亮斑扁角水虻Hermetia illucens L.幼虫能够转化有机废弃物如餐厨垃圾等,获得虫体蛋白可以生产畜禽和水产饲料,虫粪可作为优质有机肥.益生微生物在亮斑扁角水虻幼虫处理有机废弃物过程中扮演着至关重要的角色,然而乳酸菌对亮斑扁角水虻高效处理有机废弃物的促进作用却鲜有研究.本研究以亮斑扁角水虻幼虫为研究对象,通过添加不同的乳酸菌到亮斑扁角水虻幼虫处理人工饲料的体系中,评估不同乳酸菌菌株对亮斑扁角水虻幼虫转化人工饲料的影响,以筛选出能够提高亮斑扁角水虻幼虫存活率、转化率以及促进幼虫蛋白积累效果显著的乳酸菌并定义其为益生乳酸菌.通过将乳酸菌添加到亮斑扁角水虻幼虫转化人工饲料体系,初步筛选出3株亮斑扁角水虻益生乳酸菌L4,L7,L8.经过形态学观察、生理生化鉴定及16S rDNA序列分析后,确定L4为短促生乳杆菌,L7为啤酒促生乳杆菌,L8为植物乳植物杆菌.与空白对照组相比,益生乳杆菌L4,L7,L8的添加可以显著提高亮斑扁角水虻幼虫鲜重 5.93%,6.41%,9.43%;亮斑扁角水虻转化率也分别提高了 8.01%,7.18%,13.60%;物料减少率则分别提高了 3.47%,4.75%,6.28%.更重要的是,L4,L7,L8 对亮斑扁角水虻幼虫蛋白积累具有显著促进作用.与空白对照组相比,亮斑扁角水虻幼虫粗蛋白含量分别显著提高了5.14%,3.13%,4.70%;幼虫蛋白总产量分别显著提高了 14.40%,14.84%,17.63%.综上,本研究筛选、鉴定并评估了对亮斑扁角水虻幼虫具有益生作用的乳杆菌,不仅能提高亮斑扁角水虻幼虫对人工饲料的转化率,获得更多的虫体生物质,而且能够促进亮斑扁角水虻幼虫的蛋白积累提高虫体蛋白质含量,获得高品质的昆虫蛋白.研究结果对揭示亮斑扁角水虻与肠道微生物协同代谢营养物质的机制具有重要意义,并且在亮斑扁角水虻大规模转化有机废弃物中应用潜力巨大.

选择性自噬通过降解聚集体蛋白、受损或多余的细胞器等细胞质物质维持细胞内稳态，其正常功能的维持必须确保自噬受体能够有效识别和隔离待降解物质。作为重要的自噬受体蛋白，p62通过介导多种信号通路参与选择性自噬过程。纤维化是大多数慢性炎症性疾病的病理特征，当其持续较长时间发展时，会继发实质性瘢痕形成并最终导致细胞功能障碍和器官衰竭。p62在肺、肝、肾组织等纤维化疾病中均发挥着重要作用，p62的积累、过表达、异位表达均可加重这些疾病的发生发展。因此，进一步探究p62在选择性自噬中的分子机制及其在纤维化疾病中的作用具有重要作用。

婴儿胆汁淤积症是指由于肝细胞产生的胆汁异常或通过肝内或肝外胆管的胆汁流动障碍引起物质在肝脏、血液和肝外组织积累而引起的一种较常见的肝胆功能障碍性疾病。血清中的γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyl transpeptidase，GGT)在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中GGT一般会增高。本文就不同原因导致的婴儿胆汁淤积症中GGT的改变及其对于鉴别诊断意义作一综述，为临床提供参考。

目的:研究纳米氧化铟锡（Nano-ITO）致大鼠肺损伤模型中的动态病理学特征，指导临床和基础科研进一步探索肺间质损伤和肺泡蛋白沉积症（PAP）的机制。方法:建立大鼠非暴露式气管灌注染毒Nano-ITO模型，进行剂量反应（1.2、3、6 mg·kg -1·bw -1）和时间效应（3、7、14、28、56、84 d）研究，分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子和氧化应激指标水平，HE、PAS、Masson、油红O、天狼星红染色观察肺组织病理形态的改变，透射电镜观察肺组织细胞超微结构，免疫组化测定IL-1β、HO-1、SP-A蛋白变化，免疫荧光检测α-SMA蛋白表达情况，PAS染色BALF细胞蜡块切片。 结果:气管内灌注Nano-ITO，通过在暴露后第3天诱发急性炎症、第14天诱发肉芽肿（结节）形成和胶原增生、第56天诱发PAP和脂滴积累引起肺毒性。肺组织病理学特征包括典型的肺泡内渗出物、纤维细胞性结节、肺泡脂肪滴融合变大、胆固醇结晶肉芽肿和肺泡蛋白沉积症。Nano-ITO暴露第84天组大鼠肺组织的透射电镜发现，肺泡内嗜酸性物质（多层、格子状和髓鞘样结构）显示异常的板层体（肺泡Ⅱ型上皮细胞的特征）和丰富的粗面内质网和线粒体（成纤维细胞的特征）。细胞病理学光镜观察可见，Nano-ITO暴露28 d后，BALF中出现大量无定形 PAS 染色阳性物质，肺泡巨噬细胞内可见粉红色颗粒蛋白样物质。结论:急性炎症、肉芽肿（结节）形成和胶原增生、肺泡蛋白沉积是Nano-ITO诱导大鼠肺损伤过程中的3个特征性发展阶段，为铟肺病的致病机理研究提供了可参考的特征模型。

唾液与血液、尿液等其他体液一样，内含物质极为丰富，其中唾液尿酸可以被检出。唾液尿酸与血清尿酸有良好的相关性，可以在一定程度上代替血清尿酸。近年来，国内外学者还发现唾液尿酸具有血清尿酸所不具备的独特的临床应用价值，其与青少年高血压、青少年体脂积累和子痫前期等的发生发展均有一定相关性，推测唾液尿酸具有一定的临床应用前景。本文综述近年国内外关于唾液尿酸的研究现状、临床应用价值及应用前景。

椎间盘退变（IDD）引起下腰痛是人群慢性致残的重要病因。作为人体最大的无血供器官，椎间盘内组织营养供应和代谢废物排放过程显著受限，与IDD发生发展密切相关。矿物元素是营养物质循环和组织完整性的重要组成部分，在细胞能量代谢与应激反应中具有重要作用。退变的椎间盘组织和细胞中均观察到多种矿物元素的缺乏或过度积累，在IDD进展过程中具有重要作用，具体机制涉及氧化还原反应、水解酶活性、渗透压、炎症反应、转录活性和自噬活性等多种生物学过程。因此，本文旨在总结矿物元素参与IDD进展过程中的关键证据和最新进展，并依次阐述特定矿物元素在椎间盘细胞中发挥保护或损害功能的具体机制。深入解析矿物元素参与调节椎间盘细胞功能的具体功能及协同作用机制，可为探索IDD的干预策略提供重要干预靶点。

铁死亡是一种区别于凋亡和坏死的一种新型的细胞程序性死亡形式，本质是铁含量增多引发膜脂质过氧化物大量积累，破坏了胞内蛋白、脂质及核酸等生物大分子，干扰细胞的完整性和细胞膜的流动性、渗透性，并最终导致细胞死亡。肝脏是人体处理物质代谢的重要器官，铁过载会引起肝脏功能的损害。由于肝星状细胞（HSC）本身含有铁，而HSC的激活是肝纤维化的主要原因，故研究铁死亡在肝纤维化中的作用及其通路或许可以为肝纤维化的治疗提供新思路。本篇综述将从铁代谢出发，回顾铁死亡的发生与调控机制，并阐述铁死亡在肝纤维化中的发病机制，提出新的发展观点。

线粒体是细胞的"能量工厂"，其功能受细胞核及线粒体双重遗传学机制严格调控。随着年龄增加，线粒体基因组复制错误及氧化损伤积累、表观修饰模式改变，造成衰老相关线粒体功能障碍。上述机制在年龄相关性黄斑变性(AMD)的发生和发展中发挥着重要作用。衰老相关线粒体遗传物质改变发生于视网膜色素上皮(RPE)及神经视网膜细胞中，影响细胞能量代谢及功能活性，介导RPE氧化应激、溶酶体损伤及炎性凋亡等多个病理过程，并最终导致RPE功能障碍、视网膜沉积物及炎症微环境形成。针对线粒体遗传学的保护性干预是AMD早期预防和治疗的新思路，线粒体衍生肽Humanin等新靶点正在被广泛研究。本文对线粒体遗传学机制与AMD疾病进展相关研究进行综述，为探讨AMD的病理机制和防治策略提供新的思路。

目的 探究加热卷烟烟气入肺后,其对肺表面活性物质(Pulmonary surfactant,PS)单层膜的影响,揭示其可能会对肺功能和健康造成损害.方法 本研究采用加热卷烟烟气制备水溶液和从猪肺中提取天然PS作为实验材料,测定加热卷烟烟气暴露前后PS表面张力、起泡性能和相行为等界面化学性质的变化.结果 加热卷烟烟气会对PS中的磷脂和蛋白组分产生吸附作用(P＜0.05)导致磷脂和蛋白含量下降,进而使表面张力升高和起泡性能下降,在最大暴露量时磷脂和蛋白含量从46.86 mg/L和5.09 mg/L降至28.16 mg/L和3.52 mg/L,表面张力从27.37 mN/m升至37.76 mN/m,起泡性能从48.56 ml降至34.57 ml.由布鲁斯特角显微镜观察得到,烟气组分(颗粒物和有机物)还会嵌入和积累在PS薄膜上,导致PS膜的π-A等温线外扩.结论 加热卷烟烟气的暴露可能会影响PS在肺泡内的正常功能,从而对肺部健康造成潜在的危害.

《骨质疏松性骨折治疗》由罗毅文,方坚,王斌主编,广东科技出版社出版,ISBN:9787535971081.骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,其特征是骨密度降低,骨组织变薄,使得骨骼易碎且易受损.女性绝经期由于雌激素水平的急剧下降,骨骼对钙质的吸收和利用能力也大大降低,从而加速了骨质疏松的发生,因此胸腰椎骨质疏松性骨折在女性群体中发病率更高.而同型半胱氨酸是血液中一种含硫氨基酸的代谢产物,同型半胱氨酸在体内的积累可能通过多种机制影响骨骼健康.首先,高同型半胱氨酸水平可能干扰骨细胞的正常功能,包括成骨细胞和破骨细胞.成骨细胞负责骨骼的形成和修复,而破骨细胞则负责骨骼的重塑和骨量的维持.当同型半胱氨酸水平升高时,这些细胞的功能可能受到影响,导致骨形成减少而骨吸收增加,从而加剧骨质疏松的进程.高同型半胱氨酸水平还可能影响骨骼对钙质的吸收和利用.钙质是维持骨骼健康的重要矿物质,而骨质疏松患者的骨组织往往缺钙.