目的:探讨海藻糖凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面及兔耳瘢痕增生的影响。方法:该研究为实验研究。制备海藻糖凝胶和卡波姆凝胶，辐照灭菌后观察其外观并检测其粘度、成模率、阻菌率、重金属含量、保湿率、水蒸气透过率、无菌性等理化特性和细胞毒性、皮内刺激、致敏性等生物相容性。取30只8~10周龄雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为实验组、阳性对照组、阴性对照组，每组10只。在阴性对照组、阳性对照组、实验组大鼠背部制备全层皮肤缺损创面模型，分别进行常规换药、卡波姆凝胶换药、海藻糖凝胶换药处理。统计伤后6、12 d创面愈合率并记录创面愈合时间。伤后6 d，采用透射电镜观测大鼠创面组织中自噬体和自噬溶酶体数量，采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠创面组织中微管相关蛋白轻链3Ⅰ（LC3Ⅰ）和LC3Ⅱ含量并计算其比值，采用天狼星红-苦味酸染色法检测大鼠创面组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白占比及其比值和总胶原蛋白占比。前述实验样本数均为5。取3只3~4个月龄雄性新西兰白化模型兔，在每侧兔耳各制备3个深达软骨膜的创面，同前进行分组和处理，每组6个创面。创面愈合后30 d，大体观察并使用温哥华瘢痕量表评估兔耳瘢痕情况，采用苏木精-伊红染色检测兔耳瘢痕组织中表皮和真皮的厚度，采用天狼星红-苦味酸染色检测兔耳瘢痕组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白占比及其比值和总胶原蛋白占比及其排布情况。样本数为6。结果:辐照后的海藻糖凝胶和卡波姆凝胶均呈淡黄色透明状，无异味和杂质。海藻糖凝胶粘度、成膜率、阻菌率、保湿率均显著优于卡波姆凝胶（ t值分别为4.13、3.50、4.03、5.80， P<0.05），但水蒸气透过率显著低于卡波姆凝胶（ t=-4.14， P<0.05）。2种凝胶均未检出重金属和细菌。2种凝胶均无细胞毒性，皮内刺激和致敏性均为阴性。伤后6、12 d，阳性对照组大鼠创面愈合率均明显高于阴性对照组（ t值分别为-6.82和-4.58， P<0.05），实验组大鼠创面愈合率均明显高于阳性对照组（ t值分别为-8.90和-4.25， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-8.78和-4.25， P<0.05）。阳性对照组和实验组大鼠创面愈合时间分别为（20.4±2.5）、（23.4±2.5）d，均明显短于阴性对照组的（27.0±2.1）d（ t值分别为2.45、-4.49， P<0.05）。伤后6 d，实验组大鼠创面组织中自噬体和自噬溶酶体数量均显著多于阳性对照组（ t值分别为7.37和9.33， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-7.06和-8.54， P<0.05）。伤后6 d，阳性对照组大鼠创面组织中LC3Ⅱ含量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著高于阴性对照组（ t值分别为-4.48和-2.47， P<0.05）；实验组大鼠创面组织中LC3Ⅱ含量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著高于阴性对照组（ t值分别为11.98和6.04， P<0.05）和阳性对照组（ t值分别为-6.64和-4.17， P<0.05），LC3Ⅰ含量明显低于阴性对照组（ t=2.33， P<0.05）。伤后6 d，3组大鼠创面组织中总胶原蛋白和Ⅰ型胶原蛋白占比均相近， P>0.05。伤后6 d，阳性对照组大鼠创面组织中Ⅲ型胶原蛋白占比显著高于阴性对照组（ t=-3.19， P<0.05），且Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白显著低于阴性对照组（ t=2.18， P<0.05）；实验组大鼠创面组织中Ⅲ型胶原蛋白占比显著高于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为-2.38和5.91， P<0.05），且Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白显著低于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为3.08和-4.35， P<0.05）。创面愈合后30 d，可观察到阳性对照组兔耳瘢痕增生情况与阴性对照组相近，而实验组兔耳瘢痕增生情况明显减轻。创面愈合后30 d，实验组兔耳瘢痕色泽、血管、厚度、硬度评分及总分均明显低于阳性对照组（ t值分别为3.80、3.80、2.39、2.71、4.84， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-3.81、-4.78、0.04、-2.71、-5.14， P<0.05）。创面愈合后30 d，实验组、阴性对照组和阳性对照组兔耳瘢痕组织中表皮厚度相近（ P>0.05）；阳性对照组兔耳瘢痕组织真皮厚度明显小于阴性对照组（ t=5.42， P<0.05），实验组兔耳瘢痕组织真皮厚度明显小于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为11.91和8.49， P<0.05）。创面愈合后30 d，3组兔耳瘢痕组织中胶原蛋白排列均紊乱，总胶原蛋白占比相近（ P>0.05）；实验组兔耳瘢痕组织中Ⅰ型胶原蛋白占比明显低于阳性对照组（ t值分别为3.00， P<0.05），Ⅲ型胶原蛋白占比明显高于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为-4.46和4.05， P值均<0.05），Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白明显低于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为8.50和-5.25， P值均<0.05）。 结论:海藻糖凝胶相较于卡波姆凝胶具有更适于创面愈合的理化特性，且生物相容性良好；能基于自噬激活作用促进大鼠全层皮肤缺损创面愈合，减轻兔耳瘢痕增生。

目的:研究豚鼠耳蜗结构在9.4 T MRI系统中的成像特点。方法:2015年5—10月选用5只白化豚鼠在9.4 T MRI系统中进行内耳扫描，随后右侧颈内静脉注射钆喷酸葡胺（3 ml/kg)，分别于注射后10、30、60、90和120 min进行内耳扫描。使用Image J软件对耳蜗的底转、第二转、第三转和顶转四个部位的不同时间点的MRI图像灰度值进行提取，绘制静脉注射造影剂后不同时间点耳蜗各部位MRI图像灰度变化曲线图，使用GraphPad Prism 5软件对结果行one-way ANOVA分析。结果:注射造影剂前，MRI仅能显示豚鼠耳蜗及前庭轮廓，不能辨别内、外淋巴液。注射造影剂后10 min（底转灰度值8 203±819）耳蜗前庭在T1像上即有增强，注射后30 min（底转灰度值10 489±819）和60 min（底转灰度值13 965±591）后耳蜗各阶显像逐渐增强，注射后90 min（底转灰度值18 050±1 250）时耳蜗、前庭、半规管均充分显影，可以清晰分辨出内外淋巴液，注射后120 min（底转灰度值18 952±1 185）时图像显影较90 min时无明显增强。造影剂进入内耳各部位的速度和量不等，在一定时间内，内耳各部位的造影剂分布变化均呈现持续上升的过程；造影剂在内耳各个部位的分布不均匀，耳蜗底转造影剂量最多，蜗顶最少，存在浓度梯度。结论:用钆喷酸葡胺增强的高分辨MRI系统可以清晰区分出豚鼠内外淋巴液，静脉注射钆造影剂后90 min为MRI内耳增强显影的最佳观察时间，使用钆造影剂的MRI成像为内淋巴积水的病理改变提供了影像学诊断依据。

目的：:探讨小胶质细胞在急性光诱导小鼠视网膜损伤中的保护作用。方法：:实验研究。将30只雄性ICR白化小鼠随机均分为对照组、光损伤组和小胶质细胞清除组。对照组不进行任何处理；光损伤组在15 000 lx白光下照射20 h；小胶质细胞清除组在白光照射前先持续5 d腹腔注射小分子抑制剂PLX5622，随后经15 000 lx白光照射20 h，继续注射3 d PLX5622后于次日取材。所有动物在取材当日，先运用视网膜电图（ERG）检测视网膜功能，随后摘取眼球，OCT包埋眼杯，进行冷冻切片，或者剥离视网膜。运用免疫组织化学和TUNEL染色等方法观察小鼠视网膜损伤程度及小胶质细胞的形态和功能。实验数据采用单因素方差分析进行比较。结果：:运用15 000 lx白光照射白化小鼠20 h，可获得视网膜功能损伤和光感受器凋亡的稳定模型。ERG反应的a、b波振幅统计结果显示，光损伤组光感受器和双极细胞出现功能障碍，且TUNEL阳性细胞较对照组多（ P=0.035），激活的小胶质细胞亦明显较多（ P<0.001）。免疫组织化学结果显示，清除小胶质细胞组外核层和外网状层的小胶质细胞较光损伤组少（ P=0.027），CtBP2信号和PKC-α信号较强，外节长度维持在正常水平（ P<0.001），但ERG反应b波振幅和TUNEL阳性细胞差异无统计学意义。 结论：:清除小胶质细胞可以在短期内减少光感受器细胞凋亡，并挽救视网膜功能。

2023年12月,在云南省红河哈尼族彝族自治州弥勒市西三镇(103°24′24″E,24°31′15″N,1 781 m)发现 1 只白化滇绒鼠Eothenomys eleusis,耳椭圆形,上颌M3具有4个内侧突和3个外侧突,第3横叶及其根部较短,下颌M1三角突相通,并成对排列,M1较大,M3最小.动物白化主要表现在眼睛、皮毛黑色素的减少或缺失,分为部分白化和完全白化,完全白化个体的虹膜大多数为红色(Simeonov et al.,2013;Liu et al.,2021).正常滇绒鼠虹膜为深棕色,吻端至尾部毛发多为黑褐色、棕褐色或茶褐色,耳毛极短,呈黑褐色或茶褐色(罗泽珣等,2000).本次发现个体的虹膜呈红色,周身和耳毛呈象牙白色,尾部呈近白色的浅灰色(图1).

目的:探讨苏黄止咳胶囊对豚鼠咳嗽高敏模型的止咳及抗炎作用.方法:白化豚鼠36只,采用随机分组的方式分为空白对照组、模型组、可待因组以及苏黄止咳胶囊低、中、高剂量组.建立咳嗽高敏豚鼠模型,造模后每日给予相应药物,连续14 d.予0.4 mol/L柠檬酸进行咳嗽激发,检测咳嗽次数及潜伏期;对肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞进行分类计数;HE染色观察气道和肺组织的病理改变;ELISA检测BALF中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经肽P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平.结果:与模型组相比,苏黄止咳胶囊中、高剂量组可降低豚鼠的咳嗽次数(P＜0.01),延长咳嗽潜伏期(P＜0.01),降低BALF中白细胞及中性粒细胞计数(P＜0.01),下调BALF中IL-1β、TNF-α、SP、CGRP水平(P＜0.01),改善气道、肺组织病理学改变.结论:苏黄止咳胶囊可显著降低豚鼠咳嗽高敏模型的咳嗽敏感性,改善气道和肺组织炎症,发挥止咳抗炎作用.

目的 制备一种可注射含钙骨基质(injectable calcium-containing bone matrix,ICBM),评价其骨修复效果,并分析用于临床治疗的可行性.方法 将甘油和明胶作为赋型剂,与其制备的含钙骨基质(calcium-containing bone matrix,CBM)粉进行混合,得到 ICBM;通过测定骨粉、赋型剂和 ICBM 的 pH 值、钙含量,以及赋型剂、ICBM 的注射推力情况,对 ICBM 进行初步表征;通过体外 L929 细胞增殖实验对 ICBM 进行体外生物相容性评价;在昆明小鼠和白化豚鼠体内分别植入 ICBM 评价其体内安全性;进一步用裸鼠进行体内骨诱导验证;最后采用兔股骨髁缺损模型进行体内骨缺损修复,评价 ICBM 的有效性.结果 骨粉 pH 值为 6.51±0.32、钙含量为(26.24±1.25)%;赋型剂 pH 值为 5.56±0.28,注射推注力为(1.23±0.16)N;ICBM pH 值为 6.44±0.47,钙含量为(5.32±0.73)%,注射推注力为(10.87±1.53)N.ICBM 组细胞相对增殖率为(104.25±3.39)%,细胞毒性为 0 级;ICBM 未对昆明小鼠产生急性全身毒性反应,也未引起白化豚鼠发生迟发型超敏反应;在体内骨诱导组织学观察发现 ICBM 组可见大量有明显成骨出现;在兔股骨髁缺损修复 8 周时,脱钙骨基质(demineralized bone matrix,DBM)组缺损修复面积为(12.91±2.27)%,ICBM 组为(15.68±2.25)%,两组缺损修复面积差异有统计学意义(P<0.05).结论 制备一种 ICBM,使 CBM 具有注射可操作性同时不影响其成骨诱导活性,不仅使用方便,安全性高,还具有较高的临床推广应用价值.

目的 比较白化鼠与非白化鼠在长期模拟失重后眼部结构与功能的改变,完善和补充长期微重力暴露所致眼部损伤疾病动物模型构建方法.方法 将正常雄性 Sprague-Dawley(SD)大鼠(白化鼠)和 Brown-Norway(BN)大鼠(非白化鼠)各 12 只随机分为SD正常对照组(NS)、BN正常对照组(NB)、SD模型组(MS)和BN模型组(MB),每组 6 只,模型组采取 30°头低位尾悬吊 8 周模拟长期失重,在造模结束后利用视网膜电流图(ERG)和视觉诱发电位(VEP)检测大鼠的视觉功能,石蜡切片HE染色观察视网膜形态,同时通过小动物眼底成像系统观察大鼠眼底血管改变情况.结果 在 8 周尾吊模拟失重后,MS 组与NS 组相比,暗适应 3.0 ERG反应振幅明显下降(P<0.01),VEP的 P2 波峰时值明显延长(P<0.01),HE染色显示外核层变薄(P<0.01),眼底可见脉络膜血管血流增多,而 MB 组与 NB 组相比,视网膜结构与功能均无明显变化.结论 与非白化大鼠相比,白化大鼠在长期模拟失重情况下更容易出现眼部损伤,视网膜色素上皮细胞中黑色素合成相关蛋白可能是研究对抗模拟长期失重导致视网膜退行性变的重要分子.

目的 分析阪崎肠杆菌培养上清蛋白对ICR(2只雄性和7只雌性白化Swiss小鼠,CD-1(R))乳鼠脑上皮细胞的损伤作用.方法 CAYE培养阪崎肠杆菌(IQCC10418),采用硫酸铵逐级沉淀法分离纯化上清蛋白,以不同浓度阪崎肠杆菌培养上清蛋白体外侵袭ICR乳鼠脑上皮细胞,采用MTT法测定脑上皮细胞生长抑制率,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率.结果 阪崎肠杆菌培养上清蛋白对ICR乳鼠脑上皮细胞具有明显的生长抑制作用,其侵袭浓度与脑上皮细胞凋亡率呈正相关.结论 阪崎肠杆菌培养上清蛋白可明显抑制ICR乳鼠上皮脑细胞生长,并引起细胞凋亡.

In May 2016,two rat species Rattus losea (1 male,1 female) with partial albinism were captured on a farmland in Feng Village,Zengcheng City,Guangdong Province.The two albinism positions are back and head.Their physical characteristics are described.Furthermore,the possible causes and the effects on organisms of partial albinism are discussed.

目的 探讨钙增敏剂左西孟旦(levosimendan)和川芎嗪对庆大霉素致耳聋豚鼠内耳毛细胞损伤的保护作用及作用机制.方法 将60只preyer反射正常的DHP白化雌性豚鼠平均随机分为6组,分别为庆大霉素损伤组、川芎嗪阳性对照组、羟丙基-β-环糊精辅料对照组、低剂量左西孟旦组、高剂量左西孟旦组和正常组,造模共12 d,造模前后分别行听性脑干反应(ABR)测试确定客观听力阈值差异水平,并以HE (hematoxylin-eosinstaining)染色法和免疫组化法观察比较不同组别下豚鼠毛细胞形态学特征以及凋亡蛋白Capase-3和钙离子通道蛋白CaV1.3表达.结果 庆大霉素组豚鼠ABR阈值明显高于左西孟旦药物保护组和川芎嗪阳性对照组,且具有显著性差异(P=0.000＜0.01;P=0.002＜0.01);庆大霉素组豚鼠耳蜗Capase-3蛋白和CaV1.3钙离子通道蛋白表达量高于低剂量左西孟旦组,均具有统计学意义(P=0.004＜0.01;P=0.002＜0.01),但与高剂量左西孟旦组相比均无统计学差异(P＞0.05).庆大霉素组与川芎嗪阳性对照组相比Capase-3凋亡蛋白显著增高且具有统计学差异(P＜0.05),而CaV1.3钙离子通道蛋白表达略低于川芎嗪组且无统计学差异(P＞0.05).结论 应用左西孟旦注射液静脉注射可有效保护耳毒性药物聋豚鼠听力.