人体呼出气成分复杂，检测呼出气的组份与含量能够反映来自外界环境暴露以及人类机体生理状况的信息。常见的呼出气检测指标包括呼出气气体信号分子、挥发性有机化合物和呼出气冷凝液。气体信号分子是能够转导机体生理、生化活动的化学信号分子。目前，已经有三种定义明确的气体信号分子，包括NO、CO和H 2S。它们能够反映机体的病理生理状态。呼出气NO是反映嗜酸性气道炎症有效检测指标，H 2S可能与中性粒气道炎症相关，CO检测能够评估烟雾对气道的影响；呼出气中还含有数百种不同的外源和内源性微量化合物，其含量低至1/100万~1/10亿。挥发性有机化合物可来源于内部代谢或外界环境物质（空气污染、香料、烟草和食品）进入人体后从气道呼出。呼出气冷凝液是将呼出气通过冷凝处理后得到的液体，其中包含更高浓度的水溶性分子，如炎症介质、细胞因子和代谢产物等。通过对挥发性有机化合物和呼出气冷凝液内含的生物标志分子检测以及呼出气分子模式识别，能够为慢阻肺、哮喘等慢性气道炎症疾病提供辅助诊断。作为一项无创的诊断技术，呼出气检测还能够为患者提供持续的动态的监测，有利于能够对疾病严重程度的实时评估、辅助判断患者对治疗的依从性与预测疾病预后。

宫内烟草烟雾暴露(intrauterine cigarette smoke exposure，ICSE)是指孕母在妊娠早、中、晚期各个阶段主动吸入和/或被动吸入以尼古丁、焦油、一氧化碳等为主要成分的烟草烟雾。ICSE作为生命早期的不良环境因素，与儿童期和成年期多种疾病的发生风险增加有关。其中，ICSE与儿童的认知行为发育障碍密切相关。研究显示，ICSE会增加儿童精细动作、语言词汇、阅读理解、矩阵推理、学习记忆、定向力等多方面认知障碍以及注意缺陷多动障碍、睡眠障碍的风险，但与孤独症谱系障碍之间的相关性尚有一定的争议。该文综述了ICSE对认知行为发育的影响，并总结了潜在机制，为儿童认知行为发育障碍的病因研究提供了更多的临床思路。

职业和环境暴露会直接引起特定的肺部疾病，还可诱发自身免疫疾病从而继发各类间质性肺疾病。近年来，研究发现一些特定的职业和环境暴露与特发性肺纤维化（IPF）的发病和疾病进展的风险增加有关，主要暴露因素包括金属粉尘、木粉尘、其他有机粉尘、石棉粉尘、二氧化硅粉尘、烟草烟雾及空气污染物等。IPF是一种病因不明的慢性进行性纤维化性肺部疾病，其胸部影像和肺组织病理呈普通型间质性肺炎。本文对IPF发病和疾病进展过程中职业和环境暴露的相关性及作用机制进行综述，以期提高对该疾病的认识，推动治疗方案的制定。

目的 探讨农村妇女孕期环境烟草烟雾(ETS)暴露对1岁婴儿神经心理发育的影响.方法 基于前期云南宣威农村地区建立的出生队列,于2018年1月-2019年12月招募活产儿385人,随访至1岁.采用超高效液相色谱-串联质谱法测定前期队列收集的妇女孕早期、孕中期、孕晚期尿液样本中可替宁(UC)浓度,评估妇女孕期ETS暴露情况;采用贝利婴幼儿发育量表(BSID-Ⅲ)评估婴儿的神经心理发育水平;构建多重线性回归以及logistic回归模型分析孕期ETS暴露对婴儿神经心理发育的影响.结果 385名农村妇女孕早、中、晚期UC平均水平[M(P25～P75)]分别为 2.94(0.66～6.28)、2.86(0.58～5.85)、2.50(0.39～5.78)ng/mL;ETS 暴露率分别为80.26％、81.04％、80.00％.1岁婴儿神经心理发育各维度得分分别为认知(99.17±17.57)分、语言(93.46±15.44)分、运动(93.66±15.83)分、社会情感(109.03±22.36)分、适应性行为(87.83±15.67)分,这5个维度发育落后率分别为9.35％、22.60％、18.44％、6.49％和29.35％.多重线性回归模型结果显示,孕早期ETS暴露与1岁婴儿的运动得分呈负相关(β=-0.239,95％CI=-0.454～-0.025).logistic回归分析结果显示,孕早期ETS暴露可使1岁婴儿语言发育落后的风险增加(OR=3.497,95％CI=1.186～10.309).结论 妇女孕早期ETS暴露可能影响婴儿的神经心理发育水平,主要是运动和语言发育.

环境烟草烟雾(ETS)是室内空气污染物的一个主要来源,其成分有一氧化碳、铅、尼古丁和4-甲基亚硝氨基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮等.ETS暴露会危害未成年人的记忆力和注意力等认知功能.该文就ETS暴露对未成年人认知功能的影响及相关机制给予阐述,以期为该领域的进一步研究提供参考.

近年来,空气污染物对儿童神经发育障碍的影响受到广泛关注.生命早期是大脑快速发育的关键时期,该时期暴露于空气污染物,大脑功能可能产生永久性改变.本文主要回顾了近年来国内外有关生命早期空气污染物暴露和儿童神经发育障碍之间关联的流行病学研究,重点讨论了生命早期室外空气污染物(如PM2.5、PM10、NOx、CO等)和室内空气污染物(如烹饪油烟、烟草和蚊香烟雾、家居装饰产生的甲醛)对儿童神经发育的影响,归纳了其背后可能的生物学机制.多数研究指出生命早期不同暴露时期和暴露水平的污染物会对儿童神经发育产生负面影响且某些空气污染物与儿童神经发育障碍之间可能存在剂量-反应关系.目前有关室内空气污染物对儿童神经发育障碍的研究集中于烟草烟雾暴露,其他室内空气污染物如油烟、室内装饰材料产生的有机化合物等报道较少且其潜在的生物学机制尚不明确.提示未来需要进一步的流行病学研究、动物和细胞实验为空气污染物暴露的神经发育毒性提供佐证,以期为环境优生学提供理论依据,促进儿童健康发展.

可替宁是目前评价环境烟草烟雾暴露的最佳生物标志物,检测生物样本中的可替宁,可以获得人体烟草暴露的相关信息.根据研究的生物样本类型和特点,选择适宜的前处理和检测方法尤为重要.本文从可替宁检测的应用、研究思路、常见检测样本类型和特点、生物样本中可替宁检测难点、样品前处理方法和检测方法6个方面进行总结,阐述了生物样本中可替宁检测技术的研究进展,为生物样本中可替宁的检测提供参考.

吸烟使活动性结核病的风险增加了一倍,并占全球所有活动性结核病病例的20％.吸烟如何促进有利于结核分枝杆菌(Mtb)生长的肺微环境,目前还不完全清楚.研究人员通过单细胞RNA测序(scRNA-seq)、流式细胞术和功能检测,研究了当前吸烟者和从不吸烟者的原代支气管肺泡灌洗液细胞.

近几十年, 全球范围内儿童支气管哮喘的发病率呈增长趋势.环境烟草烟雾 (ETS) 暴露是儿童呼吸道疾病, 特别是支气管哮喘发生的危险因素.围生期ETS暴露可以损伤肺功能、改变免疫状态, 增加儿童支气管哮喘发生.本文综述ETS暴露对儿童哮喘的影响及机制, 胎儿期及儿童期ETS暴露对支气管儿童呼吸道健康的影响, 并介绍ETS暴露的标志物研究进展.

[目的]通过meta分析评估室内环境污染导致人群出现变应性鼻炎(AR)临床症状(AR发病)的危险性.[方法]检索PubMed、ScienceDirect、Google Scholar等数据库,文献发表时间为2003年1月1日-2017年12月31日,纳入研究室内环境污染与AR发病关联的文献,并用Combie横断面研究评价工具对研究质量予以评定.以研究最广泛、具有代表性的室内环境污染——环境烟草烟雾(ETS)、宠物及霉菌,与一年内AR发病的OR及其95％置信区间(CI)作为效应量,采用Stata-MP 14.1软件进行统计学数据分析和图形绘制.[结果]最终纳入16篇相对高质量的横断面研究.10篇报道结果显示ETS的长时间暴露会导致AR发病风险增高(OR合并=1.086;95％CI:1.039～1.135;P＜0.001);7篇文献结果显示宠物会诱发AR发病(OR合并=1.175;95％CI:1.001～1.378;P=0.048);9篇文献显示室内环境中霉菌的暴露会造成AR发病风险上升(OR合并=1.331;95％CI:1.172～1.512;P＜0.001).[结论] ETS、宠物及霉菌暴露均是AR发病的危险因素.室内环境污染的控制与患者健康教育是预防AR发病的关键.