目的:阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome, OSAHS)是一种睡眠疾病，对体内代谢有多方面的影响，生物标志物研究成为热点和方向。但是很多蛋白表达本身存在昼夜变化，本研究拟对早晚采样时间点蛋白差异变化进行探索性研究。方法:研究对象是经整夜睡眠监测确定为非OSAHS的无鼾成年男性28例。采集整夜睡眠监测前后的早晚唾液样本。每份唾液样本中都加入内参蛋白(牛胎球蛋白和酿酒酵母乙醇脱氢酶)，同步进行平行反应监测(parallel reaction monitoring，PRM)，通过靶向蛋白质组学方法定量分析98种与OSAHS相关的唾液蛋白。结果:唾液蛋白的个体差异较大，总计平均变异系数为95.9%，其95%置信区间为(84.7%，107.2%)。以差异倍数>2倍且 P<0.05的标准筛选早晚差异表达蛋白，得到早晨表达上调蛋白有13个，未见下调蛋白，表达无差异蛋白72个。无表达差异蛋白主要为细胞骨架蛋白及相关结合蛋白、氧化应激相关蛋白、免疫炎症相关蛋白和代谢相关蛋白等。表达差异蛋白功能涉及方面较广，包括机体免疫、血管生成、物质与能量代谢、神经发育和钙离子结合等。 结论:本研究发现部分唾液蛋白存在早晚明显差异，提示无鼾正常男性部分唾液蛋白的昼夜节律性变化。研究OSAHS患者生物标志物时，应考虑部分唾液蛋白固有的昼夜节律特性，规定时间段采样，并推荐早晚都进行采样。

铁死亡是一种铁离子依赖的非凋亡的新的细胞死亡形式，主要表现为外源性或内源性氧化还原失衡导致的细胞膜脂质过氧化。肿瘤细胞的存活依赖于能量物质的供给，营养物质剥夺会诱发能量应激介导的代谢紊乱，进而触发铁死亡。本文从营养物质剥夺、营养转运体抑制和内源性铁死亡防御系统3个方面在肿瘤铁死亡中的研究进展作一综述，为靶向能量代谢途径诱导肿瘤铁死亡提供理论基础。

Erythroferrone（ERFE）是人体内铁稳态的重要调节因子，其受促红细胞生成素增加的影响，并通过铁调素调节全身铁的吸收和利用，因此其在贫血、无效造血、铁代谢紊乱相关疾病中发挥重要作用。除铁调节功能外，ERFE亦对全身能量和物质调节具有重要意义，其参与糖脂代谢、心血管疾病及骨代谢的调节，在糖尿病及其多种并发症中呈现出ERFE复杂功能间潜在的联系。对ERFE功能联系的深入研究有助于进一步深入认识代谢性疾病的发生机制，ERFE亦有望作为一个有价值的生物标志物和治疗靶点应用于相关疾病的诊断和治疗。本文对ERFE的生理功能及其在多种疾病状态下的研究进展进行综述。

肺脏作为气体交换的场所，新陈代谢较为活跃，其能量消耗对调节普通细胞功能及维持肺组织合成肺表面活性物质等独特功能均必不可少。肺部细胞的代谢途径主要包括糖酵解、磷酸戊糖途径（PPP）及三羧酸循环（TCA）。而肺部细胞代谢变化与多种肺部疾病密切相关。本文通过对肺部细胞代谢的主要途径和细胞代谢变化与慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、特发性肺纤维化（IPF）及肺动脉高压（PH）4种肺部疾病的关系进行综述，以期为找到治疗肺部疾病的新途径提供参考。

目的:探讨甘氨酸对经烧伤大鼠血清（以下简称烧伤血清）干预的大鼠心肌细胞的作用及其机制。方法:采用实验研究方法。取30只7~8周龄雌雄各半Wistar大鼠，其中10只用于制备正常大鼠血清（以下简称正常血清），将另20只造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤后制备烧伤血清；从180只1~3 d龄雌雄不拘Wistar大鼠心尖组织中分离培养原代心肌细胞用于后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将细胞分为用相应血清处理的正常血清组、烧伤血清组，于处理1、3、6、9、12 h进行锥虫蓝染色检测细胞存活率；将细胞分为用烧伤血清处理6 h后常规培养30 min的单纯烧伤血清组和用烧伤血清处理6 h后加相应终物质的量浓度甘氨酸培养30 min的0.4 mmol/L甘氨酸组、0.8 mmol/L甘氨酸组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组、2.0 mmol/L甘氨酸组，即干预6.5 h，同前检测细胞存活率。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L甘氨酸组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组，分别同前干预6.5 h，采用高效液相色谱法检测腺苷一磷酸（AMP）和ATP含量并计算AMP/ATP比值，采用蛋白质印迹法检测磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（p-mTORC1）、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶（p-p70 S6K）、磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1（p-4E-BP1）、磷酸化AMP活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白表达。将细胞分为同前干预的正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L甘氨酸组和用烧伤血清处理后加2种试剂培养的0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组，于处理1、3、6 h行相应培养30 min，即干预1.5、3.5、6.5 h，采用免疫荧光法检测热休克蛋白70（HSP70）、金属硫蛋白（MT）和微管蛋白表达并观察干预6.5 h微管形态。各时间点样本数均为10。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、LSD检验及Bonferroni校正。 结果:处理1、3、6、9、12 h，烧伤血清组细胞存活率均明显低于正常血清组（ t值分别为4.96、16.83、35.51、34.33、27.88， P<0.05）。在烧伤血清组中，处理3、6、9、12 h细胞存活率均较处理1 h明显降低（ P<0.05），处理6、9、12 h细胞存活率均较处理3 h明显降低（ P<0.05），处理6 h细胞存活率与处理9 h相近（ P>0.05）但明显高于处理12 h（ P<0.05）；选择处理6 h作为后续烧伤血清干预时间。干预6.5 h，与单纯烧伤血清组比较，各甘氨酸组细胞存活率均明显升高（ P<0.05）。0.8 mmol/L甘氨酸组细胞存活率最高，选择0.8、1.2、1.6 mmol/L作为后续甘氨酸的干预浓度。干预6.5 h，单纯烧伤血清组细胞AMP/ATP比值较正常血清组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组明显升高（ P值均<0.05），1.6 mmol/L甘氨酸组细胞AMP/ATP比值较0.8 mmol/L甘氨酸组明显降低（ P<0.05）。干预6.5 h，正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L 甘氨酸组、1.2 mmol/L 甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-p70 S6K、p-4E-BP1蛋白表达水平分别为1.001±0.037、0.368±0.020、1.153±0.019、1.128±0.062、1.028±0.037，0.96±0.07、0.63±0.12、1.17±0.13、1.13±0.16、1.11±0.11，0.98±0.06、0.45±0.08、1.13±0.05、0.77±0.12、0.51±0.13。与单纯烧伤血清组比较，正常血清组与各甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-p70 S6K和p-4E-BP1蛋白表达均明显升高（ P<0.05），p-AMPK蛋白表达均明显降低（ P<0.05）；与0.8 mmol/L甘氨酸组比较，1.2 mmol/L甘氨酸组细胞p-4E-BP1蛋白表达以及1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1与p-4E-BP1蛋白表达均明显降低（ P<0.05）；与1.2 mmol/L甘氨酸组比较，1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-4E-BP1蛋白表达均明显降低（ P<0.05），p-AMPK蛋白表达明显升高（ P<0.05）。与正常血清组比较，单纯烧伤血清组细胞干预1.5、3.5、6.5 h微管蛋白表达均明显降低（ P<0.05），干预1.5、3.5 h HSP70表达和干预3.5、6.5 h MT表达均明显升高（ P<0.05）；单纯烧伤血清组与0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组细胞干预1.5、3.5、6.5 h HSP70、MT表达以及干预1.5、3.5 h微管蛋白表达均明显低于0.8 mmol/L甘氨酸组（ P<0.05）。干预6.5 h，与正常血清组比较，单纯烧伤血清组细胞微管结构紊乱；0.8 mmol/L甘氨酸组细胞边界较单纯烧伤血清组清晰，微管结构近核部位排列整齐；与0.8 mmol/L甘氨酸组比较，0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组细胞边界不清，微管结构紊乱。 结论:烧伤血清可导致大鼠心肌细胞受损，甘氨酸可通过AMP活化蛋白激酶显著上调哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体蛋白S6激酶/真核翻译起始因子4E结合蛋白1信号通路，促进心肌细胞保护性蛋白HSP70、MT和微管蛋白合成，稳定微管结构，实现心肌细胞保护作用。

葡萄糖是人体能量代谢和维持生命所必需的营养物质之一。作为机体主要的能源物质，葡萄糖对免疫细胞的正常功能及其增殖至关重要；当体内葡萄糖平衡遭到破坏时，可能导致免疫系统功能受损和病理状况产生。分析葡萄糖代谢与机体免疫调控的关系，有助于建立生理和病理状况下糖与免疫之间的分子调控网络和潜在的致病机制。本文阐述了目前葡萄糖代谢与机体免疫新近的研究进展，重点围绕葡萄糖对维持机体先天免疫和适应性免疫稳态的生理调节功能；并以肿瘤为例，研究了在病理状况下葡萄糖对于肿瘤免疫及其相关疗法影响和机制的新进展。

2型糖尿病（T2DM）是一种常见的慢性代谢疾病，其病理生理机制尚不明确。随着糖尿病患者病程延长，心血管并发症是其死亡的主要原因。肠道菌群是人体内最大的微生态系统，对人体的物质和能量代谢有着重要影响。综述T2DM合并心血管并发症患者的肠道菌群特征，旨在了解基于肠道菌群的疾病防治思路和方法。

砷作为一种可影响人类健康的毒性物质，过量时可引发包括认知障碍在内的多种神经功能障碍。相关流行病学调查和动物实验研究均显示，砷暴露不仅可以使人出现智力障碍，引发外周神经病变，还会使人群及动物行为出现异常。目前，砷致神经系统损伤的机制仍不明确。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子α（PGC-1α）作为一种核转录辅助激活因子，能与转录因子或其他辅助激活因子相互作用，在线粒体生物发生、能量代谢等生物学过程中发挥作用。PGC-1α通过激活线粒体生物发生影响能量代谢，激活氧化应激调节因子[过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）等]影响氧化应激等方式，减轻砷对中枢神经系统、周围神经系统及血脑屏障（BBB）的损伤。本文总结了砷致神经系统损伤及PGC-1α在砷致神经系统损伤中作用机制的研究进展，为进一步防治因砷所致的神经系统疾病提供理论依据。

肠道中的肠道菌群及其代谢产物与宿主的相互作用，不仅在维持肠道稳态及宿主健康中扮演着重要角色，而且在应对病原体感染时也是关键环节。深入了解感染时肠道菌群及其代谢产物的变化以及在宿主抵御感染中的作用和机制，有助于指导抗感染治疗。本文重点阐述了肠道菌群及其代谢产物在宿主抵御细菌、真菌、病毒感染中的作用，揭示其可通过抵抗机制（诱导抗菌物质、训练免疫、抑制病原体呼吸、直接中和病原体、免疫调节）和耐受机制（菌群能量代谢模式的转变、细胞增殖和组织损伤修复、维持肠外器官生理信号转导、炎症调控、维持肠道屏障的完整性）等不同方式发挥抗感染作用，并归纳了调控肠道菌群抵御病原体感染的措施，以期为针对肠道菌群及其代谢产物为靶标的新型抗感染防治策略提供更多的思路。

肌肉细胞因子是由骨骼肌分泌的体液细胞因子和生长因子，通过自分泌、旁分泌或内分泌方式于骨骼、肌肉、脂肪、肝脏、胰腺等多个靶器官中发挥重要的生理、病理功能，参与机体的物质和能量代谢，从而维持机体的生物学稳态。目前已发现的肌肉细胞因子有数百种，本文主要研究肌肉抑制素、活化素、鸢尾素、肌联素、脑源性神经营养因子、肌肉素等细胞因子在骨骼、肌肉、骨质疏松中的作用及潜在的临床价值。