目的:通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法:取成年雄性SD大鼠20只，按随机数字表法均分为模型组和对照组，使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针，针体涂上绝缘层，尖端暴露0.5 mm导电区域，参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP：－2.6 mm，ML：±0.6 mm，DV：－9.6 mm)为坐标，1.5 mA电流持续通电25 s，损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus，VMH)和弓状核(arcuate nucleus，ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量，术后28 d处死大鼠，检测肾周脂肪质量变化、体长距离，HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况，ELISA法测定血清瘦素含量，Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor，LEPR)表达。结果:(1)与对照组相比较，术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加( t＝7.661、6.806，均 P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加( t＝6.918， P<0.001)，但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较，差异无统计学意义( t＝0.361， P＝0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加( t＝4.250， P<0.05)，模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少( t＝－6.788， P<0.01)，模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加( t＝7.898， P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加( t＝25.712， P<0.001)，模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area，LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加( t＝4.932， P<0.01)。 结论:两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。

肾周脂肪组织是一种特殊的内脏脂肪组织，由休眠的棕色脂肪组织和白色脂肪组织构成，有着完整的血管、神经和淋巴管系统。此外，作为一个内分泌器官，肾周脂肪能够产生丰富的炎症因子和脂肪因子。本文总结了肾周脂肪在肾细胞癌中的研究现状，探讨了肾周脂肪在肾脏肿瘤发生、发展、治疗及预后中的应用价值，以期为深入研究肾周脂肪提供方向和借鉴。

肾周脂肪组织是一种非典型的内脏脂肪组织，具有完整的血液供应、淋巴液引流和神经系统支配，可通过神经调节对肾功能造成影响；同时具有内分泌功能，可分泌瘦素、脂联素等多种脂肪细胞因子参与肾功能调节。近期有研究提示肾周脂肪厚度是慢性肾脏病的独立危险因素。本文就肾周脂肪组织的解剖学结构、测量技术、对肾脏影响的相关机制及治疗等进行综述，为进一步探讨慢性肾脏病发病机制提供理论支持。

目的:探讨脂肪干细胞(ADSC)对小鼠皮肤中长波紫外线损伤的修复效果，为皮肤光损伤治疗提供思路。方法:2018年8月至2019年7月，郑州大学第一附属医院整形外科提取C57BL/6小鼠腹股沟及肾周脂肪组织，处理获得小鼠ADSC，并进行表面标志物、成脂、成骨分化能力鉴定。小鼠光老化模型用SS-03AB型紫外光照仪照射，UVB总剂量9.45 J/cm 2，UVA总剂量94.5 J/cm 2。实验小鼠(72只)分为正常组、模型组、DMEM(培养基)组、ADSC组，各18只。正常组、模型组照射结束饲养2周后取材，ADSC组照射结束后给予200 μl ADSC悬液皮下注射，DMEM组给予200 μl无血清培养基，均在2周后取材进行组织病理学染色。实验数据采用方差分析处理。 结果:提取细胞鉴定为脂肪干细胞。HE染色可见镜下炎症细胞浸润ADSC组比DMEM组( t＝20.649， P<0.001)和正常组( t＝16.147， P<0.001)显著减轻，真皮层厚度增加。Masson染色见ADSC治疗后胶原纤维排列整齐密度明显增高。 结论:皮下注射ADSC可减轻炎症反应，促胶原组织增生，增加真皮层厚度，有效抵抗UVB造成的炎症损伤和胶原断裂。

目的:探讨糖尿病状态下肾周脂肪组织(PRAT)脂肪细胞来源小细胞外囊泡(sEVs)对肾小管上皮细胞的生物行为影响以及其分子机制。方法:提取原代db/m、db/db小鼠PRAT脂肪细胞进行体外培养，收集培养上清并通过超速离心法提取sEVs(NDM-sEVs PRAT-Adipo, DM-sEVs PRAT-Adipo)。将sEVs与人肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞孵育，观察其增殖、凋亡、自噬以及上皮-间质转化(EMT)水平。通过质谱技术分析sEVs蛋白成分，探讨其作用的分子机制。 结果:CCK8结果表明DM-sEVs PRAT-Adipo干预后HK-2细胞的增殖水平与2个对照组(Ctrl组和NDM-sEVs PRAT-Adipo干预组)相比无明显改变。Western印迹法结果表明，对比2个对照组，DM-sEVs PRAT-Adipo干预组的凋亡(Bcl-2、Cleaved-caspase 3、Caspase 3)和自噬(p62、LC3BⅠ、LC3BⅡ)水平无明显改变。Western印迹法和免疫荧光结果表明，与2个对照组比较，DM-sEVs PRAT-Adipo干预可上调HK-2的间质细胞标志蛋白(Vimentin、α-SMA、Snail2)表达水平，下调上皮细胞标志蛋白ZO-1表达水平。sEVs质谱分析结果表明，DM-sEVs PRAT-Adipo与NDM-sEVs PRAT-Adipo的差异蛋白富集于EMT相关通路。其中，DM-sEVs PRAT-Adipo富集血小板反应蛋白(THBS1)，该蛋白与EMT密切相关。 结论:糖尿病状态下，PRAT来源脂肪细胞分泌sEVs促进肾小管上皮细胞EMT上调，此过程可能由sEVs中所富集的THBS1介导。

目的:研究并分析 18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET/MRI中棕色脂肪组织（BAT）摄取的影像学表现和规律。 方法:回顾性分析2017年7月至2020年1月于空军军医大学第二附属医院行 18F-FDG PET/MRI检查的1 529名受检者的影像学资料和临床资料，其中男性836名、女性693名，年龄14~93 (53.6±13.2）岁；BAT摄取 18F-FDG阳性者31名，其中男性13名、女性18名，年龄16~61 (33.3±11.6）岁。分析BAT摄取 18F-FDG的PET/MRI影像学表现，选取 18F-FDG摄取增高部位[以周围肌肉组织的最大标准化摄取值（SUV max）为临界值]，采用三维勾画法勾画感兴趣区，计算SUV max和平均标准化摄取值（SUV mean）。SUV max和SUV mean与性别及摄取部位数目的相关性采用Spearman相关性分析，与年龄、体重指数（BMI）、检查当日平均气温的相关性采用Pearson相关性分析。组间计数资料的比较采用 χ 2检验；计量资料的比较采用独立样本 t检验。 结果:（1）BAT摄取 18F-FDG阳性者的PET/MRI图像表现为颈部、锁骨上区、纵隔、脊柱两旁及肾上区等部位呈对称性分布的片状、结节状及串珠状的 18F-FDG高摄取灶，MRI图像的T1加权成像（WI）、T2WI均呈高信号，频率衰减反转恢复序列呈低信号，弥散加权成像未见高信号。（2) BAT摄取多发生于寒冷的季节，男性和女性BAT摄取 18F-FDG的阳性率差异无统计学意义（ χ 2=2.07， P=0.15）；BAT摄取 18F-FDG阳性者的年龄、BMI和检查当日气温均明显低于阴性者[（33.3±11.7）岁对（54.1±13.5）岁、（21.89±2.79）kg/m 2对（24.01±3.26）kg/m 2、（7.5± 6.5）℃对（16.5±11.9）℃]，且差异均有统计学意义（ t=-12.03、-5.15、-8.97，均 P<0.001）。（3 ）BAT摄取的SUV max和SUV mean均与年龄、BMI呈负相关（ r=-0.45~-0.36，均 P<0.05），与摄取BAT部位数量呈正相关（ r=0.61、0.59，均 P<0.001），与性别和检查当日平均气温均无明显相关性（ r=0.01~0.29，均 P>0.05）。 结论:在 18F-FDG PET/MRI显像中，BAT摄取存在特定的影像学表现和规律性，大多发生在寒冷的季节，年轻、偏瘦者较易出现。

目的:通过评估高脂饮食（high-fat diet，HFD）诱导的肥胖相关肾病C57BL/6J小鼠肾周脂肪组织炎症，进一步探讨其可能机制。方法:将12只8~10周龄雄性C57BL/6J小鼠，采用简单随机抽样方法分为正常饲料饮食组（ND组， n=6）和高脂饲料饮食组（HFD组， n=6），喂养14周后，采集血液，剥离双肾，HE、PAS、Masson染色观察肾脏及肾周脂肪的病理改变；实时荧光定量PCR法检测肾周脂肪肿瘤坏死因子α（TNF-α）、M1型巨噬细胞标志物CD11c、白细胞介素（IL）-1β、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-10、转化生长因子-β1、M2型巨噬细胞标志物CD206、纤维连接蛋白1 mRNA的表达量；免疫组化法检测肾脏及肾周脂肪巨噬细胞标志物F4/80、CD68及白细胞共同抗原（leukocyte common antigen，LCA）的表达。 结果:喂养14周后，HFD组体重明显高于ND组[（35.83±1.19）g比（24.06±0.37）g， P<0.05]。HFD组小鼠肾周脂肪细胞增生肥大，并伴有肾小球增生肥大、系膜基质增生扩张及肾间质纤维化等病理学改变（均 P<0.05），随机血糖、血脂、血肌酐及尿素氮水平明显高于ND组（均 P<0.05）。肾周脂肪组织M1型巨噬细胞相关TNF-α、CD11c、IL-1β、MCP-1的mRNA相对表达量明显高于ND组（均 P<0.05），且免疫组化显示HFD组肾周脂肪组织F4/80、CD68及LCA的表达亦显著高于ND组（均 P<0.05），表明HFD组肾周脂肪巨噬细胞和炎细胞显著多于ND组。Pearson相关分析结果显示，肾周脂肪平均面积与肾周脂肪组织内巨噬细胞数量、肾小球截面积等多个形态学指标以及尿素氮等肾功能指标呈正相关（均 P<0.05）。 结论:高脂饮食诱导的肥胖相关肾病C57BL/6J小鼠模型建模成功，且肾周脂肪组织确实存在明显的炎性反应，巨噬细胞发生明显极化，主要向M1型巨噬细胞促炎方向极化。

目的:评估肾周脂肪解耦连蛋白1（UCP1）表达对肾透明细胞癌（ccRCC）患者预后的影响。方法:选取2013年2月至10月及2015年3月至10月收治的行后腹腔镜根治性肾切除术的ccRCC患者共98例，通过术前CT图像评估肾周脂肪厚度及黏连度。术后RT-qPCR检测肿瘤周围肾周脂肪UCP1，依据肾周脂肪UCP1 mRNA值，将患者分成高UCP1表达组（42例）与低UCP1组表达组（56例）。比较两组患者的一般临床资料、肾周脂肪厚度及黏连度，进一步采用Kaplan-Meier曲线评估两组间无进展生存期（PFS）的差异。采用单变量和多变量Cox回归分析确定PFS的潜在独立预后因素。结果:高UCP1表达组的肾周脂肪厚度、肾周脂肪黏连比例、Fuhrman分级中Ⅲ~Ⅳ级比例和T分期中>T2期比例高于低UCP1表达组[（13.84±2.41）vs（10.75±1.99），42.86% vs 16.07%，28.57% vs 8.93%，21.43% vs 5.36%； P值分别为0.000，0.003，0.011，0.037]。随访期间（中位时间62.0个月），15例患者（12例高UCP1表达组，3例低UCP1表达组）发生肿瘤进展。Kaplan-Meier曲线显示，高UCP1表达组较低UCP1表达组PFS更差（71.43% vs 94.64%， P=0.001）。Cox回归分析显示，高UCP1表达和高T分期与低PFS显著相关（ β=1.334， RR=3.796，95% CI=1.009~14.280， P=0.048； β=2.886， RR=17.930，95% CI=5.538~58.047， P=0.000）。 结论:肾周脂肪UCP1表达增加可能为ccRCC患者肿瘤进展的独立危险因素。术后联合肾周脂肪棕色化评估可能有助于临床更好的判断ccRCC患者的预后。

目的:构建间质细胞双尾C(Bicc1)基因条件性敲除小鼠模型，并对其表型进行分析。方法:将CRISPR Cas9方法构建的Bicc1 f/+小鼠子代与Pdgfra启动子驱动的Cre小鼠进行杂交，获得子代小鼠，饲养1~2周后提取其脚趾及鼠尾组织基因组DNA，经PCR扩增及琼脂糖凝胶电泳后，在DNA水平检测小鼠基因型；选取经鉴定后生长至3周龄的Bicc1基因条件性敲除小鼠(实验组)、野生型小鼠(对照组)各3只进行后续实验：通过腹腔注射他莫昔芬进行诱导敲除Bicc1基因，于1周后取小鼠肾脏、骨骼肌、皮肤及脂肪组织，一部分组织通过实时定量PCR(RT-qPCR)鉴定其中的Bicc1 mRNA表达水平；另一部分组织以10%多聚甲醛固定，随后进行HE染色和Masson染色，在光镜下观察分析。应用SPSS 28.0软件对数据进行分析，组间比较采用 t检验， P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:通过繁育获得间质细胞Bicc1基因条件性敲除小鼠，基因型为Bicc1 f/fCre +/－，野生型小鼠基因型为Bicc1 f/fCre －/－；RT-qPCR检测结果显示，实验组小鼠肾脏、骨骼肌、皮肤、脂肪组织中Bicc1 mRNA表达水平均显著低于对照组( P均<0.01)；HE染色和Masson染色显示，与对照组相比，实验组小鼠肾小球萎缩，肾小囊形状不规则，部分肾小囊消失；骨骼肌纤维排列疏松散乱，肌纤维堆积不致密；皮肤及脂肪组织未见明显差别。 结论:成功建立了间质细胞Bicc1基因条件性敲除小鼠模型，可以为研究Bicc1基因在组织器官间质细胞中的作用提供动物模型；3周龄小鼠间质细胞中敲除Bicc1后1周，其肾脏和骨骼肌发生病理性改变。

目的:探讨儿童多发性大动脉炎（TA）主动脉CT血管成像（CTA）的影像特征及临床价值。方法:回顾性分析2016年1月至2022年9月新疆维吾尔自治区人民医院收治的11例TA患儿的临床资料、影像资料及实验室检查结果。男患儿1例、女患儿10例（青春期女童8例），年龄（14.3±3.7）岁，病程（24.3±37.9）个月。所有患儿均行胸腹部CT平扫、主动脉CTA及其后处理检查，包括多平面重建、最大密度投影、容积再现和曲面重建。分析儿童TA的影像特征，判断Numano分型，观察主动脉及其分支、肺动脉受累的范围和程度，管壁（增厚、钙化、高密度环征、低密度环征、不均匀强化）、管腔（狭窄、扩张、正性重塑）及血管周围脂肪组织情况。结果:11例TA患儿中，活动期9例（81.8%，9/11），并发高血压10例（90.9%，10/11），伴发全身症状5例（45.5%，5/11），伴心脏症状4例（36.4%，4/11），伴中枢神经系统症状3例（27.3%，3/11），其中1例并发高血压脑病（9.1%，1/11）。C反应蛋白升高、血红蛋白减低各5例（45.5%，5/11），红细胞沉降率、白细胞计数和血小板计数升高各4例（36.4%，4/11）。Numano分型最常见的为Ⅳ、Ⅴ型，共10例（90.9%，10/11），降主动脉受累11例（100%，11/11），肾动脉受累10例（90.9%，10/11），主动脉弓及其分支受累5例（45.5%，5/11），肺动脉受累2例（18.2%，2/11）。11例（100%，11/11）TA患儿CT平扫管壁密度均增高，呈高密度环征。9例（81.8%，9/11）活动期患儿有血管周围脂肪组织浑浊，3例（27.3%，3/11）管壁钙化。11例患儿CTA中主动脉及其分支均有弥漫性、多节段受累，管壁均增厚（3.1±0.9）mm并伴有不均匀强化。8例（72.7%，8/11）壁内层呈低密度环征。主动脉分支中肾动脉狭窄发生率最高（90.9%，10/11），2例（18.3%，2/11）肺动脉受累管腔均狭窄和（或）闭塞，4例主动脉扩张（36.4%，4/11）。结论:主动脉CTA可清晰显示主动脉及其分支、肺动脉，全面显示受累血管的情况。分析儿童TA的CTA影像特征，对该病的筛查、诊断及评估具有重要意义。