目的:探讨血清黑色素浓缩激素（MCH）与2型糖尿病（T2DM）和超重/肥胖的相关性。方法:为横断面研究。选取2021年6月至2022年4月遵义医科大学附属医院内分泌与代谢病科门诊及住院的T2DM患者及同期于该院体检中心进行健康体检者作为研究对象。测量研究对象身高、体重并计算体重指数（BMI），检测其MCH、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、甘油三酯（TG）、瘦素，并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。根据研究对象BMI及糖代谢状态将其分为正常对照组（BMI<25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、T2DM体重正常组（BMI<25 kg/m 2）、T2DM合并超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2）。组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验或 χ2检验。采用Spearman相关性分析法分析MCH与各变量间的相关性，采用多分类logistic回归分析法探究MCH与超重/肥胖和T2DM之间的关系。 结果:共纳入T2DM患者236例、健康体检者244例。其中，正常对照组160名，超重/肥胖组84例，T2DM体重正常组93例，T2DM合并超重/肥胖组143例。T2DM体重正常组MCH最高，为（14.18±2.28）ng/ml；正常对照组最低，为（9.37±2.18）ng/ml（ P<0.001）；与正常对照组相比，超重/肥胖组、T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组MCH均更高（ P均<0.05）；但T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组间MCH差异无统计学意义（ P>0.05）。Spearman相关性分析结果显示，血清MCH与HOMA-IR（ r=0.285）、FPG（ r=0.551）、HbA 1c（ r=0.569）、TG（ r=0.317）、瘦素（ r=0.511）均呈正相关（均 P<0.001）。多分类logistic回归分析结果显示，校正多个混杂因素后，与正常对照组相比，MCH高者患超重/肥胖、T2DM体重正常、T2DM合并超重/肥胖风险仍然更高，OR值（95%CI）分别为1.336（1.031~1.733）、2.095（1.594~2.752）、1.858（1.402~2.463）。 结论:血清MCH与T2DM和超重/肥胖密切相关。

目的:通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法:取成年雄性SD大鼠20只，按随机数字表法均分为模型组和对照组，使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针，针体涂上绝缘层，尖端暴露0.5 mm导电区域，参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP：－2.6 mm，ML：±0.6 mm，DV：－9.6 mm)为坐标，1.5 mA电流持续通电25 s，损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus，VMH)和弓状核(arcuate nucleus，ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量，术后28 d处死大鼠，检测肾周脂肪质量变化、体长距离，HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况，ELISA法测定血清瘦素含量，Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor，LEPR)表达。结果:(1)与对照组相比较，术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加( t＝7.661、6.806，均 P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加( t＝6.918， P<0.001)，但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较，差异无统计学意义( t＝0.361， P＝0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加( t＝4.250， P<0.05)，模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少( t＝－6.788， P<0.01)，模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加( t＝7.898， P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加( t＝25.712， P<0.001)，模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area，LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加( t＝4.932， P<0.01)。 结论:两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。

随着社会的发展和生活水平的提高，肥胖的发生率正不断增加。肥胖者高胰岛素血症出现的同时血清瘦素水平显著增高，而机体对瘦素的反应减弱，引发了人们对于"瘦素抵抗"的关注。在前期的研究中，人们将注意力集中于血清瘦素水平与瘦素受体的表达。在近几年的研究中，人们从不同的角度阐述了瘦素抵抗的发生机制。因此，本文就目前瘦素抵抗发生机制的进展作一综述，并对瘦素抵抗与胰岛素抵抗的关系及瘦素抵抗最新治疗措施作简要阐述。随着瘦素抵抗研究的不断深入，相信增加瘦素敏感性将成为肥胖治疗的一项重要措施。

心血管疾病是全球也是我国目前高患病率的一大类疾病。因此，对于心血管疾病治疗要不断前移，以期达到未病先防，尽可能地降低患病率。本期为了让大家更好地了解心血管疾病，特推出该病专题。我国高血压患病率达23.2%，患病人数超过了2.45 亿。关于高血压的发病机制和影响因素的研究从来未间断过，如生活行为、动脉硬化、瘦素、胰岛素抵抗、肾素、肥胖等等。本期的《甘肃省武威市肥胖、中心性肥胖对高血压的交互性分析》就是通过区域性流行病调查来分析肥胖的特征与高血压的关系，敬请阅读。

成纤维细胞生长因子(FGF)21是一类新近发现的代谢调节因子，主要由肝脏分泌，与靶组织的FGF受体(FGFR)及共受体β-klotho形成的受体复合物结合，发挥减重、降血糖、改善脂代谢以及减少组织炎性反应等作用。实验证实，外源性给予FGF21能够通过诱导能量消耗、促进脂肪分解、减少脂质合成、促进白色脂肪组织棕色化、增加脂联素水平和改善瘦素抵抗等发挥减重、改善糖脂代谢、保护胰岛和心肌细胞的作用。目前，基于FGF21的药物研发成为当前的研究热点，主要包括人FGF21类似物和FGF21受体激动剂两种，已在动物和人体试验中应用于改善肥胖症及非酒精性脂肪性肝炎、糖尿病等代谢异常相关疾病，有望成为治疗这些疾病的新药。

目的:探讨孕前肥胖、孕期过度增重对子代代谢特征的影响及机制。方法:选择2016年4月至2018年12月在嘉兴市第二医院和嘉兴市秀洲区妇幼保健院住院分娩且签署知情同意书的孕妇及分娩的单胎新生儿为研究对象，经筛选后共有2 000例孕妇及其新生儿进入该次的研究中。按照孕妇的孕前、孕期体质量分为研究组与对照组。对照组1 576例孕妇均为孕前、孕期体质量正常的孕妇，观察组424例为孕前、孕期体质量超重的孕妇。比较两组新生儿瘦素、血脂、血糖（FBG）、胰岛素水平（FINS）及下丘脑瘦素受体（OB-Rb）、细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）基因表达、胰岛素抵抗指数（IRI）、胰岛素敏感指数（ISI）等。结果:研究组孕妇孕前体质量指数和孕期体质量［（30.91±1.86）kg/m 2和（21.25±2.61）kg］增加明显高于对照组［（26.87±1.05）kg/m 2，（14.57±1.36）kg］，差异均有统计学意义（ t=7.972， P=0.013； t=9.786， P=0.001）。研究组新生儿瘦素、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平［（1.23±0.29）ng/mL，（0.65±0.16）mmol/L，（1.40±0.24）mmol/L，（0.76±0.13）mmol/L］均明显高于对照组［（0.63±0.11）ng/mL，（0.38±0.16）mmol/L，（1.13±0.32）mmol/L，（0.56±0.09）mmol/L］，且高密度脂蛋白（HDL-C）水平［（1.26±0.17）mmol/L］明显低于对照组［（1.75±0.26）mmol/L］，两组差异均有统计学意义（ t=7.701， P=0.010； t=7.329， P=0.019； t=5.734， P=0.030； t=9.387， P=0.001； t=8.072， P=0.008）。研究组新生儿SOCS3mRNA、OB-RbmRNA表达［（1.44±0.29），（1.33±0.39）］均明显高于对照组［（0.33±0.19），（0.50±0.21）］，两组差异有统计学意义（ t=9.987， P<0.001； t=11.037， P<0.001）。研究组的FBG、FINS水平［（22.06±3.94）mmol/L，（20.02±4.61）mU/L］明显高于对照组［（11.73±2.92）mmol/L，（13.31±3.43）mU/L］，IRI（19.79±6.29）明显高于对照组（6.96±2.52），而ISI（-6.07±0.32）明显低于对照组（-4.98±0.37），两组差异均有统计学意义（ t=8.133， P=0.001； t=4.498， P=0.027； t=7.352， P=0.002； t=8.244， P<0.001）。 结论:孕前肥胖与孕期过度增重会提高SOCS3基因的表达水平，进一步影响子代STAT3-SOCS3-瘦素/胰岛素信号通路的表达。

瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16 000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合，通过激活下游信号通路，发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道，肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、瘦素受体表达减少以及受体后信号通路受损或者表观遗传调控异常。最新的研究发现，高瘦素血症也能驱动肥胖瘦素抵抗，而部分降低血中瘦素水平具有抗肥胖的作用。瘦素除了作用于中枢神经元抑制食欲外，还能直接调节外周组织包括脂肪组织、肝脏、骨骼肌等的糖脂代谢；瘦素通过激活交感神经促进白色脂肪棕色化。这些研究结果，加深了人们对于瘦素的认识，也为开发基于瘦素的减肥和改善肥胖相关糖脂代谢异常的药物提供新的实验证据。

目的:对比研究胰岛素增敏剂干预对多囊卵巢综合征患者血清和肽素、胰岛素抵抗及体重指数(BMI)的影响。方法:收集秦皇岛市第一医院生殖医学科收治的100例多囊卵巢综合征(PCOS)患者及秦皇岛市第一医院体检健康的80例育龄期女性的临床资料与随访资料，进行回顾性分析，将80例体检健康者作为健康组( n＝80)，100例PCOS患者作为PCOS组( n＝100)，PCOS组再根据治疗方法的不同分为观察组( n＝50)和对照组( n＝50)，对照组采用吡格列酮治疗，观察组采用吡格列酮联合二甲双胍治疗。分别比较两组患者治疗前后肥胖相关指标(BMI、腰围/臀围比值、瘦素)，胰岛素抵抗[胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、定量胰岛素敏感性指数(QUICKI)]及血清和肽素水平变化。 结果:PCOS组肥胖相关指标、血清和肽素、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β均高于健康组，QUICKI指数低于健康组，差异具有统计学意义( P<0.05)。治疗前，两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β、血清和肽素及QUICKI比较差异无统计学意义( P>0.05)；治疗后，两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素均有所下降，QUICKI有所升高，差异具有统计学意义( P<0.05)；且观察组肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素下降幅度均大于对照组，QUICKI升高幅度大于对照组，差异具有统计学意义( P<0.05)。 结论:采用胰岛素增敏剂干预多囊卵巢综合征患者，能够有效改善胰岛β细胞功能与内分泌，调节代谢紊乱，降低血清和肽素水平，减轻体重，值得临床进一步推广。

目的:测定糖尿病肾病(DN)患者血清血管生成素样蛋白6(ANGPTL6)及瘦素水平，探讨ANGPTL6、瘦素与DN的关系。方法:选取2018年12月—2019年12月于山西医科大学第二医院内分泌科住院治疗的97例2型糖尿病患者作为研究对象，按尿白蛋白排泄率(UAER)将其分为DN组(47例，UAER≥30 mg/24 h)、单纯2型糖尿病组(T2DM组，50例，UAER<30 mg/24 h)，另选取58名同时间段正常体检人员作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ANGPTL6、瘦素水平，全自动分析仪测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇；放射免疫法测定空腹胰岛素，采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数， Pearson相关分析二者与生化指标的相关性，多元线性回归分析影响UAER的因素。 结果:与对照组、T2DM组相比，DN组ANGPTL6水平显著升高( F＝13.53， P<0.05)，ANGPTL6与年龄、收缩压、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HbA1c、UAER、瘦素呈正相关( r＝0.23、0.30、0.17、0.21、0.23、0.29， P均<0.05)；瘦素在对照组、T2DM组、DN组呈逐渐升高趋势( F＝6.09， P<0.05)，瘦素与年龄、体重指数、收缩压、HOMA-IR、HbA1c、UAER、ANGPTL6呈正相关( r＝0.31、0.23、0.25、0.29、0.21、0.25、0.29， P均<0.05)；多元线性回归分析显示，空腹血糖( β＝76.24， P<0.001)、HbA1c( β＝-28.36， P<0.001)、HOMA-IR( β＝-145.13， P<0.001)、ANGTPL6 ( β＝66.15， P<0.001)、瘦素( β＝8.76, P＝0.02)是DN的重要影响因素。 结论:DN患者ANGPTL6、瘦素水平升高，二者与DN的发生、发展密切相关。

目的:探讨新疆地区单纯性肥胖儿童血清学指标与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的关系，为明确儿童肥胖发生机制提供依据。方法:按照横断面研究，采用整群随机抽样的方法选取新疆塔城地区单纯性肥胖儿童41例作为病例组，年龄(10.04±1.66)岁。同期选取健康正常体质量儿童41例作为对照组，年龄(10.12±1.68)岁。采用 t检验比较2组研究对象血清中脂肪因子、胰岛素、RAS系统指标含量的差异，采用 Pearson检验分析单纯性肥胖儿童血清脂肪因子含量与RAS系统活性的相关性。 结果:病例组患儿血清中脂肪因子脂联素(APN)水平[(7.90±1.96) μg/L]低于对照组[(8.87±1.61) μg/L]( P＝0.017)，瘦素(LEP)[(6.81±1.88) ng/L比(5.87±1.79) ng/L]、抵抗素[(12.61±3.63) ng/L比(10.18±3.07) ng/L]均高于对照组( P＝0.023、0.002)。病例组血清中RAS系统相关指标肾素[(35.78±10.08) ng/L比(29.24±10.69) ng/L]( P＝0.007)、醛固酮(ALD)[(106.90±20.18) ng/L比(97.68±17.60) ng/L]( P＝0.028)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)[(55.65±10.37) ng/L比(48.78±9.26) ng/L]( P＝0.002)均高于对照组，差异均有统计学意义。病例组患儿血清中脂肪因子APN含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈负相关( r＝-0.646、-0.752、-0.839，均 P<0.001)，血清中瘦素、抵抗素含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈正相关( r＝0.940、0.871、0.875；0.877、0.892、0.914，均 P<0.001)。 结论:新疆地区学龄期单纯性肥胖儿童血清中脂肪因子表达紊乱，干扰机体RAS系统的活性。