背景 部分危重症甲型流感病毒(IAV)感染患儿可发生严重的后遗症甚至死亡,但其早期的临床表现无特异性,目前国内外缺乏相关预测模型的研究.目的 建立儿童危重症IAV感染的列线图预测模型,以帮助临床早期识别危重症IAV感染.设计 病例对照研究.方法 纳入 2018 年 1 月至 2023 年 11 月在郑州大学附属儿童医院住院的IAV感染连续病例,根据出院诊断结合临床资料分为危重症和非危重症患儿,截取患儿的人口学资料、入院时症状、入院时实验室检查项目、合并其他病原体感染情况.根据IAV在河南省的发生率计算样本量需＞320 例,将纳入患儿按 7∶3 的比例随机分为建模组和验证组,在建模组病例中筛选危重症IAV感染的影响因素,并采用R 4.3.2 软件包构建危重症IAV感染的列线图预测模型.主要结局指标 儿童危重症IAV感染的影响因素.结果 391 例IAV感染住院患儿中,危重症 134 例,其中20 例(14.9%)出现后遗症,均为神经系统受损,12 例(9.0%)死亡;非危重症患儿均治愈出院;建模组 274 例,验证组 117例,两组临床资料差异均无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示,合并其他病原菌感染(OR=3.092,95%CI:1.379～6.934)、出现神经系统症状(OR=6.923,95%CI:2.569～18.656)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)升高(OR=1.404,95%CI:1.029～1.914)和 IL-6 升高(OR=1.009,95%CI:1.000～1.018)是发生危重症 IAV 感染的危险因素,白蛋白升高(OR=0.925,95%CI:0.862～0.992)是发生危重症IAV感染的保护因素.以危重症IAV感染为预测结局,以有神经系统症状、合并其他病原体感染以及实验室指标NLR、IL-6、白蛋白,构建列线图预测模型.建模组和验证组AUC分别为 0.949(95%CI:0.915～0.982)和 0.912(95%CI:0.871～0.952);该列线图模型拟合较好(χ2=5.077,P=0.749),具有较高的临床净获益率.结论 基于合并其他病原体感染、神经系统症状以及实验室指标NLR、IL-6、白蛋白构建的列线图预测模型,其有效性和鉴别能力良好.

患者 男性，38岁。因“双下肢水肿1个月，发现肝脏占位1周”于2021年4月20日就诊于解放军总医院肝胆胰外科医学部。患者1个月前出现双下肢对称性水肿，进行性加重。1周前外院腹部超声检查、腹部增强CT检查和PET-CT检查结果提示肝脏6段占位伴下腔静脉癌栓，左侧腹内斜肌转移。既往慢性乙肝病史10年余，未接受抗病毒治疗；否认手术史、输血史、冶游史，家族史无特殊。入院后腹部超声检查结果显示，肝右叶见低回声占位，考虑恶性可能性大。腹部增强CT检查结果显示：（1）肝脏6段占位性病变，考虑原发性肝癌；（2）肝右静脉、下腔静脉及双侧肾静脉近段充盈缺损、明显强化，考虑癌栓形成；（3）腹水（图1）。PET-CT检查结果显示：（1）肝脏6段占位，代谢明显升高，考虑原发性肝癌；（2）下腔静脉全程充盈缺损伴代谢升高，考虑癌栓形成；（3）左侧腹内斜肌（L3层面）见结节状异常高代谢，考虑转移。实验室检查：乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体均为阳性；乙肝病毒DNA为1.12×10 4 U/ml；AST为376.5 U/L，ALT为106.3 U/L；甲胎蛋白为87.43 μg/L。其余检查未见明显异常。诊断：（1）原发性肝癌，中国肝癌分期（China liver cancer staging，CNLC）-Ⅲb期；（2）慢性乙肝。

目的:探讨自动巢式多重PCR系统检测儿童重症社区获得性肺炎病原效果，了解佛山地区儿童重症社区获得性肺炎的病原感染情况。方法:选取2016年1月至2018年12月入住佛山市第一人民医院PICU的重症社区获得性肺炎患儿，采集鼻咽分泌物，运用自动巢式多重PCR检测腺病毒、冠状病毒(HKUl型、NL63型、229E型、0C43型)、人类偏肺病毒、甲型流感病毒(H1亚型、H1-2009亚型、H3亚型)、乙型流感病毒、副流感病毒(1型、2型、3型、4型)、呼吸道合胞病毒、百日咳杆菌、肺炎衣原体和肺炎支原体。结果:自动巢式多重PCR系统检测290份标本中，阳性246份(84.83%)。单一病原阳性样本166份，检出2种病原阳性样本60份，3种病原阳性样本17份，4种病原阳性样本3份。病毒检出阳性病例中，小于6月龄最常见病原为呼吸道合胞病毒(62.39%，73/117)；7月龄～1岁最常见病原体为人鼻病毒/肠病毒(3.48%，20/46)；1～3岁患儿最常见病原为腺病毒(37.50%，18/48)；3～6岁最常见病原为人鼻病毒/肠病毒(35.00%，7/20)；大于6岁最常见病原为流感病毒(46.67%，7/15)。腺病毒检出率每年5月份最高，呼吸道合胞病毒检出率8月份最高，流感病毒检出率7月份最高，肺炎支原体及百日咳杆菌感染全年均有散发。结论:自动巢式多重PCR系统可高效、快速、准确检测多种病原；不同年龄组重症社区获得性肺炎的常见病原体不同；不同地区因气候不同，常见病原的流行季节不同。

目的:分析儿童急性呼吸道感染常见病毒的分布及其流行病学特征。方法:7 248例急性呼吸道感染患儿统计其呼吸道病毒检出情况，统计不同年龄段、性别、临床诊断及季节患儿呼吸道病毒检出情况。结果:7 248例急性呼吸道感染患儿中共检出呼吸道病毒感染2 015例，检出率为27.80%，其中单一呼吸道病毒感染1 977例，检出率27.28%，混合呼吸道病毒感染38例，检出率0.52%。不同年龄段急性呼吸道感染患儿呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）、人类偏肺病毒（human metapneumovirus，hMPV）、副流感病毒（parainfluenza virus，PIV）、乙型流感病毒（influenza B virus，FluB）、腺病毒（adenovirus，ADV）、博卡病毒（human bocavirus，hBoV）、甲型流感病毒（influenza A virus，FluA）检出率差异具有统计学意义（ P<0.05）。下呼吸道感染hBoV、FluA、ADV检出率高于上呼吸道感染（ P<0.05）。RSV、PIV、hBoV、hMPV、FluA、FluB、ADV混合感染检出率不同季节存在差异（ P<0.05）。 结论:急性呼吸道感染患儿主要呼吸道病毒检出种类为RSV、PIV、hBoV、hMPV、FluA、FluB、ADV，不同年龄段、临床诊断、季节患儿呼吸道病毒种类分布存在差异。

目的:探究甲基转移酶样蛋白3(methyltransferase like 3，METTL3)和去甲基化酶肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein，FTO)在H7N9病毒感染中发挥的作用及可能的分子机制。方法:利用Western blot(WB)检测H7N9病毒感染A549细胞后METTL3和FTO的表达。敲低和过表达METTL3和FTO，H7N9病毒感染后用WB和TCID 50检测其对病毒复制的影响。利用转录组测序方法对METTL3或FTO敲低及野生型对照细胞进行了转录组水平基因差异表达分析，对发挥作用的潜在靶标进行初步分析。 结果:H7N9病毒感染A549细胞24 h后METTL3的表达上调，FTO无明显变化。敲低METTL3和FTO后，病毒核蛋白(nucleoprotein, NP)表达水平和病毒滴度显著下降，过表达METTL3和FTO后，病毒滴度显著增加。转录组测序结果显示在METTL3或FTO敲低组与对照组之间分别发现314和555个差异表达基因，GO功能富集分析和KEGG通路富集分析结果表明这些基因与宿主免疫应答相关。结论:METTL3和FTO可能通过调节宿主-病毒相互作用在H7N9病毒感染中起关键作用。

急性播散性脑脊髓炎是一种由病毒感染后引起的特发性中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病。成人急性播散性脑脊髓炎病例罕见，病情发展迅速且预后差，病死率高。本例患者感染水痘-带状疱疹病毒后神志迅速转差，予甲泼尼龙、丙种球蛋白、血浆置换等治疗后，患者的神志及肌力均有好转，说明尽早并及时使用甲泼尼龙联合血浆置换的治疗方案能使患者更早获益。

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染是肝癌的主要危险因素之一，HBV相关肝癌是全球最常见的肝癌类型。表观遗传学改变在HBV相关肝癌的进展过程中发挥重要作用。本综述主要介绍了HBV相关肝癌的表观遗传学改变，包括异常的DNA甲基化、组蛋白修饰等。同时，本文还阐述了表观遗传学在HBV相关肝癌诊断、治疗和预后评估中的应用，以及对未来研究方向的展望。

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝癌人群接受程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合靶向治疗后的HBV再激活发生率，及该治疗中HBV再激活和非再激活人群的预后差别。方法:收集2019年1月至2021年6月在复旦大学附属中山医院厦门医院接受PD-1抑制剂联合靶向药物治疗的原发性肝癌患者进行回顾性分析。收集患者年龄、性别、肝功能状态、肝硬化情况、HBV DNA水平、甲胎蛋白、肿瘤分期、抗肿瘤方案及抗HBV方案、肿瘤治疗反应、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)等临床资料进行 t检验、χ 2检验和Kaplan-Meier生存分析。 结果:共66例入组患者，其中17例发生HBV再激活，发生率为25.76%；其中3个月、6个月、1年、2年、3年的HBV再激活发生率分别为6.06%(4/66)、12.12%(8/66)、19.70%(13/66)、22.73%(15/66)、25.76%(17/66)。HBV再激活组和非HBV再激活组在年龄、性别、肝功能状态、肝硬化情况、HBV DNA水平、甲胎蛋白、肿瘤分期、抗肿瘤方案及抗HBV方案、客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)方面的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。但HBV再激活组的PFS和OS明显低于非HBV再激活组，分别为4.00个月vs 8.50个月( P＝0.002)和12.90个月vs 19.77个月( P＝0.014)。 结论:接受PD-1抑制剂联合靶向治疗的原发性肝癌患者有HBV再激活风险，且发生HBV再激活后的患者肿瘤进展和生存预后明显差于非HBV再激活者。

目的:探究水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus, VZV)对人Schwann细胞(human Schwann cells, hSC)朊蛋白(cellular prion protein, PrP C)糖基化特征的影响，及甲钴胺(methylcobalamin, MeB 12)的调节作用。 方法:以感染复数1.0的VZV感染细胞48 h，加入250 μg/ml的MeB 12培养48 h，用抗体3F4分别包被上清和沉淀中PrP C，凝集素-ELISA法筛查PrP C的糖基化特征，并测定上清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性与丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量。 结果:VZV感染组细胞上清与沉淀中的PrP C聚糖比例与未感染组比较有明显变化，总聚糖比分别为1∶1.5和1∶2.6(F＝24.18， P<0.001, LSD-t＝8.27, P<0.001)，提示VZV感染后PrP C稳定性下降，相应的SOD活性(4.43±2.05 U/mg)与未感染组(14.23±1.27 U/mg)比较明显下降(F＝18.19, P＝0.001, LSD-t＝6.54, P<0.001)，MDA水平(11.17±1.89 nmol/mg)与未感染组(3.73±0.35 nmol/mg)比较明显升高(F＝30.70, P<0.001, LSD-t＝8.25, P<0.001)，差异均有统计学意义。加入MeB 12后，VZV感染细胞沉淀中的聚糖较VZV感染未加药组有明显增加，总聚糖比为1∶2.4，提示MeB 12增强了PrP C的稳定性，相应地SOD活性明显增高(11.07±2.07 U/mg, LSD-t＝4.42, P ＝0.002)，MDA水平明显下降(5.23±0.96 nmol/mg, LSD-t＝6.58, P<0.001)，与感染未加MeB 12组比较差异有统计学意义。 结论:VZV可改变hSC中PrP C的糖基化特征，而MeB 12可调节PrP C的糖基化特征，增强PrP C的稳定性，从而提高hSC的抗氧化能力。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关急性黄斑神经视网膜病变（AMN）患者的临床表现及多模式影像特征。方法:回顾性临床研究。2022年12月至2023年1月于陆军军医大学第二附属医院眼科检查确诊的COVID-19相关AMN患者12例24只眼纳入研究。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、视野检查以及全身肺部CT、实验室相关检查。明确诊断后均给予口服甲钴胺、银杏叶提取物治疗；给予静脉滴注地塞米松治疗6例。随访时间4周。回顾分析患眼临床表现和多模式影像特征及治疗结果。结果:12例24只眼中，男性1例2只眼，女性11例22只眼；年龄（29.00±5.17）岁。出现流感症状并确诊COVID-19至出现双眼视力下降的时间为1~2 d。急性期（COVID-19后出现眼部症状至就诊时的病程1~5 d）、进展期（病程>5 d）分别为5例10只眼和7例14只眼。患眼BCVA 0.02~0.9。肺部CT和实验室检查结果未见明显异常。眼底彩色照相检查，患眼黄斑区均可见片状深红色病灶；IR表现为黄斑区弱反射灶；OCTA表现为视网膜深层毛细血管丛血流密度降低16只眼。OCT检查，急性期可见外核层（ONL）和（或）外丛状层（OPL）强反射带伴其下椭圆体带（EZ）、嵌合体带（IZ）弱反射；进展期部分ONL变薄，EZ、IZ连续性中断。横断面（en-face）OCT检查，急性期ONL/EZ可见边界清晰的强反射区域；进展期ONL/EZ无强反射区域，仅见EZ/IZ与IR所示大小形状一致的弱反射区域。随访期间，急性期5例患者均主诉视力提高、暗点缩小；进展期7例患者视力及视野变化不明显。急性期10只眼，OCT B扫描1周内ONL、OPL强反射带逐渐消失；en-face OCT可见ONL/EZ强反射灶在1~2周内逐渐缩小消退，始终可见EZ/IZ大小形态基本不变的弱反射区。结论:COVID-19相关AMN特征性表现为IR弱反射病灶；OCT急性期ONL、OPL强反射带，进展期EZ、IZ连续性中断；en-face OCT急性期ONL/EZ可见强反射区域，并可观察到1~2周内逐渐缩小消退，任何时期均可见EZ/IZ与IR所示大小形状一致的弱反射区域。