目的:探讨抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗特发性脉络膜新生血管预后影响因素并构建相关预测模型.方法:回顾性纳入2020-01/2023-06于我院接受抗VEGF药物治疗特发性脉络膜新生血管患者57例57眼,根据治疗后病灶消退及复发情况分组;对抗VEGF药物治疗特发性脉络膜新生血管病灶消退及新生血管复发的影响因素进行单因素分析.对抗VEGF药物治疗特发性脉络膜新生血管病灶消退及新生血管复发的影响因素进行多因素分析.构建抗VEGF药物治疗特发性脉络膜新生血管病灶消退的临床预测模型.结果:患者抗VEGF药物治疗后病灶消退17眼(30％),复发13眼(23％).单因素分析结果显示,病程、基线最佳矫正视力水平及基线黄斑中心凹视网膜厚度均可能与抗VEGF药物治疗特发性脉络膜新生血管病灶消退及新生血管复发有关(均P＜0.05).Logistic多因素分析结果证实,病程、基线最佳矫正视力水平及基线黄斑中心凹视网膜厚度是抗VEGF药物治疗特发性脉络膜新生血管病灶消退的影响因素(均P＜0.05),而与抗VEGF药物治疗特发性脉络膜新生血管复发无关(均P＞0.05).利用回归模型的影响因素以及P值预测概率对抗VEGF药物治疗特发性脉络膜新生血管病灶消退进行预测,约登指数分别为83.00％、75.74％、45.47％、85.00％.结论:抗VEGF药物治疗特发性脉络膜新生血管病灶消退与病程、基线最佳矫正视力水平及基线黄斑中心凹视网膜厚度密切相关,而复发风险尚未得到相应的影响因素;利用以上3个因素构建的数据模型对于患者的抗VEGF药物治疗特发性脉络膜新生血管病灶消退预测显示出良好的效能.

息肉样脉络膜血管病变（PCV）最初作为独立病种被定义，但随着影像学技术的发展，现已被纳入新生血管病变谱系。在亚洲人群中，PCV的患病率较高，且随着临床研究的深入，对其病理特征、发病机制和临床表现有了更深入的认知。通过手术中对PCV病变的动态观察和组织病理学研究，可以确认其病变主要位于视网膜色素上皮和Bruch膜之间，而非源自脉络膜循环，这对于理解PCV的起源和自然病程具有重要意义。值得注意的是，虽然目前已在年龄相关性黄斑变性（AMD）/PCV之间架起了理论桥梁，但在病变局部的细胞/基质的超微结构以及分子水平的表现，尤其是AMD/PCV从早/中期病变发展到渗出型阶段的病变特征尚缺乏直观的临床资料。也正因为如此，给未来提出了极富吸引力的研究课题和探索空间。

玻璃膜疣的形成是早期老年性黄斑变性（AMD）的主要标志之一。玻璃膜疣内的氧化磷脂（OxPLs）具有强促炎特性，其引发的氧化应激和炎症反应可引发视网膜色素上皮细胞死亡（凋亡、焦亡等）和脉络膜新生血管形成，即AMD的发病。焦亡又称炎性坏死，是OxPLs导致细胞死亡的主要方式之一。焦亡细胞释放的炎性因子又可反过来加重炎症反应，从而导致进一步的损害。而通过调节脂代谢，减少OxPLs内吞和增加胆固醇外流，就可能减轻炎症反应和减少细胞死亡，从而达到防治AMD的目的。因此，深入了解OxPLs、炎症以及焦亡在AMD发病中的作用，对于阐明AMD的发病机制以及寻找新的治疗措施具有重要的临床意义。

目的:系统评价Sorsby眼底营养不良（SFD）的临床表现、治疗和相关致病基因。方法:循证医学研究。以Sorsby眼底营养不良、抗血管内皮生长因子治疗、脉络膜新生血管、黄斑新生血管、 TIMP3基因为检索词，在中国知网、万方、美国国立医学图书馆PubMed和荷兰医学文摘Embase数据库检索相关文献。检索时间为建库至2022年4月。由两位评价员独立筛选文献、提取资料。排除重复、信息不完整或不相关文献以及综述性文献。采用SPSS26.0软件对文献进行分析，95%可信区间（ CI）作为效应量的估计值。统计并记录SFD的临床表现、治疗和相关致病基因。 结果:根据检索策略初步检索出157篇文献，最终纳入16篇文献的35例患者49只眼进行分析。其中，男性17例，女13例，性别不明5例；左眼、右眼分别为16、19只眼，眼别不明14只眼。患者发病年龄（42.33±2.19）（28~59）岁。家族史阳性19例，总阳性率54.3%（19/35，95% CI 36%~72%）。基因变异31例，均为 TIMP3基因变异；纳入文献中检测未发现变异、变异未报道位点分别为2、2例，总阳性率93.9%（31/33，95% CI 85%~100%）。基因变异的31例中，英国、德国、瑞士、中国人种分别为22、4、1、4例，检出率均为100%（22/22、4/4、1/1、4/4）。SFD的临床表现主要为眼底黄白色沉积物及黄斑区脉络膜新生血管（CNV），导致患者中心视力下降；随后沉积物向周边扩展、CNV进一步发展及周边视网膜脉络膜萎缩，导致患者视力严重下降。SFD的治疗方式有光动力疗法以及抗血管内皮生长因子药物、糖皮质激素、维生素A等药物治疗，其中抗血管内皮生长因子药物为一线治疗方案，而联合治疗比单一治疗的预后疗效更好。 结论:TIMP3基因变异导致了SFD；其眼底特征性表现为黄白色沉积物及CNV，由中心向周边发展，导致患者视力进行性下降；抗血管内皮生长因子药物治疗为一线方案，联合治疗比单一治疗的预后疗效更好。

目的:基于单细胞转录组测序(scRNA-seq)探讨小鼠脉络膜新生血管(CNV)中内皮细胞(EC)的分子表达与病理特征。方法:取6只6~8周龄C57BL/6小鼠按照随机数字表法随机分为2个组，每组3只，处死后摘取双眼眼球，分别采用剪碎脉络膜巩膜复合体法和刮取脉络膜法分离脉络膜组织，采用胰蛋白酶/Ⅰ型胶原酶37 ℃连续消化制得单细胞悬液，流式细胞术检测细胞活率及EC比例，确定单细胞悬液制备方法。选取6只小鼠随机分为正常对照组和CNV组，每组3只，其中CNV组小鼠建立激光诱导的CNV模型；于造模后7 d制备单细胞悬液，采用10xGenomics进行单细胞分离并构建测序文库，Illumina Novaseq6000进行高通量测序，获得基因表达矩阵；根据文献报道并参考Cellmarker数据库定义细胞亚群；选取EC亚群进行拟时序分析，生成各个细胞分化状态(State)的基因表达矩阵，筛选CNV-EC并初步分析表达特征。另选取6只小鼠建立CNV模型，于造模后7 d取小鼠眼球制备冰冻切片，免疫荧光染色检测EC标志物Pecam1与线粒体外膜蛋白Tomm20、mt-Co1和毛细血管标志物Kdr、Plvap的共定位及面积占比情况，并统计血管直径。结果:剪碎复合体和刮取脉络膜所制备单细胞悬液的细胞活率分别为99.4%和99.1%，符合测序要求；流式细胞术检测EC占比约为1.58%。scRNA-seq结果显示，正常对照组和CNV组小鼠脉络膜均包含13个细胞亚群，与正常对照组比较，CNV组视锥/视杆细胞、EC和造血系细胞比例增加，视网膜色素上皮(RPE)细胞和施万细胞比例相应减少。在所有细胞亚群中，EC比例为18.40%。EC拟时序分析显示，脉络膜EC可分为4个State，CNV组中位于State 2状态的EC比例为29.1%，较正常对照组的9.5%明显升高；差异基因分析显示，State 2 EC中线粒体相关基因 mt-Nd4和 mt-Atp6等表达上调而毛细血管基因 Kdr和 Esm1等表达显著下调。免疫荧光染色结果显示，CNV区域内Tomm20和mt-Co1在Pecam1阳性EC内表达分布面积比例分别为(19.50±4.68)%和(4.64±2.82)%，明显高于正常区域的(3.00±2.09)%和(0.18±0.34)%，差异均有统计学意义( t＝7.88、3.84，均 P<0.01)。CNV区域内Kdr和Plvap在Pecam1阳性EC内表达面积比例分别为(1.50±0.29)%和(0.79±0.97)%，明显低于正常区域的(31.30±5.44)%和(10.43±2.28)%，差异均有统计学意义( t＝13.40、9.48，均 P<0.01)。CNV区域血管直径为(5.52±1.85)μm，明显大于正常区域的(4.21±1.84)μm，差异有统计学意义( t＝9.57， P<0.001)。 结论:CNV发生时，脉络膜组织中EC比例增加，CNV-EC呈现线粒体代谢活化和毛细血管特性丢失的病理特征，提示EC线粒体活化可能在CNV生成中具有一定的作用。

目的:观察匍行性脉络膜炎（SC）不同亚型的脉络膜病灶临床演变过程及影像学特征，探讨亚型分类的临床意义。方法:回顾性、无对照、观察性研究。2009年5月至2021年9月于云南省眼科医院确诊的SC患者25例45只眼纳入研究。根据病灶初发部位和眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）等检查结果，将SC分为视盘周围型（盘周型）、黄斑型、急性多灶型；根据首诊时病灶形态分为仅有浸润水肿表现的新发病灶、仅有萎缩表现的陈旧性病灶和水肿与萎缩表现并存的复发性病灶。观察不同亚型患眼病灶的影像特征、演变过程和并发症发生情况。结果:25例45只眼中，男性15例，女性10例；双眼、单眼发病分别为20、5例；年龄（42.3±5.7）岁。活动性病灶21只眼，其中新发病灶、复发病灶分别为5、16只眼；陈旧性病灶24只眼。并发视盘水肿3只眼；轻度玻璃体炎5只眼；视网膜血管炎3只眼；脉络膜新生血管3只眼。盘周型16例30只眼（64%，16/25），包括单眼2例2只眼，双眼14例28只眼。活动性病灶16只眼，其中双眼患者仅单眼存在活动性病灶。脉络膜病灶紧邻视盘一侧或围绕视盘，随病程延长离心向外扩展，可进展至黄斑区。病灶边缘曲折，呈"地图样"、"阿米巴样"及"指状"、息肉状或"螺旋翼样"。FFA显示活动性病灶早期呈弱荧光，晚期呈强荧光；陈旧性病灶早期中心呈弱荧光，晚期呈斑驳状荧光，其边缘多为强荧光。OCT显示活动性病灶病变区增厚，陈旧性病灶病变区变薄。黄斑型4例6只眼（16.0%，4/25），其中单眼2例2只眼，均为活动性病灶；双眼2例4只眼，其中陈旧性病灶1例2只眼，双眼相续呈活动性病灶1例2只眼。初发病灶均位于黄斑区偏中心，多呈"盘状"并离心性向周围进展，反复复发的病灶可波及视盘并向周边部扩展。其FFA、OCT影像表现与盘周型相似。急性多灶型5例9只眼（20.0%，5/25），包括单眼1例1只眼，双眼4例8只眼。均为后极部多发性大小不等、灰白色伴色素沉着、边缘清晰的陈旧性病灶，其中陈旧性病灶附近出现多个新的活动性病灶4只眼。陈旧性病灶呈边界清晰的弱荧光，晚期边缘荧光素渗漏形成强荧光环；活动性病灶呈边缘模糊的弱荧光斑，晚期荧光略增强。陈旧性病灶光感受器层、视网膜色素上皮层及脉络膜萎缩，部分区域视网膜色素上皮增生。结论:SC亚型是对首发病灶出现部位的分类，但本病反复发作的特性，可导致各亚型特征因病灶不断扩展的演变而湮灭。眼底活动性病灶仅单眼发作的现象，可解释双眼病灶形态不对称的临床表现。双眼亚型同一性的特点，可警示临床对单眼患者随访时应关注其健康眼的好发部位。

目的:观察康柏西普玻璃体腔注射治疗湿性年龄相关性黄斑变性（wAMD）的临床疗效及安全性，探讨影响其预后的相关因素。方法:回顾性研究。对61例wAMD患者（65只眼），按照连续三次每月注射后改用按需治疗方案（3+PRN）的原则给予玻璃体腔每次注射0.5 mg/0.05 ml康柏西普治疗。患者治疗后第1、2、3、6、12个月行最佳矫正视力（BCVA）及OCT检查，对比治疗前后BCVA和黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）的变化，随访1年后BCVA、CRT、SRF、IRF、SHRM、PED、EZ及其相关性。依据患者末次随诊时的BCVA差值和基线BCVA的差值（Log MAR）将患者划分为两组：视力提高组和视力下降组。分析患者治疗前后的视力变化，并筛选出影响患者视力预后不佳的相关因素。结果:治疗后第1、2、3、6、12个月后的BCVA提高、下降。基线期视网膜下积液（SRF）及视网膜下高反射信号物质（SHRM）特征影响治疗3个月及1年后的BCVA变化，差异有统计学意义（ P <0.05），视网膜色素上皮脱离（PED）特征与CRT的恢复具有相关性，且椭圆体带（EZ）的断裂提示视力预后不佳的可能。视网膜层间积液（IRF）与患者视力预后无明显相关性。随访期间未见与治疗相关的眼部并发症和全身不良反应发生。 结论:玻璃体腔注射康柏西普治疗wAMD可有效提升患者的视力、降低黄斑中心凹厚度，使黄斑区结构得以改善和恢复，远期效果较好，且没有增加治疗风险。SRF、SHRM、PED、EZ可作为综合评价抗VEGF治疗后疗效的重要指标。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)是一类以黄斑区视网膜神经上皮层浆液性脱离为特征的自限性疾病。CSC可继发脉络膜新生血管(CNV)，造成视力预后不良。近年来研究表明，病程是CSC继发CNV主要的危险因素，其发生机制尚未完全阐明，可能涉及脉络膜局部缺血缺氧及视网膜屏障功能受损等多种病理机制。多模态影像技术有助于诊断CSC继发的CNV，光学相干断层扫描示高反射扁平不规则色素上皮脱离需要高度警惕继发CNV的可能。虽然尚未有统一标准的治疗方案，大量研究提示光动力疗法和玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物可改善此类患者视力预后。本文综述了CSC继发CNV的危险因素、发病机制、多模态影像诊断模式、治疗等方面的研究进展，以期为临床早期诊断和治疗提供参考。

有晶状体眼人工晶状体（PIOL）植入术主要针对人群是高度及超高度近视患者，因其矫正屈光度范围广、术后屈光稳定性好、可逆性等优点，近年来被越来越多患者接受。其中，后房型有晶状体眼人工晶状体（PCPIOL）植入术是近年来临床中主流术式。然而，该类手术虽可有效矫正高度近视，但患者高度近视眼部解剖特点并未随着PCPIOL手术得到改变，并且其可能出现的并发症也不能得到有效遏制，例如高度近视相关开角型青光眼、脉络膜新生血管、视网膜裂孔及脱离等，一旦延误诊治，均可造成视功能损害。临床中，相当一部分患者误认为屈光手术可彻底治愈近视，因而忽视术后定期随访，给中远期眼健康带来隐患。本述评针对该类特殊人群术后中远期可能出现的眼部变化及并发症进行梳理，旨在强调科学规范且行之有效的PIOL植入术后中远期随访的必要性。