Objective:Icariin(ICA)has a good neuroprotective effect and can upregulate neuronal basal autophagy in naturally aging rats.Mitochondrial dysfunction is associated with brain aging-related neurodegenerative diseases.Abnormal opening of the mitochondrial permeability transition pore(mPTP)is a crucial factor in mitochondrial dysfunction and is associated with excessive autophagy.This study aimed to explore that ICA protects against neuronal injury by blocking the mPTP opening and down-regulating autophagy levels in a D-galactose(D-gal)-induced cell injury model.Methods:A cell model of neuronal injury was established in rat pheochromocytoma cells(PC 12 cells)treated with 200 mmol/L D-gal for 48 h.In this cell model,PC12 cells were pre-treated with different concentrations of ICA for 24 h.MTT was used to detect cell viability.Senescence associated β-galactosidase(SA-β-Gal)staining was used to observe cell senescence.Western blot analysis was performed to detect the expression levels of a senescence-related protein(p21),autophagy markers(LC3B,p62,Atg7,Atg5 and Beclin 1),mitochondrial fission and fusion-related proteins(Drp1,Mfn2 and Opa1),and mitophagy markers(Pink1 and Parkin).The changes of autophagic flow were detected by using mRFP-GFP-LC3 adenovirus.The intracellular ultrastructure was observed by transmission electron microscopy.Immunofluorescence was used to detect mPTP,mitochondrial membrane potential(MMP),mitochondrial reactive oxygen species(mtROS)and ROS levels.ROS and apoptosis levels were detected by flow cytometry.Results:D-gal treatment significantly decreased the viability of PC12 cells,and markedly increased the SA-β-Gal positive cells as compared to the control group.With the D-gal stimulation,the expression of p21 was significantly up-regulated.Furthermore,D-gal stimulation resulted in an elevated LC3B Ⅱ/Ⅰ ratio and decreased p62 expression.Meanwhile,autophagosomes and autolysosomes were significantly increased,indicating abnormal activation of autophagy levels.In addition,in this D-gal-induced model of cell injury,the mPTP was abnormally open,the ROS generation was continuously increased,the MMP was gradually decreased,and the apoptosis was increased.ICA effectively improved mitochondrial dysfunction to protect against D-gal-induced cell injury and apoptosis.It strongly inhibited excessive autophagy by blocking the opening of the mPTP.Cotreatment with ICA and an mPTP inhibitor(cyclosporin A)did not ameliorate mitochondrial dysfunction.However,the protective effects were attenuated by cotreatment with ICA and an mPTP activator(lonidamine).Conclusion:ICA inhibits the activation of excessive autophagy and thus improves mitochondrial dysfunction by blocking the mPTP opening.

目的:观察内服化瘀解毒中药联合外用黄蜂痔疮膏、消炎止痛栓治疗痔术后肛门下坠的临床疗效,为整体缓解痔术后患者肛门不适寻求更有效的治疗方法.方法:选取 2022 年 3 月至 2022 年 12 月于我院肛肠科行痔手术治疗术后自觉肛门下坠的患者 186 例,随机将其分为中药联合组(62例)、膏栓联合组(62例)、对照组(62例).中药联合组给予口服化瘀解毒中药联合外用黄蜂痔疮膏、消炎止痛栓入肛,膏栓联合组除去中药口服,对照组仅给予消炎止痛栓入肛.治疗 7d后对比 3 组患者肛门下坠感、疼痛评分、便前急迫感评分、排便不爽感评分,评价整体疗效及安全性.结果:中药联合组及膏栓联合组与对照组比较,能改善患者的肛门下坠感,改善疼痛、便前急迫、排便不爽等术后并发症状(P＜0.05),疗效确切,安全性良好;其中中药联合组在改善肛门下坠及疼痛、排便不爽感方面,更优于膏栓联合组(P＜0.05).结论:痔术后患者经口服化瘀解毒中药配合黄蜂痔疮膏外用、消炎止痛栓入肛对于缓解肛门下坠及疼痛、排便不爽感优于单用栓剂,并能改善并发症发生.

目的 探讨lncRNA LINC00339 调控细胞自噬并抑制骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSC)成骨分化的可能机制.方法 以大鼠原代 BMSC 为研究对象,根据给予的处理因素不同,分为以下 4 组:敲减LINC00339 组、敲减BECN1 组、空载对照组、敲减LINC00339+敲减BECN1 组.分别应用ELISA检测试剂盒检测细胞上清液中ALP、BGP、PICP;Western blot检测成骨相关指标BMP2、Osterix、Runx2 以及自噬相关蛋白BECN1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62 的表达;应用茜素红染色技术检测成骨分化;通过免疫荧光检测LC3 斑点.结果 与对照组相比,ELISA法检测结果显示siLINC00339 组ALP、BGP、PICP显著增高;Western blot结果显示成骨相关蛋白BMP2、Osterix、Runx2 和自噬相关蛋白BECN1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白表达上调;茜素红染色后细胞视野可见成骨明显增多;免疫荧光观察LC3 蛋白明显增多,以上结果差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,siBECN1 组 ALP、BGP、PICP 显著下降,成骨相关基因 BMP2、Osterix、Runx2 和自噬相关蛋白BECN1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62 表达下调,茜素红染色后细胞视野可见成骨明显减少,免疫荧光观察LC3 蛋白明显减少,以上结果差异均有统计学意义(P＜0.05);而双基因操作的siLINC00339+siBECN1 组以上各检测结果分别与siLINC00339 组和siBECN1组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),但与对照组相比均无统计学意义(P＞0.05).结论 lncRNA LINC00339 可抑制BMSC成骨分化,其机制可能与调控了BECN1 参与的细胞自噬现象有关.

目的:探讨缺氧诱导因子-1α/Bcl-2/E1B-19kDa相互作用蛋白3（HIF-1α/BNIP3）介导的线粒体自噬对创伤性脑损伤（TBI）后神经元凋亡的影响。方法:选择HT22细胞（小鼠海马神经元）进行实验，采用氧糖剥夺复氧（OGD/R）的方法构建TBI的体外模型，通过HIF-1α、BNIP3特异性小干扰RNA（siRNA）或质粒载体转染细胞调节HIF-1α、BNIP3表达。实验1：研究BNIP3介导的线粒体自噬对TBI后神经元凋亡的影响。这部分实验中HT22细胞分为4组（ n=3）：siRNA对照组，转染阴性siRNA后正常培养；siRNA+TBI组，转染阴性siRNA后进行OGD/R处理；BNIP3-siRNA组，转染BNIP3-siRNA后正常培养；BNIP3-siRNA+TBI组，转染BNIP3-siRNA后进行OGD/R处理。实验终点通过Western blotting法检测HIF-1α、BNIP3及LC3-Ⅱ、P62等线粒体自噬相关蛋白的表达水平，透射电镜观察线粒体自噬小体，TUNEL染色法检测细胞凋亡率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定细胞上清液LDH活性。实验2：研究HIF-1α对TBI后BNIP3介导的线粒体自噬及神经元凋亡的影响。这部分实验中HT22细胞分为8组（ n=3）：siRNA对照组及siRNA+TBI组，处理同上；HIF-1α-siRNA组，转染HIF-1α-siRNA后正常培养；HIF-1α-siRNA+TBI组，转染HIF-1α-siRNA后进行OGD/R处理；空载质粒组，转染空载质粒pcDNA3.1(+)后正常培养；过表达HIF-1α组，转染过表达HIF-1α质粒后正常培养；空载质粒+TBI组，转染空载质粒后进行OGD/R处理；过表达HIF-1α+TBI组，转染过表达HIF-1α质粒后进行OGD/R处理。实验终点测定各组细胞HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ、P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平、细胞凋亡率及LDH活性。 结果:（1）实验1：与siRNA对照组比较，siRNA+TBI组BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著下降，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与siRNA+TBI组比较，BNIP3-siRNA+TBI组BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著下降，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著升高，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。透射电镜下siRNA+TBI组自噬小体较siRNA对照组增多，BNIP3-siRNA+TBI组自噬小体较siRNA+TBI组减少。（2）实验2：与siRNA+TBI组比较，HIF-1α-siRNA+TBI组HIF-1α、BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著下降，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著升高，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与空载质粒+TBI组比较，HIF-1α过表达+TBI组HIF-1α、BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著下降，细胞凋亡率及LDH活性显著下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HIF-1α通过促进BNIP3介导的线粒体自噬减轻TBI后神经元凋亡。

目的:探讨胆总管结石合并壶腹周围憩室（PAD）临床特征及行经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）发生困难插管的影响因素。方法:采用回顾性病例对照研究方法。收集2015年7月至2017年12月我国兰州大学第一医院等15家医学中心收治的1 920例行ERCP治疗胆总管结石患者的临床资料；男915例，女1 005例；年龄为（63±16）岁。1 920例患者中，228例合并PAD，1 692例未合并PAD。观察指标：（1）胆总管结石患者临床特征。（2）胆总管结石患者行ERCP术中及术后情况。（3）胆总管结石患者行ERCP发生困难插管的影响因素分析。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用独立样本 t检验；偏态分布的计量资料以 M（范围）或 M（ Q1， Q3）表示，组间比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。单因素及多因素分析采用Logistic回归模型。 结果:（1）胆总管结石患者临床特征。合并PAD和未合并PAD胆总管结石患者年龄，体质量指数，合并症（慢性阻塞性肺疾病），胆总管直径，胆总管直径分类（<8 mm、8~12 mm、>12 mm），结石长径，结石数目（单发、多发）分别为（69±12）岁，（23.3±3.0）kg/m 2，16例，（14±4）mm，11、95、122例，（12±4）mm，89、139例和（62±16）岁，（23.8±2.8）kg/m 2，67例，（12±4）mm，159、892、641例，（10±4）mm，817、875例，两者上述指标比较，差异均有统计学意义（ t=-7.55、2.45， χ2=4.54， t=-4.92， Z=4.66， t=-7.31， χ2=6.90， P<0.05）。（2）胆总管结石患者行ERCP术中及术后情况。合并PAD和未合并PAD胆总管结石患者内镜下球囊扩张长径，术中出血，出血处理（黏膜下注射、止血夹、喷雾止血、电凝止血、其他），内镜下塑料支架置入，内镜下鼻胆管引流，机械碎石，取净结石，困难插管，延迟插管，>5 次插管尝试，插管时间，X射线暴露时间，手术时间分别为10.0（8.5~12.0）mm，56例，6、5、43、1、1例，52例，177例，67例，201例，74例，38例，74例，（7.4±3.1）min，（6±3）min，（46±19）min和9.0（8.0~11.0）mm，243例，35、14、109、73、12例，230例，1 457例，167例，1 565例，395例，171例，395例，（6.6±2.9）min，（6±5）min，（41±17）min，两者上述指标比较，差异均有统计学意义（ Z=6.31， χ2=15.90、26.02、13.61、11.40、71.51、5.12、9.04、8.92、9.04， t=-3.89、2.67、-3.61， P<0.05）。（3）胆总管结石患者行ERCP发生困难插管的影响因素分析。多因素分析结果显示：总胆红素>30 μmol/L、结石数目>1个、合并PAD是胆总管结石患者行ERCP发生困难插管的独立危险因素（优势比=1.31，1.48，1.44，95%可信区间为1.06~1.61，1.20~1.84，1.06~1.95， P<0.05）。进一步分析，1 920例行ERCP胆总管结石患者中，469例发生困难插管和1 451例未发生困难插管患者PEP发生率分别为17.271%（81/469）和8.132%（118/1 451），两者比较，差异有统计学意义（ χ2=31.86， P<0.05）；1 692例未合并PAD胆总管结石患者中，395例发生困难插管和1 297例未发生困难插管患者PEP发生率分别为17.722%（70/395）和8.250%（107/1 297），两者比较，差异有统计学意义（ χ2=29.00， P<0.05）；228例合并PAD胆总管结石患者中，74例发生困难插管和154例未发生困难插管患者PEP发生率分别为14.865%（11/74）和7.143%（11/154），两者比较，差异无统计学意义（ χ2=3.42， P>0.05）。 结论:与未合并PAD胆总管结石患者比较，合并PAD患者老年比例更高、BMI更低、合并慢性阻塞性肺疾病比例更高、结石长径更大、结石数目更多。PAD增加胆总管结石患者的ERCP插管难度及机械碎石比例，并降低取净结石比例，但不增加术后并发症。总胆红素>30 μmol/L、结石数目>1个、合并PAD是胆总管结石患者行ERCP发生困难插管的独立危险因素。

目的:探讨围手术期益生菌治疗对新辅助化疗联合胃癌根治术后近期临床结局的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究方法。选取2020年7月至2021年9月青岛大学附属医院收治的80例行新辅助化疗联合胃癌根治术患者的临床病理资料，按照随机数字表法分为两组。患者围手术期行益生菌治疗设为试验组，围手术期行常规治疗设为对照组。观察指标：（1）入组患者分组情况。（2）术中情况。（3）随访和术后情况。（4）炎症相关血液学指标情况。采用电话和门诊方式进行随访。随访内容包括术后并发症和辅助化疗启动情况。随访时间截至2021年10月31日。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用独立样本 t检验；偏态分布的计量资料以 M（范围）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数表示，组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。等级资料采用Mann-Whitney U检验。重复测量数据采用重复测量方差分析或广义估计方程。 结果:（1）入组患者分组情况：筛选出符合条件的患者80例，男51例，女29例；年龄为64（42~80）岁。80例患者中，试验组和对照组各40例。（2）术中情况：两组患者均顺利施行胃癌根治术。试验组患者新辅助治疗后TNM分期（0期、Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期），手术方式（腹腔镜胃癌根治术、达芬奇机器人手术系统胃癌根治术），手术时间，术中出血量，消化道重建方式（Billroth Ⅱ吻合、Roux-en-Y吻合）分别为2、7、15、13例，19、21例，205（180~240）min，50（30~60）mL，6、34例；对照组上述指标分别为4、6、12、16例，23、17例，218（190~251）min，50（43~60）mL，11、29例；两组患者上述指标比较，差异均无统计学意义（ U=683.00， χ2 =0.80， U=668.00、681.00， χ2 =1.87， P>0.05）。（3）随访和术后情况：80例患者均获得术后1个月随访。试验组和对照组患者术后感染性并发症分别为6例和15例，两组比较，差异有统计学意义（ χ2=5.23， P<0.05）。试验组患者抗菌药物使用、术后肛门首次排气时间、术后首次排便时间、固体食物耐受时间、术后住院时间、术后化疗启动时间分别为3（3~6）剂、53（49~66）h、72（62~82）h、（72±18）h、6.0（5.5~7.0）d、26.0（25.0~28.0）d；对照组上述指标分别为6（3~10）剂、66（60~88）h、94（82~112）h、（107±23）h、7.0（6.4~8.3）d、30.0（28.0~33.0）d；两组患者上述指标比较，差异均有统计学意义（ U=471.50、432.00、343.50， t=-7.62， U=411.50、319.50， P<0.05）。（4）炎症相关血液学指标情况：①试验组患者术前及术后第1、3、5天白细胞计数分别为（5.6±1.4）×10 9/L、（9.9±3.2）×10 9/L、（7.7±2.6）×10 9/L、（6.8±1.8）×10 9/L；对照组分别为（6.1±1.9）×10 9/L、（12.3±2.9）×10 9/L、（9.7±3.6）×10 9/L、（7.8±2.7）×10 9/L，满足球形检验（ χ2 =4.17， P>0.05），采用主体内效应检验结果显示：两组患者白细胞计数的时间效应、干预效应、交互效应比较，差异均有统计学意义（ F=106.61、10.45、4.56， P<0.05）。②试验组患者术前及术后第1、3、5天中性粒细胞百分比分别为55%±10%、76%±11%、73%±9%、69%±9%；对照组分别为56%±9%、84%±5%、79%±8%、74%±9%，不满足球形检验（ χ2 =16.63， P<0.05），采用多变量检验结果显示：两组患者中性粒细胞百分比的时间效应、干预效应、交互效应比较，差异均有统计学意义（ F=92.42、11.46、5.55， P<0.05）。③试验组患者术前及术后第1、3、5天C-反应蛋白分别为1.35（1.15~1.97）mg/L、14.94（8.24~21.22）mg/L、33.39（13.02~66.02）mg/L、18.36（8.27~60.43）mg/L；对照组分别为1.62（0.97~2.27）mg/L、24.03（10.42~36.52）mg/L、81.66（31.20~116.76）mg/L、46.84（28.30~80.26）mg/L，不满足正态分布，采用广义估计方程统计学检验结果显示：两组患者C-反应蛋白的时间效应、干预效应、交互效应比较，差异均有统计学意义（ Waldχ2 =145.74、9.48、9.90， P<0.05）。④试验组患者术前及术后第1、3、5天降钙素原分别为0.02（0.02~0.04）μg/L、0.08（0.06~0.12）μg/L、0.12（0.07~0.21）μg/L、0.09（0.06~0.15）μg/L；对照组分别为0.02（0.02~0.04）μg/L、0.14（0.07~0.71）μg/L、0.35（0.14~0.71）μg/L、0.24（0.10~0.48）μg/L，不满足正态分布，采用广义估计方程统计学检验结果显示：两组患者降钙素原的时间效应、干预效应、交互效应比较，差异均有统计学意义（ Waldχ2 =62.88、14.71、18.33， P<0.05）。 结论:新辅助化疗联合胃癌根治术患者行围手术期益生菌治疗，可降低术后感染性并发症发生率、减少抗菌药物使用、加快胃肠道功能恢复、降低术后炎性指标、缩短术后住院时间，可尽早行术后化疗。

目的:探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响，并阐明其可能的作用机制。方法:采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg，SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg，SMPS-H组)，每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血，检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛；取肾脏组织，荧光素酶法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原酶(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP合酶中的ATP5b mRNA表达水平；Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果:与Control组比较，D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×10 －4 μmol下降( P<0.01)，SDH、Cycs、COXⅣ mRNA表达水平无明显改变，ATP5b mRNA表达水平(0.67±0.01)下调( P<0.01)，MFN2蛋白表达水平(0.29±0.02)降低( P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达水平(0.31±0.02、0.21±0.01)上升( P<0.01)；与D-gal组比较，SMPS干预组小鼠肾组织中ATP含量(193±1)10 －4μmol升高( P<0.01)，ATP5b mRNA表达和MFN2蛋白表达(0.87±0.05、0.71±0.08)上升(均 P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达(0.20±0.01、0.10±0.01)下调(均 P<0.01)。 结论:SMPS可通过增加抗氧化酶的活性及上调ATP5b mRNA和MFN2蛋白的表达，下调DRP1和P62蛋白表达，改善衰老小鼠肾脏线粒体动态平衡紊乱，促进D-gal致衰老小鼠肾组织线粒体ATP的生成。

目的:了解吉林省HIV-1（human immunodeficiency virus-1，HIV-1）感染者治疗前基因型耐药及分子网络传播情况。方法:选取2022年治疗前HIV感染者228名，提取血浆RNA、反转录PCR扩增HIV-1 pol基因片段。建立进化树确定亚型、解析基因型耐药突变（drug resistance mutations，DRMs）情况并构建HIV分子网络评估传播关系。 结果:从228例样本中成功获得206条 pol基因序列，基因亚型主要为CRF01_AE（60.68%，125/206）、CRF07_BC （30.10%，62/206）和B亚型（5.34%，11/206）。总耐药率为9.22%（19/206），耐药突变以非核苷逆转录酶抑制剂为主，占8.25%（17/206）。多因素logistic回归分析表明，40~49岁和≥50岁，离异或丧偶感染人群产生耐药的风险较高（ P<0.05）。白城地区和CRF07_BC感染者入网风险更大（ P<0.05）。有63条序列入网（30.58%，63/206），形成23个分子簇。入网病例中6例携带DRMs。出现本市和跨市连接边关系。异性与同性性传播感染人群存在混合连接边。 结论:吉林省HIV感染者治疗前耐药率处于中等水平，分子网络中的毒株呈地区聚集性，加强耐药监测，对网络桥梁人群进行有针对性的干预措施，减少治疗前发生耐药传播的可能性。

目的:总结分析儿童原发性膀胱输尿管反流(vesicoureteral reflux，VUR)发生突破性发热性尿路感染(urinary tract infection，UTI)的相关因素。方法:回顾性分析2018年1月至2022年11月中国医科大学附属盛京医院经排泄性膀胱尿道造影诊断的儿童原发性膀胱输尿管反流患儿临床资料，总结其临床特点，并对其进行电话随访，收集患儿临床资料及影像学资料，将随访过程中发生突破性发热性UTI的患儿作为研究组，未发生突破性发热性UTI的患儿作为对照组，进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果:共140例膀胱输尿管反流患儿纳入本研究，其中女童62例，男童78例；首次发生UTI的中位年龄为4个月；双侧膀胱输尿管反流76例，单侧膀胱输尿管反流64例；高级别膀胱输尿管反流65例(65/140，46.4%)；存在膀胱直肠功能障碍50例(50/140，35.7%);其中68例(68/140，48.6%)至少经历1次突破性发热性UTI，72例(72/140，51.4%)在诊断VUR后口服预防剂量抗生素期间无UTI。单因素分析结果显示，是否为高级别VUR、输尿管远端直径比(ureteral diameter ratio，UDR)及是否存在膀胱直肠功能障碍(bladder-bowel dysfunction，BBD)与突破性发热性UTI相关；Logistic回归分析结果显示，是否高级别VUR( OR＝2.942，95% CI：1.219~7.099， P＝0.016)、UDR( OR＝1 313.746，95% CI：35.720~48 318.362， P<0.001)是VUR发生突破性发热性UTI的相关因素。 结论:高级别膀胱输尿管反流和输尿管远端直径比大于0.330是膀胱输尿管反流患儿发生突破性发热性UTI的相关因素，临床应积极治疗，严密监控，防止发生肾功能损伤。

目的:观察自体富血小板凝胶(APG)治疗2型糖尿病足(DF)患者的临床疗效及对外周血单个核细胞(PBMCs)中肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达的影响。方法:选取2021年2月至2022年5月南京医科大学康达学院附属医院收治的62例DF患者，采用随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(32例)，对照组采用超声清创换药治疗，观察组采用超声清创联合APG治疗。观察治疗6周后两组患者治疗的有效率、经皮氧分压(TcPO 2)，血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子α(HIF-1α)水平，PBMCs中MALAT1表达，并采用Pearson相关分析MALAT的表达改变(△MALAT1)与治疗总有效率的关系。 结果:观察组总有效率高于对照组[93.75%(30/32) vs 73.33%(22/30)， P<0.05]。治疗后，两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、尿酸(UA)、白细胞(WBC)、TNF-α和IL-6均较前降低，HIF-1α、VEGF和MALAT1较治疗前升高(均 P<0.05)；且治疗后，观察组的UA、HIF-1α、VEGF和MALAT1与对照组比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。Pearson相关分析显示，DF患者△MALAT1与TNF-α( r＝－0.61， P＝0.02)、IL-6( r＝－0.52， P＝0.04)、WBC( r＝－0.53， P＝0.03)呈负相关，与VEGF( r＝0.58， P＝0.03)、HIF-1α( r＝0.54， P＝0.03)呈正相关。△MALAT高改变组DF治疗的总有效率更高[88.37%(38/43) vs 73.68%(14/19)， P<0.05]。两组的不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:APG可明显上调MALAT的表达，改善创面组织血液灌注、创面血管生成和炎症反应，促进溃疡愈合，且MALAT表达量的变化有助于判断DF的预后。