目的 探讨高浓度对比剂碘美普尔 400 结合低毫安秒应用于头颈部CTA检查的可行性.方法 选取本院行头颈CTA检查的 80 例患者,随机均分为两组,对照组采用 50 ml碘克沙醇(320 mgI/ml)及自动管电流;观察组采用 40ml碘美普尔(400 mgI/ml)及 70%自动管电流,扫描管电压及其它参数两组均一致.对图像质量进行评分,同时计算图像质量以及辐射剂量评价指标,比较所有指标的差异.结果 两组患者一般资料具有可比性(均P>0.05).两组增强图像血管噪声、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)差异无统计学意义(t=-1.14～1.43,均P>0.05).观察组层面增强血管CT值高于对照组,且辐射剂量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);所有图像均能满足临床诊断要求.结论 采用高浓度对比剂联合低管电流行头颈部CTA检查可在降低辐射剂量的同时保证图像质量.

目的 了解南通市三家医院2022年度多排螺旋CT(multi-slice CT,MSCT)质量控制检测现状,分析存在的问题并提出解决方法.方法 按照相关标准对抽取的南通市三家医院2022年医用MSCT设备进行检测和评价,共涉及78台MSCT设备.检测条件为管电压120 kV,管电流140 mA,扫描时间1 s,10 mm或8 mm层厚,剂量值<50 mGy,检测项目包括外观检测、功能检测、图像质量检测.统计分析MSCT分布情况,以及诊断床定位精度、层厚偏差、均匀性、噪声、空间分辨率、低对比分辨力、高对比分辨力、CT剂量指数、水的CT值的合格率.结果 此次研究纳入78台MSCT,有60台(76.92％)全部检测指标均合格,其他MSCT均有一项或几项指标不合格.不同厂家之间合格率差异无统计学意义(P>0.05),而出厂时间、医院级别、二手MSCT与合格率相关,其中≥10年、二级医院以及二手MSCT的合格率较低(P<0.05).MSCT外观检测(电缆、电源接口、各部件结构等)、功能检测(墙上紧急关机按钮、隔室对话设备、诊断床的移动功能等)结果显示各项指标合格率均高于85％.MSCT质量控制检测结果显示,均匀性、噪声、CT剂量指数合格率偏低,分别为79.49％、78.21％、78.21％,诊断床定位精度、层厚偏差等质量控制检测合格率均高于85％.结论 医疗机构需要对医用MSCT进行质量控制检测,做好维护、保养、质量监督工作,有助于设备的稳定运行.

目的 建立药用明胶空心胶囊中铬的全自动石墨消解-石墨炉原子吸收分光光度快速测定方法.方法 用高纯氮气吹除空心胶囊试样中的残留内容物,准确称取0.500 g置于50 ml消解罐中,加入8.00 ml硝酸,全自动石墨消解仪消解约3 h,取上清液应用石墨炉原子吸收分光光度法测定铬含量(测定波长为357.9 nm,灯电流为25 mA,狭缝宽度为0.7 nm,进样体积为20 μ1).结果 铬元素在1.00～30.0 μg/L范围内线性关系良好,r＞0.998.方法的检出限为0.10mg/kg,平均回收率在99.3％～102.2％之间,RSD为2.7％～4.8％.结论 该方法操作简便、准确、快速,适用于药用空心胶囊中铬元素的大批量测定.

目的:观察电针"百会""四神聪"对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路、突触素(SYN)表达及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量的影响,探究电针改善CIRI后学习记忆功能的作用及机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,每组12只.模型组、电针组和非穴组大鼠采用改良ZeaLonga线栓法制备CIRI模型.电针组予电针"四神聪""百会",疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA;非穴组电针双侧肋下非经非穴点,电针参数同电针组.两组干预均每次30 min,每天1次,持续7 d.干预期间,于每日固定时间测量大鼠体质量;于干预第 1、3、7 天观察各组大鼠神经功能缺损情况.干预前后采用小动物磁共振成像技术测量大鼠脑梗死体积.干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察大鼠海马形态;免疫组化法检测大鼠缺血侧海马SYN阳性表达;Western blot法检测大鼠缺血侧海马BDNF、TrkB、SYN蛋白表达;ELISA法检测大鼠缺血侧海马IL-1β、IL-18含量.结果:干预第2～7天,与假手术组比较,模型组大鼠体质量下降(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠体质量增加(P＜0.01).干预第 1 天,与假手术组比较,模型组、电针组和非穴组大鼠神经功能评分升高(P＜0.01);干预第3、7天,模型组大鼠神经功能评分高于假手术组(P＜0.01);干预第7天,电针组大鼠神经功能评分低于模型组与非穴组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数增加(P＜0.01).干预前,模型组、电针组和非穴组大鼠左侧脑室出现明显高信号梗死灶;干预后与模型组和非穴组比较,电针组大鼠脑梗死体积占比下降(P＜0.01).模型组与非穴组大鼠神经元细胞排列疏散且紊乱、胞质深染且胞核固缩;电针组大鼠神经元细胞数目、排列情况趋于假手术组,胞质深染及胞核固缩现象较模型组减轻.与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马SYN阳性表达及BDNF、TrkB、SYN蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量升高(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠缺血侧海马 SYN 阳性表达及 BDNF、TrkB、SYN 蛋白表达增加(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.01).结论:电针"百会""四神聪"可能通过激活BDNF/TrkB信号通路转导,减轻神经炎性反应,促进突触可塑性恢复来改善CIRI大鼠学习记忆功能.

目的:观察电针"夹脊"穴对软骨终板 Modic 改变(MC)模型兔软骨细胞外基质(ECM)和炎性反应的影响,探讨电针治疗软骨终板MC的作用机制.方法:将18只雄性新西兰白兔随机分为假手术组、模型组和电针组,每组 6 只.模型组和电针组实验兔基于自身免疫学说采用自体髓核填充法制备MC模型.造模成功后电针组实验兔予电针双侧L5、L6"夹脊"穴干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次20 min,每天1次,连续干预6 d后休息1 d,共干预4周.于造模前后及干预前后观察各组实验兔综合反应评分;于造模后和干预后采用磁共振成像(MRI)观察实验兔椎间盘及软骨终板信号强度;干预后,采用 HE 染色观察实验兔软骨终板的软骨细胞形态,免疫组化法检测实验兔软骨终板血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)阳性表达,ELISA 法检测实验兔软骨终板炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,Western blot法检测实验兔软骨终板ADAMTS5、Aggrecan、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IL-1β和TNF-α蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组实验兔综合反应评分降低(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨出现低信号,分界不清;软骨终板的软骨细胞明显增多,细胞肿大而肥厚,细胞核皱缩、坏死,聚集排列;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β、TNF-α含量升高(P＜0.01),Aggrecan阳性表达降低(P＜0.01);软骨终板 ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和 TNF-α蛋白表达升高(P＜0.01),Aggrecan 蛋白表达降低(P＜0.01).与模型组比较,电针组实验兔综合反应评分升高(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨信号增强;软骨终板的软骨细胞减少,细胞核轻度皱缩,散在分布;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β和TNF-α含量降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan阳性表达升高(P＜0.01);软骨终板ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和TNF-α蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan蛋白表达升高(P＜0.05).结论:电针"夹脊"穴能延缓软骨终板MC,其机制可能与抑制软骨细胞ECM降解和炎性因子分泌、修复变性的软骨终板有关.

目的:探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1-蛋白激酶B（PDK1-Akt）信号通路干预对心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道4（HCN4）转录、表达及功能的影响。方法:使用酶解法从健康雄性野生型C57小鼠和心脏特异性敲除PDK1小鼠获得心房肌细胞，分别为空白对照组和PDK1-KO组；另外，对急性分离自C57小鼠的心房肌细胞进行培养，将其分为药物对照组［予二甲基亚砜（DMSO）干预）］、PDK1敲低组［予1 μg/ml PDK1的短发夹状RNA（shRNA）干扰质粒干预］、SC79组［予Akt激动剂SC79（8 μmol/ml）干预］、GSK2334470组［予PDK1抑制剂GSK2334479（10 nmol/ml）干预］和PDK1敲低+SC79组（予8 μmol/ml SC79和1 μg/ml PDK1的shRNA干扰质粒干预）。为进一步减少药物脱靶的可能，故运用PDK1的shRNA质粒转染培养的心肌细胞，并在此基础上加用SC79干预。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测相应组心房肌细胞PDK1及HCN4的mRNA表达水平，Western blot检测PDK1、Akt及HCN4蛋白表达水平，全细胞膜片钳检测HCN的电流密度，免疫荧光技术检测HCN4蛋白表达情况。结果:（1）PDK1-KO组的HCN4的mRNA（1.46±0.03比0.99±0.01， P<0.001）及蛋白（1.14±0.02比1.00±0.06， P=0.017）表达水平高于空白对照组。全细胞膜片钳结果显示，PDK1-KO组的HCN电流密度大于空白对照组［（-17.47±2.00）pA/pF比（-12.15±2.25）pA/pF， P=0.038］。（2）通过比较PDK1敲低组、SC79组和药物对照组细胞，对PDK1 shRNA及Akt特异性激动剂SC79进行功能验证，结果显示PDK1敲低组细胞的PDK1 mRNA及蛋白表达水平低于药物对照组，SC79组细胞的磷酸化-Akt（Thr 308）蛋白表达水平高于药物对照组。（3）GSK2334470组细胞的HCN4 mRNA（3.61±0.46比1.00±0.08， P<0.001）及蛋白（2.33±0.11比1.00±0.05， P<0.001）表达水平高于药物对照组。（4）PDK1敲低组细胞的HCN4 mRNA表达水平高于药物对照组（1.76±0.11比1.00±0.06， P<0.001）及PDK1敲低+SC79组（1.76±0.11比1.33±0.07， P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4 mRNA表达水平亦高于药物对照组（1.33±0.07比1.00±0.06， P<0.001）。PDK1敲低组细胞的HCN4蛋白表达水平高于药物对照组（1.15±0.04比1.00±0.05， P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4蛋白表达水平与药物对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05），但低于PDK1敲低组（0.95±0.01比1.15±0.04， P<0.001）。全细胞膜片钳实验结果示，药物对照组细胞的HCN电流密度为（-13.27±1.28）pA/pF，PDK1敲低组细胞为（-18.76±2.03）pA/pF，PDK1敲低+SC79组细胞为（-13.50±2.58）pA/pF；PDK1敲低组细胞的HCN电流密度大于药物对照组（ P<0.001），而PDK1敲低+SC79组与药物对照组比较差异无统计学差异（ P>0.05）。（5）免疫荧光检测结果显示PDK1敲低组的绿色荧光较药物对照组增强，提示定位于细胞膜的HCN4表达量增加。而PDK1敲低+SC79组的绿色荧光较PDK1敲低组减弱，提示当敲低PDK1后再进一步激动Akt，定位于细胞膜HCN4表达量下降。 结论:PDK1-Akt信号通路参与心肌细胞HCN4离子通道转录、表达水平及功能的调控。

目的:评价经皮穴位电刺激对老年衰弱患者术后谵妄(POD)的影响。方法:择期全麻下拟行胃肠道肿瘤根治术老年衰弱患者60例，性别不限，年龄65～80岁，BMI 18.5～30.0 kg/m 2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，术前Fried衰弱量表评分≥3分，采用随机数字表法分为2组( n＝30)：对照组(C组)和经皮穴位电刺激组(TEAS组)。TEAS组于麻醉诱导前30 min至术毕刺激神门、内关和足三里穴，频率2/100 Hz，疏密波，波幅0.25 ms，根据患者可耐受程度维持电流强度1～30 mA，术后24、48和72 h时选择相同穴位持续刺激30 min；C组在相同穴位内侧4 cm的非穴位部位进行刺激。术后1～7 d采用意识模糊评估量表评估POD发生的情况，记录术中丙泊酚、瑞芬太尼及舒芬太尼用量，记录术后0～8 h(T 1)、8～24 h(T 2)和24～48 h(T 3)时段PCIA泵有效按压次数及镇痛补救情况，记录POD、术后恶心呕吐及嗜睡发生的情况。 结果:与C组比较，TEAS组术后补救镇痛率、POD、恶心呕吐和嗜睡发生率降低，术中丙泊酚、瑞芬太尼用量和术后T 1～3时段PCIA泵有效按压次数减少( P<0.05)。 结论:经皮穴位电刺激可降低老年衰弱患者POD的发生。

内镜下射频消融术(endoscopic radiofrequency ablation，ERFA)是指在消化内镜直视下将不同类型射频消融电极贴敷于消化道扁平黏膜病变处，通过射频电流产生凝固坏死而消除病变的一种内镜微创治疗技术，可用于治疗平坦型消化道早期癌及其癌前病变、重度萎缩性胃炎、消化道毛细血管扩张症等表浅病变。近年来ERFA在我国开展逐渐增多，本共识旨在阐明该项技术的适应证、禁忌证、操作规范、相关并发症防治及临床应用现状，期望为国内规范开展ERFA提供指导和参考。

目的:评价经耳迷走神经刺激(taVNS)对前交叉韧带重建术患者止血带相关高血压(TIH)的影响。方法:拟在全身麻醉联合股神经阻滞下行前交叉韧带重建术患者74例，性别不限，年龄18～60岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，BMI 18～30 kg/m 2。采用随机数字表法分为2组( n＝37)：假刺激组(SS组)和taVNS组。SS组电刺激左侧耳垂和耳轮尾；taVNS组电刺激左侧耳甲艇和耳垂。2组均从麻醉诱导前1 h进行电刺激至手术结束(频率30 Hz，脉宽300 μs，振幅为患者在不感觉到疼痛情况下能耐受的最强电流振幅)。止血带充气压力为280 mmHg，充气时间60～90 min。于止血带充气前记录SBP、DBP和HR，评估术中TIH的发生情况。记录术中丙泊酚、瑞芬太尼、硝酸甘油、艾司洛尔、去甲肾上腺素和阿托品使用情况，记录术后恶心呕吐、皮肤瘙痒和头痛头晕的发生情况。 结果:与SS组相比，taVNS组TIH发生率及硝酸甘油使用例数减少( P<0.05)，其他指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:taVNS可降低前交叉韧带重建术患者TIH的发生。

目的:证实新生大鼠前庭内侧核（MVN）与前庭传出（VE）神经元之间的直接投射通路并观察该通路的电生理特性。方法:选用新生（9±1）d的Wistar大鼠，雌雄不限。通过全细胞膜片钳记录技术，刺激MVN，记录VE的突触后电流；逆行刺激脑干面神经膝部（g7）内侧VE的分布区，记录MVN区域传入神经元的动作电位，并使用生物胞素染色方法明确被记录的神经元的位置和形态。结果:在电流钳记录中，位于g7内侧的VE神经元静息膜电位范围为-70~-55 mV。单脉冲电流（0.08 mA，0.1 Hz，100 μs）刺激MVN前庭传入神经元，在同侧g7内侧的VE神经元可记录到兴奋性突触后电流，其幅度和持续时间分别为（195.6±23.7）pA和（23.9±5.9）ms。电刺激g7内侧VE神经元分布区后，MVN神经元可记录到逆行动作电位，幅度为（62.0±4.3）mV，持续时间为（94.9±4.7）ms。生物胞素染色标记也显示投射到g7内侧VE分布区的神经元胞体位于MVN内。结论:MVN的前庭传入神经元存在直接投射到g7内侧VE神经元的兴奋性通路，其生理功能可能与前庭中枢对外周前庭传入的反馈调节有关。