目的:采用网状Meta分析方法评价不同运动方式对慢性肾脏病患者的干预效果，为医护人员制订运动方案提供依据。方法:计算机检索Web of Science、PubMed、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、万方数据库、中国知网等数据库中不同运动方式对慢性肾脏病患者影响的随机对照试验，检索时限为2000年1月1日—2023年3月1日。由2名研究人员独立进行文献筛选、数据提取和文献质量评价，采用R软件联合gemtc程序包分析数据，采用Stata软件绘图。结果:共纳入52篇文献，累计样本量为3 127例，共涉及3种运动方式（有氧运动、抗阻运动和联合运动）。网状Meta分析结果显示，在延缓肾功能进展和提高心肺耐力方面，3种运动方式的干预疗效与常规护理比较，差异均具有统计学意义（ P<0.05）；在控制血压和提高步行能力方面，3种运动方式均优于常规护理，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。累积排序概率曲线图下面积排序结果显示，在延缓肾功能进展效果方面，有氧运动>抗阻运动>联合运动；在控制血压方面，抗阻运动>有氧运动>联合运动；在改善心肺耐力方面，有氧运动>抗阻运动>联合运动；在提高步行能力方面，抗阻运动>联合运动>有氧运动。亚组分析结果显示，≥24周是有氧运动的最佳干预周期；抗阻运动干预≥12周可达到降压效果，干预≤12周可改善步行能力，但是干预时间≥24周，联合运动效果最佳。 结论:有氧运动为延缓肾功能进展和提高心肺耐力的最佳方式，在控制血压和提高步行能力方面，抗阻运动为最佳运动方式，医护人员应根据患者病情需求选择合适的运动类型。

目的:通过生物信息学方法筛选和分析川崎病（KD）发病机制中与铁死亡相关的关键表达基因，并进一步探究KD患儿免疫细胞浸润情况。方法:从基因表达综合数据库（GEO）中下载数据集GSE68004、GSE73464作为实验集，GSE18606作为验证集，使用R软件包Limma分析筛选KD与健康对照组血液组织差异表达RNA，与铁死亡基因（FRGs）取交集获得KD相关FRGs，随后进行基因本体（GO）与京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。使用在线网站STRING和Cytoscape3.9.1软件对差异RNA构建蛋白互作网络（PPI），并筛选前5位节点基因，与使用LASSO-Cox方法进行回归分析去除假阳性差异基因得到的基因取交集，得到KD相关关键FRGs。使用Sangerbox多组比较绘图工具在GSE18606中验证关键基因的表达情况，并使用R语言pROC包进行对关键基因进行受试者工作特征（ROC）曲线分析，并计算曲线下面积（AUC）评价关键基因的诊断性能。最后采用CIBERSORT反卷积算法用于探索KD患儿与健康对照组全血22种免疫细胞亚群的相对含量差异。结果:共发现28个KD相关FRGs，其中26个上调基因，2个下调基因，通过GO、KEGG分析发现这些基因富集在Toll样受体信号通路、Nod样受体信号通路、铁死亡、坏死性凋亡等过程中。IL1B与TIMP1经进一步分析确定为KD关键FRGs，均为上调基因，通过R软件分析发现二者在KD患儿与健康对照组间具有显著的表达差异，同时每个关键基因ROC曲线下面积均>0.7，具有较好的诊断价值。与健康对照组相比，KD患儿单核细胞、中性粒细胞、M0型巨噬细胞浸润显著增多，而CD8 + T细胞、记忆B细胞、静息NK细胞浸润显著减少。 结论:通过生物信息学分析，IL1B和TIMP1为KD相关关键FRGs，在KD的发生、进展中发挥重要作用，可为KD早期诊断及开发潜在治疗靶点提供了新的理论依据。

人教版高中生物学新教材对单克隆抗体的制备过程进行了重新编排和绘图,很多师生对制备单克隆抗体过程中B淋巴细胞存在疑惑.针对疑惑,分析了与骨髓瘤细胞融合的B淋巴细胞的种类、与浆细胞的关系等问题,以帮助师生加深对制备单克隆抗体过程的理解.

[目的]本研究初步探究了小儿定喘颗粒抗呼吸道合胞病毒的药理作用,并通过网络药理学及生物信息学技术探讨小儿定喘颗粒治疗呼吸道合胞病毒肺炎(RSV)的作用机制.[方法]通过建立RSV感染的A549细胞模型以考察小儿定喘颗粒抗RSV的治疗效果;利用中药系统药理学数据库(TCMSP)获取小儿定喘颗粒的主要化学成分及作用靶点,利用Uniprot数据库对获取的作用靶点进行规范化处理;通过GeneCards及OMIM数据库获取RSV相关靶点;利用Venny 2.1.0绘图网站构建Venn图,得到小儿定喘颗粒与RSV的交集靶点;应用String平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;通过David数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,使用微生信网站绘制结果气泡图,相关结果采用Cytoscape 3.9.0软件进行可视化及网络拓扑结构分析.使用分子对接及酶联免疫吸附实验对上述预测核心靶点进行验证.[结果]体外细胞实验表明小儿定喘颗粒对RSV诱导的细胞病变具有抑制作用,经过数据整理及分析共筛选出小儿定喘颗粒的主要化学成分194个,潜在作用靶点282个,其中涉及RSV靶点135个."中药-成分-疾病靶点"网络显示,槲皮素、山柰酚、异鼠李素等是小儿定喘颗粒治疗RSV的主要活性成分,肿瘤坏死因子(TNF)、白蛋白(ALB)、白细胞介素-6(IL-6)、RAC-α-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、白细胞介素-1β(IL-1β)等是小儿定喘颗粒治疗RSV的核心靶点.通过GO功能富集分析得到822条生物进程条目,138条分子功能条目,89条细胞成分条目,KEGG富集分析发现核心靶点主要作用于TNF、IL-17、磷脂酰肌醇3激酶(P13K)-蛋白激酶B(Akt)等信号通路,分子对接、酶联免疫吸附实验进一步验证了上述结果.[结论]初步揭示了小儿定喘颗粒可能通过多成分、多靶点和多通路发挥治疗RSV的作用,为拓宽其临床应用提供理论基础.

目的 通过平行反应监测(parallel reaction monitoring,PRM)定量蛋白组学技术验证晚期肺腺癌患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-T790M耐药突变的生物标志物.方法 纳入2018年1月至2018年12月就诊于新疆医科大学附属肿瘤医院的口服EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)吉非替尼的具有EGFR 19del或EGFR 21 L858R基因突变的晚期肺腺癌患者44例.在患者疾病进展后行组织活检,使用下一代测序(next generation sequencing,NGS)方法检测出EGFR-T790M突变患者24例,非EGFR-T790M突变20例.提取44例患者的血清蛋白,通过SDS-PADE进行质量评估,两组分别得到10例质量合格血清蛋白样本.质量合格的血清蛋白样品分别进行丝氨酸蛋白酶酶解,通过 PRM 方法进行纳米液相色谱-串联质谱分析法(nanometer liquid chromatography-tandem mass spectrometry,nanoLC-MS/MS)检测.运行Skyline软件进行数据分析,得出与EGFR-T790M突变相关的差异表达蛋白.将基因本体论(Gene Ontology,GO)数据库的各节点映射,进行功能富集分析,并利用京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)数据库提供的绘图模块进行差异表达蛋白表达含量渲染,采用STRING数据库构建差异表达蛋白的蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络,寻找关键差异表达蛋白.结果 通过PRM方法确定14种与晚期肺腺癌EGFR-T790M突变相关的差异表达蛋白.GO富集分析显示,这些差异表达蛋白在参与细胞组分方面,主要构成细胞外区域的部分;在发挥的分子功能方面,主要为抗原结合、作用于L氨基酸肽的肽酶活性和免疫球蛋白受体结合.KEGG富集通路分析显示,补体和凝血级联反应差异表达蛋白富集指数最高.该通路上的差异蛋白为凝血因子X(coagulation factor X,F10)、F9、纤溶酶原(plasminogen,PLG)和羧肽酶B2(carboxypeptidase B2,CPB2).其中F10为上调蛋白,其余为下调蛋白.PPI网络构建分析显示,CBP2为差异表达蛋白中的关键节点.结论 CBP2是晚期肺腺癌EGFR-T790M耐药突变发生的潜在生物标志物.

目的:系统地评估宿主多基因甲基化在子宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)中的诊断价值,为临床诊断提供循证医学依据.方法:检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、Web of Sci-ence、中国知网(CNKI)、万方、维普(VIP)和中国生物医学文献数据库(CBM)数据库中有关宿主多基因甲基化诊断HSIL的相关文献,检索时限为从建库至2022 年1 月11 日.按照纳入和排除标准,使用QUADAS-2 评价文献质量,采用Meta-disc 1.4 和Stata15.0 软件进行统计学分析及绘图,评估宿主多基因甲基化对子宫颈上皮内瘤变(CIN)2 及以上(CIN2 +)和CIN3 及以上(CIN3 +)的诊断价值.结果:最终纳入 8 项研究,共 3135 例患者.Meta 分析结果显示,宿主多基因甲基化对诊断CIN2 +的合并敏感度为0.80(95%CI 0.76～0.83),合并特异度为 0.78(95%CI 0.76～0.80),合并阳性似然比(PLR)为 8.01(95%CI 2.54～25.22),合并阴性似然比(NLR)为 0.27(95%CI 0.13～0.54),合并诊断比值比(DOR)为 37.74(95%CI 11.60～122.79),合并曲线下面积(AUC)为0.9566.对CIN3 +的合并敏感度为 0.70(95%CI 0.65～0.75),合并特异度 0.75(95%CI 0.73～0.76),合并PLR为4.66(95%CI 2.82～7.70),合并NLR为 0.37(95%CI 0.24～0.59),合并DOR为16.42(95%CI 8.20～32.88),合并 AUC 为 0.8937.结论:宿主多基因甲基化对诊断 CIN2 +、CIN3 +具有较好敏感度和特异度,有较高的诊断效能,对HSIL有很好的分流作用,该检测有望成为一种稳定、准确、有效的子宫颈癌筛查分流方法.

以图解义、以图示义是生物学科的一大亮点,针对学生学习生物学所面临的内容抽象、概念繁多等问题,引导学生自主绘制生物图,不仅丰富了教学内容,提高了学生学习兴趣,更有利于帮助学生记忆生物的形态结构,理解复杂的生命现象,从而提高教学质量.现结合教学实践,尝试用电子绘图代替手工绘图应用于生物学教学,探讨了电子绘图的教学方法与优势,以期提高教学效果,同时为同类型课程的教学实践提供参考.

为了解 3 种侧耳属真菌基因组密码子的使用偏性及影响因素,本研究以糙皮侧耳、刺芹侧耳和白灵侧耳基因组CDS序列为研究对象,通过生物信息学方法对3种侧耳密码子使用偏性进行了分析.结果表明,3 种侧耳基因组总碱基组成差异小,GC 含量高.RSCU、RFSC 分析表明糙皮侧耳 G/C结尾的偏好密码子的比例最高(82.14%),并且有 3 个特有偏好密码子.3 种侧耳共有偏好密码子 25 个,以G/C结尾的占 80%;共有高频密码子 3 个,均以G/C结尾.密码子相似性分析表明3 种侧耳密码子使用模式比较相似(相似性指数均小于 0.001),其中刺芹侧耳与白灵侧耳的相似性最高(相似性指数为 0.000 259 014);且 3 种侧耳密码子的使用频率与灰盖鬼伞和金针菇较为接近.PR2-plot、ENc-GC3 和中性绘图分析表明 3 种侧耳密码子偏好性使用主要受自然选择影响,在一定程度上也受碱基突变压力和其他因素影响.上述结论为分析侧耳真菌的进化规律及选择最佳异源表达受体系统提供了依据.

目的 探究免疫球蛋白G Fc段结合蛋白(FCGBP)低表达与结肠腺癌预后指标的相关性.方法 收集TCGA数据库和基因型组织表达数据库中记录结肠腺癌肿瘤组织数据的455例患者(观察组)和记录癌旁组织数据的41例患者(对照组).以FCGBP表达水平中间值(6.126 TPM)为标准,将观察组患者分为FCGBP高表达组(228例)和FCGBP低表达组(227例).剔除失访患者后,按照"是否发生转移"将观察组患者分为转移组(52例)和非转移组(333例).比较FCGBP高表达组和FCGBP低表达组患者的一般资料,比较观察组和对照组FCGBP mRNA的表达水平,比较转移组、非转移组与对照组FCGBP mRNA的表达水平.采用Log-rank检验绘制Kaplan-Meier曲线对转移组和非转移组患者进行生存分析,采用Cox回归方法分析评估FCGBP基因的表达在结肠腺癌中的预后价值.对FCGBP基因的表达情况和免疫细胞浸润水平进行Spearman相关性分析并绘图.结果 FCGBP高表达组中浸润深度为T3～T4、临床分期为Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移和远处转移的比例均低于FCGBP低表达组,FCGBP高表达组中浸润深度为T1～T2和临床分期为Ⅰ～Ⅱ期的比例均高于FCGBP低表达组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).转移组和非转移组FCGBP相对表达量均低于对照组[(5.0±2.1)TPM、(5.9±2.1)TPM比(9.5±1.0)TPM],转移组低于非转移组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析结果表明转移组的中位生存期低于非转移组(2.1年比8.2年),差异具有统计学意义(Log-rank P＜0.001).Cox回归方法分析表明FCGBP表达水平越低,患者的总生存期越短,预后越差(风险比=4.434,95％置信区间:2.778～7.077,P＜0.001).Spearman相关性分析结果表明结肠腺癌患者的FCGBP基因的表达与B淋巴细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、中性粒细胞和树突状细胞的浸润水平呈正相关(均P＜0.05).结论 低水平FCGBP mRNA与结肠腺癌患者不良预后有关,并且与结肠腺癌患者肿瘤免疫浸润情况关系密切,有望成为结肠腺癌预后的生物标志物.

目的:运用网络药理学方法和分子对接技术探讨炙甘草汤减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制.方法:利用中医药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)与中药分子机制生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)获取炙甘草汤有效成分并预测其作用靶点,然后应用人类基因综合(GeneCards)与人类疾病相关基因和突变信息的综合平台(DisGeNET)数据库预测 MIRI靶点,通过Venny在线绘图软件获取炙甘草汤抗 MIRI潜在作用靶点.利用蛋白质相互作用分析数据库(STRING数据库)平台构建蛋白互作(PPI)网络,并通过 Cytoscope 3.9.1软件可视化、筛选出核心靶点,利用 Metascape 基因功能分析平台对筛选出的核心靶点进行基因本体(GO)富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,探究炙甘草汤抗 MIRI机制,再次利用 Cytoscape 3.9.1软件构建活性成分-疾病-核心靶点-通路网络.最后利用分子对接程序 AutoDock vina对炙甘草汤主要活性成分与其核心靶点结合活性进行验证.结果:经筛选获得炙甘草汤 147个活性成分、865个基因靶点,MIRI 144个靶标,通过 Venny数据库获取炙甘草汤抗 MIRI潜在作用靶点 79个;经 PPI网络分析并筛选出 40个关键靶点,其中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、蛋白激酶B(AKT1)、血管内皮生长因子 A(VEGFA)、一氧化氮合酶 3(NOS3)、过氧化氢酶(CAT)、CC趋化因子配体 2(CCL2)、髓过氧化物酶(MPO)均与炎症反应或氧化应激有关.经 GO富集分析发现氧化应激、炎症反应与此生物学过程密切相关;经 KEGG分析探究炙甘草汤抗 MIRI的通路,共映射出 178条信号通路.将炙甘草汤活性成分-疾病-核心靶点-通路网络中排名居前 3位的成分及其关键靶点进行验证,结果显示炙甘草汤主要活性成分与关键作用靶点结合活性很强,能形成稳定的化合物.结论:甘草查尔酮 A、人参皂苷 Rh2、6-醛基异麦冬黄酮 B、山柰酚、芒柄花黄素、麦冬皂苷 C等为炙甘草汤抗 MIRI的主要成分,通过 TNF、IL-6、AKT1、VEGFA、NOS3、CAT、CCL2、MPO等核心靶点调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、TNF、Toll样受体-4(TLR4)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶 B(PI3K/AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、转化生长因子-β(TGF-β)、核转录因子-κB(NF-κB)等信号通路,减轻改善 MIRI,体现出炙甘草汤多成分-多靶点-多途径的作用优势,为进一步深入动物学实验与临床试验提供了数据与理论支持.