目的:表达和纯化人A组G1P[8]轮状病毒VP7蛋白(G1 VP7)；制备VP7多克隆抗体并进行抗体功能鉴定。方法:利用杆状病毒系统表达G1 VP7蛋白，通过亲和层析法进行蛋白纯化。将纯化后的G1 VP7蛋白免疫新西兰大白兔制备兔多抗血清，纯化得到G1 VP7兔多抗。通过免疫印迹(Western blot, WB)、酶联免疫吸附(ELISA)和免疫荧光试验进行多抗功能验证。结果:利用杆状病毒表达系统获得人A组G1P[8]轮状病毒可溶VP7蛋白，并且G1 VP7蛋白主要以三聚体形式存在；制备得到G1 VP7多抗，ELISA结果显示VP7多抗具有较高的效价；WB和ELISA实验表明VP7多抗能够识别多个G型轮状病毒的VP7；免疫荧光试验结果进一步显示G1 VP7多抗可以结合不同A组轮状病毒，包括Wa株(基因型G1P[8])、DS-1(基因型G2P[4])、SA11(基因型G3P[2])、人G9P[8]株。此外，双夹心ELISA初步结果显示包被VP7多抗可以检测到轮状病毒临床样本。结论:本研究成功得到可溶G1 VP7蛋白并制备VP7多抗；G1 VP7多抗可以结合多种G型轮状病毒，为不同G型轮状病毒检测方法的建立奠定基础。

CD38是一种多功能跨膜糖蛋白，可促进多种免疫细胞活化和增殖，以及激活细胞迁移和信号级联反应。CD38在恶性淋巴细胞肿瘤中广泛表达，使其成为肿瘤免疫疗法的热门候选靶点之一。然而，目前靶向CD38免疫治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的临床应用价值较为有限，这可能与CD38异常表达导致肿瘤细胞对CD38单克隆抗体产生耐药有关。笔者拟就CD38的特征及功能，在NHL发生、发展中的作用，以及CD38单克隆抗体在治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的应用前景等，对CD38在NHL免疫治疗中的研究进展进行综述，以期为CD38单克隆抗体应用于NHL患者的临床治疗提供参考。

目的:探讨建立一种快速识别活体小鼠血管内外淋巴细胞的方法。方法:C57BL/6J小鼠随机分为CD45-APCcy7抗体注射组(n＝6)、CD45-BV570抗体注射组(n＝3)和对照组(n＝3)。抗体注射组小鼠经内眦静脉丛注射抗小鼠CD45抗体(3 μg/只或5 μg/只)，对照组小鼠注射同等体积的磷酸缓冲盐液(phosphate buffer saline，PBS)，注射后2.5 min摘眼球取外周血，3 min时断颈处死小鼠，取淋巴结(lymph node, LN)、脾脏(spleen, SP)、骨髓(bone marrow, BM)、肝脏和肺脏与外周血一同制备单个核细胞悬液，每组细胞均进行CD4和CD8分子表面染色，流式细胞仪上机检测。结果:流式细胞仪检测结果显示CD45-APCcy7抗体注射组小鼠给予3 μg/只和5 μg/只两个剂量后，外周血中CD4 +和CD8 +细胞95%以上均为CD45 +细胞[CD4 +细胞：3 μg/只和5 μg/只CD45 +细胞百分率为(96.20±1.50)%比(98.77±1.88)%, t＝1.85， P>0.05；CD8 +细胞：3 μg/只和5 μg/只CD45 +细胞百分率为(99.27±0.75)%比(99.93±0.12)%， t＝1.52, P>0.05]，表明此两种剂量均可实现血管内淋巴细胞几乎全部活体、快速染色。在3 μg/只注射剂量下，使用同一克隆号不同荧光标记的抗CD45抗体检测时，外周血中95%以上CD4 +和CD8 +细胞均可被染色为CD45 +。在CD45-APCcy7抗体注射组和CD45-BV570抗体注射组CD4 +细胞中CD45 +细胞百分率分别为(96.20±1.50) %和(99.43±0.98)%；而CD8 +细胞中CD45 +细胞百分率分别为(99.27±0.75)%和(99.90±0.17)%均高于对照组( t值分别为111.10，175.40，229.00，994.90， P值均<0.05)。淋巴器官和非淋巴器官染色结果表明，抗CD45抗体可清楚地区分CD45 +和CD45 -细胞群，两种不同标记的抗体对CD45 +细胞染色的百分率分别为LN[(0.35±0.23)%比(0.61±0.13)%； t＝1.69, P>0.05]、SP[(1.07±0.28)%比(2.87±1.13)%； t＝2.85, P>0.05]、BM[(0.85±0.24)%比(1.68±0.73)%; t＝1.89, P>0.05]、肝脏[(15.53±5.20)%比(19.60±9.36)%; t＝0.66， P>0.05]和肺脏[(29.97±6.14)%比(41.03±21.78)%; t＝0.85, P>0.05]，各组织中统计学分析结果差异均无统计学意义。 结论:本实验建立了一种快速检测并区分血管内外淋巴细胞的方法，且可联合多种标记抗体一起检测，是一种高效、快速、准确的活体小鼠淋巴细胞检测手段。

目的:探讨抗B细胞成熟抗原（BCMA）嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）联合来那度胺治疗CAR-T治疗后3级难治多发性骨髓瘤（MM）的有效性。方法:回顾性分析河南省中医院收治的1例CAR-T治疗后3级难治MM接受人源抗BCMA CAR-T联合来那度胺治疗患者的临床资料，分析其临床特点及诊治情况，并复习相关文献。结果:患者因复发难治MM输注鼠源抗BCMA CAR-T，持续完全缓解23个月后复发，采用蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂及抗CD38单克隆抗体3级治疗，病情继续进展。用人源抗BCMA CAR-T联合来那度胺治疗后28 d达到严格意义的完全缓解（sCR）。维持sCR 4个月余。结论:人源抗BCMA CAR-T联合来那度胺治疗CAR-T治疗后3级难治MM是有效的。

目的:分析自身免疫性脑炎（AE）患者短期预后的危险因素，并评估其预测价值。方法:收集2016年3月至2021年1月于福建医科大学附属第一医院及福建省神经医学中心诊治的81例AE患者资料进行回顾性分析。根据患者出院时的临床表现，采用改良Rankin评分量表（mRS）将AE患者分为预后良好组（mRS≤2分，48例）和预后不良组（mRS>2分，33例），比较2组患者的基本人口学资料、主要临床表现、头颅磁共振和脑电图，以及血液和脑脊液（CSF）检测指标。采用logistic回归模型分析AE患者短期预后的危险因素，并通过受试者工作特征（ROC）曲线评估其预测效能。结果:与预后良好组比较，预后不良组患者的住院时间较长（ P<0.05），入院病情严重、精神行为异常、异常脑电图δ波和δ刷比例较高（ P均<0.05）。2组间血白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、C反应蛋白、降钙素原、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、载脂蛋白A1/B、Ca 2+、Na +、阴离子间隙、CSF寡克隆带、CSF-IgG指数和血清抗体滴度比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。多因素logistic回归分析显示，入院病情严重（ OR=1.816，95% CI 1.250~2.639， P=0.002）、血清降钙素原（ OR=1.345，95% CI 1.008~1.794， P=0.044）、血清抗体滴度（ OR=1.422，95% CI 1.071~1.888， P=0.015）、CSF-IgG指数（ OR=1.802，95% CI 1.035~3.138， P=0.037）和阴离子间隙（ OR=1.640，95% CI 1.191~2.259， P=0.002）是AE患者短期预后的危险因素，5项指标联合预测AE短期预后的ROC曲线下面积为0.920（95% CI 0.834~0.971），敏感度83.87%，特异度88.37%。 结论:入院病情严重、血清降钙素原、血清抗体滴度、CSF-IgG指数和阴离子间隙是AE患者短期预后的独立危险因素，5项指标联合可较好地预测患者短期预后。

目的:分析重组抗CD25人源化单克隆抗体（人源化CD25单抗）治疗异基因造血干细胞移植后糖皮质激素耐药型急性移植物抗宿主病（SR-aGVHD）的疗效。方法:纳入2019年6月至2020年10月在苏州弘慈血液病医院接受人源化CD25单抗治疗的64例异基因造血干细胞移植后SR-aGVHD患者，所有患者予人源化CD25单抗1 mg·kg -1·d -1第1、3、8天各1次，此后根据病情每周1次。在人源化CD25单抗治疗后第7、14、28天进行疗效评估。 结果:64例患者中男38例（59.4%），女26例（40.6%），中位年龄31（15~63）岁。64例SR-aGVHD患者人源化CD25单抗治疗后第7、14、28天有效率分别为48.4%（31/64）、53.1%（34/64）、79.7%（51/64）。肝脏受累是人源化CD25单抗治疗SR-aGVHD第28天疗效不佳的独立危险因素（ OR＝9.588，95% CI 0.004~0.291， P＝0.002）。从人源化CD25单抗治疗开始随访，所有患者的中位随访时间为17.1（0.2~50.8）个月。治疗后12、24个月总生存率分别为63.2%（95% CI 57.1%~69.3%）、52.6%（95% CI 46.1%~59.1%），无病生存率分别为58.4%（95% CI 52.1%~64.7%）、49.8%（95% CI 43.4%~56.2%），非复发死亡率分别为28.8%（95% CI 23.1%~34.5%）、32.9%（95% CI 26.8%~39.0%）。多因素分析结果显示，肝脏受累（ OR＝0.308，95% CI 0.108~0.876， P＝0.027）和Ⅲ/Ⅵ度aGVHD（ OR＝9.438，95% CI 1.211~73.577， P＝0.032）是影响移植后总生存的独立危险因素。 结论:人源化CD25单抗对于异基因造血干细胞移植后SR-aGVHD有较好的疗效。

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）目前防控形势依旧严峻，尚无确切有效的特异性治疗药物。临床上应用较多的洛匹那韦/利托那韦、磷酸氯喹、阿比多尔、雾化α-干扰素、利巴韦林等，其有效性和安全性有待进一步确定。除此之外，还有许多潜在治疗药物，包括IL-6单克隆抗体、酪氨酸蛋白激酶1/2抑制剂、细胞治疗药物等，可能对COVID-19有效，值得大家关注。本文将就这些药物进行综述。

噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH)是一种全身炎症反应综合征，X连锁凋亡抑制因子(X-linked inhibitor of apoptosis，XIAP)缺乏症是一种先天免疫缺陷病，常合并HLH，对EB病毒的易感性增加，多在儿童期发病。目前认为发生HLH的机制是XIAP缺乏导致了固有免疫功能缺陷、细胞凋亡增加以及NLRP3炎症小体过度激活，共同导致了病原体的清除障碍及细胞因子的过度释放。XIAP缺乏症患者中HLH的病程一般较轻，病死率较低，但经常复发。除HLH外，该病还可同时合并一些自身炎症性疾病的表现。造血干细胞移植是唯一可以治愈的方法，减低强度的预处理效果较好。一些新型靶向药物如IFN-γ单克隆抗体、IL-18及IL-6等拮抗剂也许有效，但尚需更多的研究来证实。

器官移植是治疗终末期器官衰竭的首选有效治疗方法，然而器官移植术后早期急性排斥反应往往是导致移植失败的重要因素。为了减少器官移植后排斥反应的发生，往往需要在移植前或移植中加用强效免疫抑制剂对受体免疫系统进行抑制性诱导治疗。抗体类免疫诱导剂作为器官移植早期实施覆盖性免疫抑制治疗的常用方法，可显著减少器官移植术后早期急性排斥反应的发生，同时可延迟或减少钙调磷酸酶抑制剂类药物的应用，有利于保护肾功能、促进移植物功能恢复及受者长期存活。本文就抗体类免疫诱导剂在实体器官移植中的应用现状作一综述。

目的:探究克罗恩病患者抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体(简称单抗)治疗中发生原发性失应答(PNR)的独立危险因素并构建预测模型。方法:纳入2018年12月1日至2022年7月31日于武汉大学人民医院行抗TNF-α单抗治疗的103例克罗恩病患者(建模组)，选择武汉大学中南医院同期行抗TNF-α单抗治疗的109例克罗恩病患者(验证组)。收集所有患者首次行抗TNF-α单抗治疗前的基线临床资料，包括C反应蛋白(CRP)、简化克罗恩病活动指数(CDAI)、克罗恩病改良乘数简化内镜评分(MM-SES-CD)等。采用多因素logistic回归分析筛选克罗恩病患者抗TNF-α单抗治疗中发生PNR的独立危险因素并构建列线图预测模型。通过比较受试者操作特征曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)，计算净重新分类指数(NRI)、综合判别改善指数(IDI)，以及决策曲线分析(DCA)评估预测模型的预测效能和临床应用价值。统计学方法采用DeLong检验。结果:多因素logistic回归分析显示，基线CRP较高[ OR＝1.030，95%置信区间(95% CI) 1.002~1.059]、高简化CDAI( OR＝1.399，95% CI 1.023~1.913)和高MM-SES-CD( OR＝1.100，95% CI 1.025~1.181)为克罗恩病患者抗TNF-α单抗治疗中发生PNR的独立危险因素( P＝0.033、0.036、0.008)。ROC分析显示，CRP、简化CDAI、MM-SES-CD、预测模型在建模组和验证组的AUC分别为0.697(95% CI 0.573~0.821)、0.772(95% CI 0.666~0.879)、0.819(95% CI 0.725~0.912)、0.869(95% CI 0.786~0.951)、0.856(95% CI 0.756~0.955)，预测模型在建模组的AUC大于CRP和简化CDAI，差异均有统计学意义( Z＝3.00、2.75， P＝0.003、0.006)，与MM-SES-CD和验证组比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；但建模组预测模型相对MM-SES-CD的NRI与IDI分别为0.205(95% CI 0.002~0.409， P＝0.048)和0.098(95% CI 0.022~0.174, P＝0.011)，提示预测模型的预测能力较MM-SES-CD更佳。DCA显示，预测模型在建模组和验证组中均有较大的临床获益。 结论:基于克罗恩病患者抗TNF-α单抗治疗中发生PNR的独立危险因素成功构建了预测模型，经验证，该预测模型具有良好的预测效能和较大的临床获益。