炎症反应是一种有效的宿主防御机制，以消除感染部位的病原体；而炎症的消退阶段主要是维持组织内的稳态环境。促炎症消退介质（SPMs）是内源性抗炎分子，在减轻过度组织损伤和慢性炎症中起着重要作用。本文就SPMs在炎症部位与免疫细胞的相互作用进行综述，通过回顾相关文献发现，SPMs调节先天和适应性免疫系统的组成部分包括中性粒细胞、巨噬细胞、固有淋巴细胞、自然杀伤细胞和T细胞等。

脓毒症为感染致全身免疫失调的炎症反应综合征，血小板在脓毒症发生发展中起着重要作用。血小板可通过黏附、聚集、活化、脱颗粒作用与病原微生物相反应，以达到保护机体的作用。同时，脓毒症时血小板还可与中性粒细胞等免疫细胞相互作用，参与微血栓、炎症的形成。因此，血小板有抗微生物效应及与其他先天免疫细胞协作，形成复杂的血管内免疫防御系统，防止细菌传播的功能。但其介导的免疫功能如果失调，可致宿主细胞和组织受到严重的附带损害，导致脓毒症相关器官功能障碍。本文对血小板在脓毒症及其器官功能障碍中的免疫机制作一综述。

汉坦病毒感染时凝血反应被激活，这种反应可能是宿主防御系统的一部分，以限制病原体的传播，但过度激活的凝血反应可能是有害的。通过汉坦病毒与血小板和内皮细胞之间的相互作用，凝血功能会发生剧烈变化。汉坦病毒感染对血小板的活化、黏附和聚集功能，凝血酶生成和纤溶系统均有不同程度的影响。生理性抗凝物质、凝血酶和纤溶酶的变化均在一定程度上可反映汉坦病毒感染致机体凝血功能紊乱的严重程度和疾病的预后，且与汉坦病毒的发病机制有关。

中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在动静脉血栓形成中发挥重要作用[1],与病原体和凝血系统成分之间有着复杂的相互作用[2].免疫血栓形成是一种捕获入侵病原体的宿主防御机制;然而,其异常激活(血栓炎症)会增加心血管疾病等无菌炎症条件下发生血栓事件的风险.例如,动脉粥样硬化斑块中的NETs导致巨噬细胞促炎表型增加[3],并引发炎症介质的产生,从而增强血小板活化和血栓形成[4].

肺炎克雷伯菌（Kp）是一种常见的医院内及社区获得性感染的革兰阴性杆菌。考虑到Kp的耐药性和高毒力，研究其与干扰素（IFN）信号通路的相互作用对于理解其致病机制及开发新的治疗策略至关重要。本文探讨Kp肺炎与IFN信号通路间的复杂关系。IFN信号通路是固有免疫的核心部分，通过激活多种防御基因对抗病原体。Kp对IFN信号通路的激活增强了宿主免疫细胞，如自然杀伤（NK）细胞和巨噬细胞的抗菌功能。本文还揭示了IFN信号通路与炎症信号通路及自噬通路的协同作用，这对于理解Kp如何调节宿主免疫反应以逃避免疫系统的追踪具有重要意义。本文还分析了IFN信号通路在Kp肺炎治疗中的潜在应用。未来需进一步探索其疗效优化方法并降低不良反应，以应对这一日益严重的公共卫生问题。

贝莱斯芽孢杆菌(Bacillus velezensis)是生防芽孢杆菌中的重要代表,作为微生物农药的核心菌种,已被广泛应用于作物病害生物防治.贝莱斯芽孢杆菌具有植物内生性,其生防作用机制主要包括产生次级代谢产物对抗植物病原物;改善宿主植物根际微生物群落,促进宿主营养和生长;激发宿主植物产生防御反应,诱导植物获得系统抗性.其中,产生次级代谢产物是其最重要的生防作用机制.贝莱斯芽孢杆菌含有多个编码生物合成次级代谢产物的基因簇,其中包括编码聚酮化合物合酶(PKS)和非核糖体肽合成酶(NRPS)的基因簇,同时存在核糖体途径合成次级代谢产物基因簇.通过非核糖体途径可产生脂肽类化合物、聚酮类化合物、二肽和铁载体;通过核糖体途径产生小菌素、细菌素、羊毛硫抗生素.这些具有生物活性的次级代谢产物成为了天然新药和候选抗生素的储存库,对于解析生防菌作用机制具有重要意义.本文综述了贝莱斯芽孢杆菌的命名与更迭,产生次级代谢产物的类型、合成与调控基因以及靶标病原菌,以期为生防菌株的改良和生物农药的研发提供参考.

群落内物种如何共存是群落生态学研究中最具争议的核心问题之一.根据当代物种共存理论框架,维持物种共存的机制可以分为稳定化和均等化机制.尽管植物叶片病原真菌在自然界中大量存在,但是目前尚不完全清楚叶片病原真菌如何通过稳定化和均等化机制影响物种共存.本文首先介绍了叶片病原真菌驱动同种负密度制约(稳定化机制)和"生长-防御"权衡(均等化机制)促进物种共存的证据,并阐述了在群落水平抑制叶片病原真菌后物种丰富度的变化.随后,本文归纳了该领域研究中的主要挑战:叶片病原真菌在驱动物种共存过程中相较于环境因子的可能重要性更低、部分叶片病原真菌较弱的宿主专一性无法起到维持物种共存的作用,以及控制叶片病原真菌过程中各种方法均有一定局限性等问题.最后,本文论述了该研究领域未来的主要方向:不同土壤养分/气候变化条件下叶片病原真菌如何影响物种共存、叶片病原真菌与其他高营养层次生物类群的交互作用及其对物种共存的贡献、基于系统发育推断叶片病原真菌对植物群落构建的影响、将叶片病原真菌生活史类型纳入病原真菌影响植物物种共存的相关研究中.

昆虫病原真菌是寄生于昆虫而引起昆虫死亡的一类真菌,具有高杀虫效力且对环境的影响较小,常被用作生物杀虫剂来控制害虫,具有重要的应用价值.本文对昆虫病原真菌的分类信息进行了归纳总结,系统阐述了真菌侵染宿主的过程以及在感染过程中对宿主行为的改变及孢子传播的机制.随后梳理了昆虫在面对感染时采取相应抵抗感染的策略,主要包括体壁防御和自身免疫系统的防御以及行为上避免真菌病原体.在此基础上讨论了真菌对昆虫的致病机制以及与昆虫的防御机制二者联系紧密的协同进化关系.最后我们对未来的研究方向进行了展望,强调应该依据传染病传播动力学的基本模型探究昆虫虫口密度与环境中的孢子浓度对传染病暴发的影响,研究真菌传播规律以指导田间应用.

肠道病毒属于小核糖核酸病毒科,包括脊髓灰质炎病毒等多种重要人类病原体,已成为全球公共卫生安全的重大威胁之一.固有免疫是机体早期抵御病毒感染的重要防线.不同肠道病毒在进化中已经具备了多种途径躲避免疫识别或诱导固有免疫系统失活.本文重点对肠道病毒调控宿主固有免疫的相关分子机制进行综述,系统整理了肠道病毒逃避干扰素依赖与干扰素非依赖的抗病毒固有免疫防御的分子特征与作用规律,为肠道病毒致病机制的探究和抗病毒药物的研发提供参考.

结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)是引起结核病的病原菌.其处于持续生存的休眠状态时,可导致长期无症状感染,称为结核潜伏感染.研究显示,结核分枝杆菌染色体中存在大量"毒素-抗毒素系统"(toxin-antitoxin system,TAS),某些TAS在潜伏感染中发挥作用,可调节细菌生长和诱导细菌进入休眠状态;某些TAS参与生物膜形成和应激反应,但其影响生物膜形成的机制尚未阐明.生物膜中的结核分枝杆菌对多种抗结核药物耐药,且能抵抗宿主免疫系统防御;休眠状态的结核分枝杆菌对抗结核药物通常也是耐受的,给结核病治疗带来了巨大挑战.本文就近年来结核分枝杆菌TAS与生物膜的研究及抗结核药物对生物膜形成的影响进行综述.