丘脑中央内侧核（CM）是位于丘脑中线的髓板内核团，是丘脑中线核群中的一个重要部分，同时也属于丘脑的非特异投射系统，与脑内其他区域有着广泛的神经纤维联系，发挥着中继传导和脑内整合中心的作用。近年来研究表明，CM参与机体多种行为的产生和调节，包括全身麻醉与唤醒、疼痛、痒觉、情绪和认知等方面。本文现围绕CM的解剖结构及细胞类型、神经纤维联系、电生理特性及其相关功能进行综述，以期为进一步的相关研究提供参考依据。

目的:探索csn2基因缺失对变异链球菌（ Streptococcus mutans，Sm）饥饿耐受和寡营养环境下胞外多糖合成的影响。 方法:培养Sm csn2基因的缺失菌株及回补菌株，通过设置不同浓度梯度培养基创造寡营养生长环境供其生长。生长曲线检测寡营养生长环境下Sm的生长，结晶紫染色，扫描电镜、激光共聚焦显微镜检测寡营养生长环境下Sm的生物膜表型，蒽酮硫酸法检测Sm生物膜中胞外多糖的量，实时荧光定量PCR检测胞外多糖合成相关基因的表达。结果:生长曲线结果显示csn2基因缺失抑制了饥饿胁迫下Sm的生长，激光扫描共聚焦显微镜检测结果显示野生型菌株、csn2基因缺陷株、回补菌株在营养充足培养条件下所得生物膜胞外多糖/细菌比值为0.44±0.07、1.05±0.13和0.57±0.08，在寡营养条件下所得生物膜胞外多糖/细菌比值为0.93±0.24、3.05±0.21和1.32±0.46，表明csn2基因缺失增强了Sm在寡营养环境下胞外多糖的合成能力；在饥饿胁迫下，胞外多糖合成相关基因gtfB、gtfC的表达水平分别显示出2.5和1.8倍的增加，gtfD的表达水平下调2/3。结论:csn2基因对Sm的生理功能及毒力特性表现出多种影响，包括饥饿耐受和胞外多糖合成，这些改变可能与csn2基因缺失引发复杂的调控网络相关。

目的:证实新生大鼠前庭内侧核（MVN）与前庭传出（VE）神经元之间的直接投射通路并观察该通路的电生理特性。方法:选用新生（9±1）d的Wistar大鼠，雌雄不限。通过全细胞膜片钳记录技术，刺激MVN，记录VE的突触后电流；逆行刺激脑干面神经膝部（g7）内侧VE的分布区，记录MVN区域传入神经元的动作电位，并使用生物胞素染色方法明确被记录的神经元的位置和形态。结果:在电流钳记录中，位于g7内侧的VE神经元静息膜电位范围为-70~-55 mV。单脉冲电流（0.08 mA，0.1 Hz，100 μs）刺激MVN前庭传入神经元，在同侧g7内侧的VE神经元可记录到兴奋性突触后电流，其幅度和持续时间分别为（195.6±23.7）pA和（23.9±5.9）ms。电刺激g7内侧VE神经元分布区后，MVN神经元可记录到逆行动作电位，幅度为（62.0±4.3）mV，持续时间为（94.9±4.7）ms。生物胞素染色标记也显示投射到g7内侧VE分布区的神经元胞体位于MVN内。结论:MVN的前庭传入神经元存在直接投射到g7内侧VE神经元的兴奋性通路，其生理功能可能与前庭中枢对外周前庭传入的反馈调节有关。

希氏-浦肯野系统（HPS）是临床上许多室性心律失常（VA）启动和维持的基础。HPS独特的解剖结构及电生理特性决定其来源VA与普通心室肌来源VA迵然不同。随着人们对VA认识不断加深，已从分子水平找到部分HPS相关VA的遗传学证据，为VA的临床诊断与治疗提供了新的理论基础。

脑卒中作为我国成人死亡和致残的首位病因，降低其致残率是国民经济和社会发展的迫切需求，急需探索康复治疗新技术破解脑卒中带来的沉重负担。经颅电刺激技术通过非侵入性的直流、交流、脉冲、随机电刺激等调节皮质兴奋性和节律特性，是调控人脑可塑性的前沿研究热点。经颅电刺激主要包括经颅直流电刺激(tDCS)、经颅交流电刺激(tACS)、经颅脉冲电刺激(tPCS)和经颅随机噪声刺激(tRNS)，且刺激参数及个体间差异是影响其疗效的关键因素。本文主要从经颅电刺激技术的作用特点、神经生理机制、临床研究证据及应用挑战和未来发展方向等4个方面系统性地介绍了该技术在脑卒中后功能障碍康复中的研究进展。本次文献回顾发现，绝大部分证据(7个系统性评价和1个临床指南)均支持tDCS对脑卒中后运动、认知及言语等功能障碍的康复有益，但tACS、tPCS和tRNS尚处于无法确认其康复疗效的探索性研究阶段。展望未来，该领域急需基于精准的"患者个体画像"以及最优刺激参数和靶点开展国际多中心循证研究，以明确这项技术的康复获益及适宜的应用对象。

目的:对一株自脓毒血症患者血液中分离的罕见螺原体DGKH1进行菌种鉴定和生物学特性分析。方法:对DGKH1进行常规细菌培养、染色与形态学观察、生理生化鉴定、16S rRNA基因测序和系统发育分析，以及基因组测序和基因组相关指数分析，从而确定其分类学地位；参考人型副支原体和解脲脲原体进行药敏试验。结果:分离株DGKH1可以在哥伦比亚血平板、巧克力平板和嗜血巧克力平板上微弱生长，在含有四环素(4 μg/ml)、多西环素(1 μg/ml)、米诺环素(1 μg/ml)、交沙霉素(2 μg/ml)、罗红霉素(1 μg/ml)、克拉霉素(1 μg/ml)和特利霉素(1 μg/ml)的支原体液体培养基中不生长。在商品化的支原体固体培养基上，DGKH1可形成"油煎蛋样菌落"，与人型副支原体相类似。采用常规革兰染色，DGKH1不着色；以磷酸盐缓冲液为基质进行透射电镜观察，其菌体呈螺旋形。16S rRNA基因测序显示，分离株与中华绒螯蟹螺原体CCTCC M 207170 T相似性最高(99.85%)，但尿素分解试验阳性，与已知螺原体属菌种存在差异。全基因组系统发育分析显示，该菌株与中华绒螯蟹螺原体CCTCC M 207170 T聚类为同一个小的分支，但两者之间的全基因组平均核苷酸一致性(ANI)和数字DNA-DNA杂交(dDDH)值分别为94.14%和56.00%，均低于原核生物的种鉴定阈值。 结论:分离株DGKH1隶属于螺原体属，是一种与中华绒螯蟹螺原体亲缘关系密切的潜在新种，其部分微生物学特性与支原体相类似，但自然宿主来源和流行病学资料还有待于更深入研究。

在非兴奋型细胞中，电压门控性T型钙通道可通过激活、失活及缓慢灭活状态调控细胞内外钙离子浓度和膜电位。上述特性使得T型钙离子通道参与了多种肿瘤细胞的生物学特性的调控，包括细胞的增殖、分化、凋亡及侵袭、转移等。通过药物或基因方法抑制T型钙通道活性，可改变细胞相应通道电流和细胞内外离子分布，进而调控肿瘤细胞的生物学特性。本文对肿瘤进展过程中T型钙离子通道的电生理变化进行综述，以望为肿瘤发生发展的机制研究与治疗提供科学依据。

目的:探讨频发室性早搏（PVC）对犬心房重构的影响及其机制。方法:选择健康的雄性比格犬14只（体重10～12 kg），采用随机数字表法分为对照组和建立频发PVC犬模型的PVC组，每组7只。每隔2周对犬进行心电图检查确认起搏器正常工作。造模12周后，检测各组犬的超声心动图、心房电生理相关指标。处死犬后取左心房组织使用Masson染色分析进行组织学检测。提取左心房组织蛋白，采用Western blot法检测钙循环蛋白表达。使用ELISA法检测血浆中去甲肾上腺素（NE）和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的表达。结果:与基线相比，12周后对照组犬各超声心动图指标无明显变化，PVC组犬心房扩大[（18.30±1.25） mm对（27.88±1.52） mm， P<0.001）]，左心室射血分数下降（62.59%±1.35%对41.59%±2.32%， P<0.001），左心房射血分数下降（57.69%±2.95%对38.44%±6.08%， P=0.001）。两组犬的电生理特性，与对照组比较，PVC组犬心房有效不应期离散度（COV-ERP）增加（0.048±0.011对0.065±0.012， P=0.026），心房动作电位恢复时限离散度（COV-APD 90）增加（0.047±0.005对0.057±0.008， P=0.027）。与对照组比较，PVC组心房颤动（房颤）诱发率上升（0对71.4%， P=0.021）。Masson染色显示，左心房胶原容积分数增加（3.49%±0.64%对8.31%±3.00%， P=0.002）。与对照组相比，PVC组钙循环蛋白表达异常。PVC组血浆中NE和的表达水平均高于对照组。 结论:PVC二联律可使心房功能降低，也能加重心房纤维化导致心房电重构，其机制可能是钙循环蛋白的异常表达，干扰了心房肌钙稳态。

右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）是一种α 2肾上腺素能受体激动剂，其镇静过程接近于自然睡眠，易于唤醒，同时具有镇痛、抑制交感神经活性、无明显呼吸抑制等特性。功能神经外科手术中进行的电生理功能监测对于定位手术区域和决定手术能否成功至关重要。目前证据表明低剂量Dex不干扰电生理监测，适用于神经外科唤醒麻醉手术区域定位，以及脑深部电刺激（deep brain stimulation, DBS）术中进行微电极记录（microelectrode recording, MER）等。文章总结了功能神经外科和麻醉管理要点、Dex的作用机制、Dex应用于功能神经外科的优势及其相关临床研究进展，以期合理应用Dex，优化麻醉管理和改善患者预后。

近30年来，随着功能神经外科学、神经电生理学和神经影像学的进步，应运而生的脑深部电刺激术(DBS)被认为是治疗运动障碍疾病领域发展最为迅速的一种新的治疗方法。许多运动障碍病患者经过DBS治疗后主要临床症状得到显著改善，甚至治疗后出现戏剧性的进步。由于DBS的微创特性、可逆性和可调节性等优点，其已越来越多地应用在儿童肌张力障碍的治疗中。遗传性肌张力障碍是儿童最常见的一组运动障碍疾病，多无有效的药物治疗方法。最近，国内外一些运动障碍性疾病中心开展了儿童遗传性肌张力障碍DBS外科手术治疗，并取得了一些令人鼓舞的成果。基于北京大学第一医院儿童运动障碍疾病多学科协作诊疗中心的经验，现主要讨论DBS对儿童遗传性肌张力障碍的治疗效果和儿童患者DBS治疗的主要流程。