别处理巨噬细胞。siRNA转染实验分组为：阴性对照序列转染（NC）组、siRNA-Jmjd3组、NC+LPS组、siRNA-Jmjd3+LPS组。抑制剂实验分组为：二甲基亚砜（DMSO）组、GSK-J4组、DMSO+LPS组、GSK-J4+LPS组。使用蛋白质免疫印迹法、免疫荧光染色等方法探索JMJD3在体内、体外环境下对巨噬细胞极化及牙周炎症的影响。结果:牙周炎患者牙龈组织的JMJD3表达（1.97±0.91）显著高于健康牙龈组织（1.00±0.33）（ t=2.45， P=0.048）。体外实验RT-qPCR结果显示，siRNA敲低JMJD3或使用GSK-J4抑制JMJD3均可促进炎症环境下巨噬细胞的M1极化，抑制M2极化：NC+LPS组精氨酸酶Ⅰ（Arg1）的表达（0.90±0.06）显著高于siRNA-Jmjd3+LPS组（0.61±0.11）（ P<0.01）；NC+LPS组白细胞介素（Il）-6、Il-1β和肿瘤坏死因子α（Tnf-α）的表达（分别为8.50±0.16、5.56±0.20、3.44±0.16）均显著低于siRNA-Jmjd3+LPS组（分别为14.63±0.48、8.55±0.10、11.72±0.58）（均 P<0.01）。DMSO+LPS组Arg1、类几丁质酶3样分子（Ym1）、Il-10的表达（分别为0.82±0.01、0.35±0.16、1.47±0.11）均显著高于GSK-J4+LPS组（分别为0.55±0.03、0.22±0.21、0.51±0.11）（均 P<0.01）；DMSO+LPS组Il-6、Il-1β、Tnf-α的表达（分别为2.03±0.13、3.63±0.14和4.06±0.03）均显著低于GSK-J4+LPS组（分别为2.69±0.16、15.04±1.15、4.36±0.10）（均 P<0.01）。体内实验结果发现，抑制JMJD3加剧了小鼠实验性牙周炎的骨丧失，增加了小鼠炎症牙周组织中巨噬细胞的M1极化，降低了M2极化。丝线结扎+生理盐水组的颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离（CEJ-ABC）、腭侧CEJ-ABC及M1/M2型巨噬细胞比值［分别为（0.26±0.03）、（0.24±0.01）mm和0.35±0.10］均显著低于丝线结扎+GSK-J4组［分别为（0.34±0.04）、（0.30±0.05）mm和2.50±0.58］（ t=3.65， P=0.006； t=2.67， P=0.049； t=7.31， P=0.004）。 结论:单细胞测序及体内外实验验证JMJD3在牙周炎牙周组织中表达上调，JMJD3可能通过调控巨噬细胞极化抑制牙周炎的牙槽骨破坏，从而在牙周炎症过程中发挥保护作用。

重度牙周炎患者牙周支持组织破坏严重，往往在治疗后出现牙龈退缩现象。目前针对前牙美学区“黑三角”问题，常规治疗难以取得良好疗效。本文报道1例重度牙周炎合并美学区软硬组织缺陷的病例，通过个性化牙周手术联合正畸治疗，获得了稳定的牙槽骨再生及良好的根面覆盖。

寡核苷酸药物具有靶向性、可修饰性和高生物安全性。近年研究表明，寡核苷酸可用于制作生物传感器、疫苗佐剂，并具有抑制牙槽骨吸收、促进颌骨和牙槽骨再生修复、抗肿瘤、破坏菌斑生物膜以及精准控制药物释放的功能。因此寡核苷酸在口腔医学领域具有广阔的应用前景。本文将从寡核苷酸的分类、作用机制以及其在口腔医学领域的研究现状进行综述，旨在为寡核苷酸的进一步研究和应用提供思路。

根分叉病变（furcation involvement）是牙周炎的病变和破坏波及多根牙的根分叉区，在该处形成牙周袋、附着丧失及牙槽骨吸收，是牙周炎较常见的伴发病变。根分叉病变程度可直接影响牙周炎预后，而根分叉区解剖结构的特异性又大大增加了根分叉病变的治疗难度。因此，根分叉病变的早期发现及治疗对牙周炎的预防和控制至关重要。本文简述根分叉病变的发生机制，重点阐述该疾病的诊断、分类及治疗，以期提高口腔医师对根分叉病变的临床诊疗水平。

牙周炎可致牙周组织破坏、牙齿松动和脱落，严重影响患者生活质量。牙周再生手术是修复牙周组织缺损的重要治疗手段，也是目前牙周临床和基础研究的重点。全面了解影响牙周再生手术疗效的相关因素能增强临床医师的牙周治疗理念，增加治疗效果的可预期性，提升临床综合诊疗水平。本文阐述牙周再生的基本原则和牙周创面愈合的要点，从患者因素、局部因素、手术因素以及再生材料选择方面全方位剖析影响牙周再生手术临床效果的各项要素，以期对临床医师有所帮助。

牙周病是一种主要由牙龈卟啉单胞菌、螺旋体等革兰阴性致病菌导致的慢性、感染性口腔疾病，对牙周组织（包括牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质）具有慢性破坏性。目前，牙周病的治疗主要是以清除菌斑来达到控制牙周疾病的发展进程为目的。随着激光技术的发展和其在口腔临床的普及，激光在牙周病治疗方面发挥着越来越重要的作用。强激光手术和弱激光照射是常见的激光治疗方式。弱激光照射主要通过光生物刺激效应和光动力效应，促进牙周病的组织修复与再生、抑制炎症、缓解疼痛、杀菌消毒等，其在牙周病的临床治疗中具有很好的应用前景。针对弱激光照射在牙周病的治疗中的应用进行综述。

目的 观察厚朴酚对实验性牙周炎大鼠模型的治疗作用.方法 将50 只3 月龄雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、局部治疗组、厚朴酚组、局部治疗+厚朴酚组,每组10 只.除空白组外,其余组予钢丝结扎上颌第一磨牙建立实验性牙周炎模型,模型建立4 周后,按照分组分别进行相应的治疗8 周,进行口腔检查,股动脉放血处死大鼠,制作牙周组织切片,苏木精-伊红(HE)染色观察牙周组织变化,免疫组化法检测牙周组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶8(MMP-8)表达情况.结果 厚朴酚配合牙周局部治疗能够显著改善牙周组织的破坏情况,降低牙周组织中的TNF-α、MMP-8 表达,对大鼠实验性牙周炎起到了很好的治疗作用.结论 厚朴酚对实验性牙周炎治疗效果明显,并且能够显著降低牙周组织中的炎症细胞因子,促进牙周病变愈合,促进牙槽骨的新生.