目的 了解三级综合医院护士健康促进生活方式(health-promoting lifestyle,HPL)的现状,探究其类别特征,分析不同类别下的影响因素.方法 于2023年3月-4月,采用多阶段抽样法,选取湖南省10所三级综合医院的1 326名护士作为调查对象.使用一般资料调查表、HPL量表、健康行为自我效能评定量表和护理工作环境量表进行调查,对护士 HPL进行潜在剖面分析,并通过单因素分析和Logistic回归分析探究不同剖面的影响因素.结果 最终纳入1 220名护士,HPL量表得分为(62.61±18.67)分.三级综合医院护士HPL可分为生存型(25.41％)、活力型(21.97％)和常态型(52.62％)3个剖面.Logistic回归分析结果显示,压力应对方式、每日非职业性体力活动情况、自觉健康状况、健康行为自我效能及护理工作环境是三级综合医院护士 HPL的影响因素(P＜0.05).结论 三级综合医院护士HPL存在明显的异质性,建议护理管理者依据不同类别护士的特征进行个体化干预,可将健康行为自我效能作为干预的核心,以提升其HPL水平.

与单纯的内科治疗相比，目前尚未明确经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）血运重建是否可以改善严重缺血性左心室收缩功能障碍患者的无心血管事件生存率和左心室功能。为此，有学者进行了一项随机临床试验。研究人员将左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）≤0.35、存在广泛冠状动脉病变、适合PCI且心肌有活力的患者随机分配接受PCI加最佳药物治疗（PCI组）或单独的最佳药物治疗（药物治疗组）。主要复合结局是全因死亡或心力衰竭（心衰）住院；次要结局是6个月和12个月时的LVEF和生活质量评分。结果：共有700例患者接受了随机分组，其中347例被分配到PCI组，353例被分配到最佳药物治疗组。在中位时间41个月内，PCI组129例患者（37.16%）和最佳药物治疗组134例患者（37.96%）发生了主要结局事件〔风险比为0.99；95%可信区间（95% CI）为0.78~1.27； P＝0.96〕。两组的LVEF在6个月时平均差为-1.6%（95% CI为-3.7~0.5）和12个月时平均差为0.9%（95% CI为-1.7~3.4）。PCI组患者6个月和12个月的生活质量评分似乎要高一点，但在24个月时两组基本无明显差异。研究人员据此得出结论：在接受最佳药物治疗的严重缺血性左心室收缩功能障碍患者中，PCI血运重建并未降低全因死亡或心衰住院率。

目的:探讨肠管暂时性寄存装置(ITSD)在非连续性肠损伤伴失血休克犬模型中应用的可行性。方法:将10只Beagle犬随机分成两组，通过离断肠管、结扎肠系膜血管及动脉放血建立犬肠多处横断伤及非连续性可疑坏死伴失血休克模型。实验组采用ITSD重建肠管，对照组则缝扎肠管，随后暂时关腹，24 h后行确定性手术。记录实验一般资料(放血量、复苏期补液量、早期处理用时、断端肠管处理时间及犬生存情况)。检测实验前、早期处理后(0 h)、2、6、12、24 h内毒素浓度，并观察肠管活力变化。实验组行消化道造影检查。取两组原可疑坏死肠组织行病理学检查。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD- t检验。计数资料采用 χ2检验或Fisher确切概率法检验。 结果:两组的放血量、补液量、早期处理用时及肠管断端处理时间对比差异均无统计学意义( P>0.05)。肠管缝扎后，1只犬因误吸死亡。自术后2 h起，对照组内毒素浓度显著高于实验组[24 h：(1.217±0.324) EU/ml比(0.675±0.227) EU/ml， P<0.05]。实验组可疑坏死肠管活力变化明显优于对照组( P<0.05)，肠管坏死的首发时间晚于对照组[(8.75±3.70) h比(4.63±1.87) h， P>0.05]，切除的坏死肠管长度明显短于对照组[(28.30±6.76) cm比(95.68±29.31) cm， P<0.05]。消化道造影显示实验组肠管通畅性良好。对照组的肠组织病理改变较实验组严重。 结论:ITSD在非连续性肠损伤伴失血休克犬模型的紧急救治是安全有效的。

胃癌作为一种异质性疾病，具有不同的分子表型和免疫环境，使得患者的临床预后和治疗效果难以预测。近年来，多项研究证明免疫检查点抑制剂（ICIs）用于治疗实体肿瘤非常有效，但胃癌患者免疫治疗的总应答率不到15%。多种因素可能影响免疫治疗的反应性，其中CD8+细胞毒性T细胞对肿瘤抗原的反应会发生大量的功能和表型改变从而启动免疫反应，而PD-1等抑制性受体可以抑制这一过程，故ICIs可通过阻断这些抑制性受体使CD8+T细胞介导的免疫恢复活力。趋化因子配体13(CXCL13）作为一种不良的生存预测因子，已在多种恶性肿瘤中得到研究。CXCL13在滤泡辅助T细胞（TFH）中的分泌和生理作用已被较好地描述，但CD8+肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）相关的CXCL13的临床意义尚不清楚。

目的:探讨在肺腺癌中含SAM域和HD域蛋白1（SAMHD1）与程序性死亡配体-1（PD-L1）表达的相关性。方法:通过在线数据库GEPIA和Kaplan-Meier Plotter分析SAMHD1在肺腺癌中的表达及对预后的影响。通过实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白质印迹法检测SAMHD1在多个肺腺癌细胞株中的表达。利用小干扰RNA转染及慢病毒感染技术分别对H1975、H1299及LLC细胞进行SAMHD1基因沉默，通过qPCR、蛋白质印迹法检测对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组肺腺癌细胞中PD-L1 mRNA及蛋白表达水平，用流式细胞术检测细胞膜PD-L1的表达水平。构建小鼠肺腺癌移植瘤模型，用免疫组织化学法检测对照组和shSAMHD1组移植瘤组织中PD-L1的表达。用CCK-8检测对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组肺腺癌细胞增殖活力。结果:GEPIA数据库结果表明，SAMHD1 mRNA在肺腺癌中的表达较肺正常组织低（4.81±0.90 vs. 5.99±0.76， t=20.67， P<0.001）。SAMHD1高表达患者中位总生存期明显长于低表达患者（109.0个月 vs. 87.7个月， χ2=26.83， P=0.002）。A549、PC9、H1299和H1975细胞中SAMHD1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.02、0.75±0.05、3.49±0.19和7.25±0.38（ F=589.00， P<0.001），蛋白相对表达量分别为1.00±0.06、0.34±0.07、1.67±0.22和2.11±0.63（ F=15.79， P=0.001）。H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组的PD-L1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、1.54±0.26、2.89±0.13（ F=102.30， P<0.001），蛋白相对表达水平分别为1.00±0.01、1.50±0.10和1.52±0.33（ F=6.65， P=0.030）；H1299细胞中，3组的PD-L1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.08、1.63±0.03和2.14±0.03（ F=368.80， P<0.001），蛋白相对表达水平分别为1.00±0.07、1.88±0.35和2.05±0.38（ F=10.66， P=0.011），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组PD-L1表达水平均高于对照组（均 P<0.05）。流式细胞术结果表明，H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组膜PD-L1荧光强度分别为246.83±27.59、325.60±8.00和308.93±7.60（ F=17.56， P=0.003）；H1299细胞中，3组的荧光强度分别为959.00±6.25、1 084.33±7.64和1 085.33±21.22（ F=86.74， P<0.001），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组荧光强度均高于对照组（均 P<0.05）。在小鼠移植瘤模型中，shSAMHD1组PD-L1的H-SCORE评分高于对照组（7.99±1.10 vs. 4.49±0.43， t=5.13， P=0.007）。H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组72 h细胞增殖活力分别为0.50±0.02、0.75±0.05和0.73±0.06（ F=25.01， P=0.001）；H1299细胞中，3组72 h细胞增殖活力分别为0.80±0.01、1.00±0.04和0.93±0.07（ F=13.90， P=0.006），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组细胞增殖活力均高于对照组（均 P<0.05）。 结论:在肺腺癌中，沉默SAMHD1可以提高PD-L1的表达。

目的:探讨Dickkopf相关蛋白3(DKK3)基因高甲基化对直肠癌增殖、迁移及侵袭的影响及其临床价值。方法:SW480、LOVO、HT29及HCT116等直肠癌细胞购自中国科学院细胞库。选择2016年1月至2016年12月直肠癌患者(直肠癌组)及直肠良性疾病患者(对照组)为研究对象。设计合成寡核苷酸序列(MON、UMON和CON)并转染至LOVO直肠癌细胞。采用甲基特异性PCR检测直肠癌患者(肿瘤组织、癌旁组织)、对照组直肠组织及直肠癌细胞系中DKK3基因甲基化状态；分析DKK3基因甲基化与临床病理因素、无进展生存期(PFS)及总生存期的关系；Transwell小室检测MON组、UMON组及CON组LOVO直肠癌细胞迁移及侵袭。两组间均数比较用独立样本 t检验；多组间均数比较用单因素方差分析(组间比较用LSD- t检验)。Kaplan-Meier生存分析并采用Log-rank比较。 结果:直肠癌组患者肿瘤组织DKK3基因甲基化率显著高于癌旁组织及对照组直肠组织(甲基化率分别72.2%、11.1%比12.0%)，差异有统计学意义( χ2＝88.756， P<0.05)。SW480、HT29及HCT116等直肠癌细胞系中DKK3基因呈甲基化状态，而在LOVO直肠癌细胞中呈未甲基化状态。低+中分化、N2淋巴结转移、肿瘤最大径≥3 cm、T3+T4及Ⅲ+Ⅳ期患者DKK3基因甲基化率显著高于高分化、N0+N1淋巴结转移、肿瘤最大径<3 cm、T1+T2及Ⅰ+Ⅱ期患者(甲基化率分别79.31%比59.38%、86.11%比62.96%、83.67%比58.54%、83.33%比59.52%、82.76%比53.13%)，差异有统计学意义( χ2＝5.922、4.673、5.833、5.198、7.610，均 P<0.05)。DKK3基因甲基化患者PFS及中位生存期显著低于DKK3基因未甲基化患者[PFS为(24.4±3.8)个月比(33.7±4.1)个月，中位生存期为(31.5±4.2)个月比(42.8±5.4)个月]，差异有统计学意义(Log-rank＝21.135、30.876， P<0.05)。MON组LOVO直肠癌细胞1~6 d细胞活力、细胞迁移数及侵袭数均显著高于UMON组及CON组LOVO直肠癌细胞[1 d的吸光度( A)值分别为0.21±0.03、0.14±0.03比0.15±0.04、2 d的 A值分别为0.31±0.04、0.21±0.04比0.23±0.05、3 d的 A值分别为0.42±0.05、0.29±0.05比0.28±0.06、4 d的 A值分别为0.57±0.05、0.33±0.06比0.35±0.05、5 d的 A值分别为0.71±0.08、0.45±0.06比0.44±0.07、6 d的 A值分别为0.89±0.09、0.53±0.08比0.54±0.09，细胞迁移数分别为(687.1±23.5)、(287.5±15.4)个比(285.9±15.1)个；细胞侵袭数分别为(419.6±34.2)、(151.7±14.9)个比(152.6±15.5)个]，差异有统计学意义( F＝11.382、13.263、14.651、16.128、19.877、21.235、44.981、37.247， P<0.05)。 结论:DKK3基因高甲基化可促进直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭，有助于直肠癌病情及预后评估。

目的:探讨乌司他丁通过调控NF-κB信号通路对脓毒症急性肾损伤（sepsis-acute kidney injury，SA-AKI）的保护作用。方法:随机（随机数字法）将60只小鼠分为假手术组（sham组）、盲肠结扎穿刺组（CLP组）和乌司他丁处理组（CLP+UTI组），乌司他丁处理组腹腔注射乌司他丁50 000 U/kg，1次/d。术后24 h，每组随机取5只小鼠处死后取肾组织进行HE染色观察肾组织病理学；免疫组织化学观察炎性细胞浸润；各组其余老鼠用于观察脓毒症小鼠7 d生存率；采用LPS刺激HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型，将细胞分为对照组(Control组)、脂多糖组(LPS组)和脂多糖+乌司他丁组(LPS+UTI组)；CCK-8法检测各组细胞活力，EdU法检测细胞增殖能力，JC-1法检测细胞线粒体损伤。采用western blot检测细胞NF-κB的磷酸化水平；采用ELISA法检测各组细胞上清液中炎症因子的变化。结果:与sham组相比，CLP组小鼠肾脏组织明显出现病理改变，巨噬细胞浸润增加，小鼠生存率下降，CLP+UTI组减轻了肾脏组织的病理改变及巨噬细胞的浸润，提高了小鼠生存率。与Control组相比，LPS组抑制了HK-2细胞的活力及增殖，损伤了HK-2细胞的线粒体膜电位；与LPS组相比，LPS+UTI组抑制了NF-κB的磷酸化，减少了炎性因子的分泌，促进了HK-2细胞的活力与增殖，减轻了HK-2线粒体膜电位的损伤。结论:乌司他丁可通过抑制NF-κB信号通路，减少炎性因子产生，减轻线粒体损伤从而改善肾小管上皮细胞功能，减轻SA-AKI损伤程度。

目的:探究“1+1+1”组合签约家庭医生服务模式下糖尿病患者的生命质量状况，分析影响因素。方法:于2018年7—9月，采用整群分层随机抽样，纳入413例已接受“1+1+1”家庭医生签约服务者为研究对象，将糖尿病患者203例归入糖尿病组，健康人群210例归入对照组。使用自制一般情况问卷、生存质量评价量表（SF-36量表）进行调查，比较两组的生命质量；应用单因素分析和线性逐步回归模型分析糖尿病患者生命质量的影响因素。结果:两组生命质量总分分别为（711.36±103.40）、（736.72±85.42）分。糖尿病组的生命质量总分、健康变化、生理功能、总体健康、生理内容综合测量得分低于对照组（ t=-2.712、-2.326、-4.872、-5.509、-3.504，均 P<0.05）；但在生理职能、躯体疼痛、情感职能、精神健康、生命活力、社会职能、心理内容综合测量方面两组差异无统计学意义（均 P>0.05）。分析影响因素，单因素分析显示，年龄、文化程度、睡眠质量评分、应激事件、平时精神状况、家庭医生签约服务年限是糖尿病患者生命质量的影响因素（ t/F=3.373、3.216、5.716、58.146、28.325、14.450，均 P<0.05）。多重逐步线性回归分析显示，应激事件、平时精神状况、年龄、家庭医生签约服务年限是糖尿病患者生命质量的主要影响因素（ t=7.157、4.741、-2.779、2.129，均 P<0.05）。 结论:提示在“1+1+1”组合签约家庭医生服务模式下，糖尿病患者生命质量的心理内容评分接近健康人群。应激事件、平时精神状况、年龄、家庭医生签约服务年限可影响糖尿病患者的生命质量，家庭医生应针对性关注应激事件、患者平时精神状况变化以及对高龄患者的签约服务。

目的:研究叶酸修饰脂质体槲皮素(FLQ)对三阴性乳腺癌(TNBC)模型小鼠的抑瘤及免疫调节作用。方法:选用60只5周龄BALB/c雌性小鼠，使用随机数字法分成对照组、模型组和FLQ组(50 mg/kg)，每组各20只。构建小鼠乳腺原位TNBC模型，干预2周后观察小鼠生存状态并测量肿瘤大小，末次给药24 h后处死小鼠，计算脾脏指数和胸腺指数；酶联免疫吸附实验检测血清白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4、IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)水平；流式细胞术检测外周血T淋巴细胞比例；细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞增殖能力。两独立样本间的比较采用 t检验。 结果:FLQ组小鼠肿瘤生长趋势变缓，肿瘤体积小于模型组( P<0.05)；FLQ组小鼠脾脏指数、胸腺指数均高于模型组(6.72±0.57比3.25±0.31， t＝12.923， P<0.05；2.08±0.23比1.34±0.12， t＝5.569， P<0.05)；FLQ组小鼠血清IL-2、TNF-α和IFN-γ水平均高于模型组[(221.37±10.51) pg/ml比(136.45±8.72) pg/ml， t＝6.726， P<0.05；(75.24±5.18) pg/ml比(48.32±4.37) pg/ml， t＝6.875， P<0.05；(293.55±11.83) pg/ml比(204.39±13.04) pg/ml， t＝8.042， P<0.05]，IL-4、IL-10和TGF-β水平均低于模型组[(118.29±6.22) pg/ml比(167.12±8.35) pg/ml， t＝4.350， P<0.05；(205.64±18.59) pg/ml比(273.48±17.62) pg/ml， t＝4.505， P<0.05；(193.45±9.42) pg/ml比(252.46±12.58) pg/ml， t＝3.550， P<0.05]；FLQ组小鼠外周血CD4 ＋T淋巴细胞比例高于模型组[(48.53±4.86)%比(35.26±2.41)%， t＝5.127， P<0.05]，CD8 ＋T淋巴细胞比例低于模型组[(10.14%±2.03)%比(17.45%±1.78)%， t＝3.938， P<0.05]，CD4 ＋/CD8 ＋比例高于模型组(4.12±0.27比2.34±0.15， t＝5.099， P<0.05)。FLQ组细胞克隆形成数量明显低于对照组[(38.52±2.54)%比(78.29±4.01)%， t＝9.900， P<0.05]，细胞活力随着时间延长明显低于对照组。 结论:FLQ可抑制荷瘤小鼠肿瘤生长，重塑肿瘤免疫微环境。

微创外科发展30年，胃癌外科正发生从传统开腹向微创外科的范式变迁，为把握胃癌外科发展的新趋势、新方向，笔者评述微创外科最新进展，重点介绍胃癌外科临床研究新证据、新技术、新模式和新动向。局部进展期远端胃癌微创手术后5年总生存远期结局的非劣效性已被CLASS-01和KLASS-02研究共同证实。而微创技术的升级和创新、保功能手术、新辅助治疗模式以及新科技在微创手术中的应用，正在持续为胃癌微创外科注入新活力。