目的:探讨辛热燥湿方联合甲氨蝶呤治疗寒湿阻络证类风湿关节炎（RA）患者的疗效及其对膝关节功能的影响。方法:选取衢州市中医医院2020年7月至2022年10月收治的寒湿阻络证RA患者120例进行随机对照研究，按照随机数字表法分为对照组（ n=60）和观察组（ n=60）。对照组采用甲氨蝶呤片治疗，观察组采用辛热燥湿方联合甲氨蝶呤片治疗，两组疗程4周。比较两组临床指标改善情况、膝关节功能。 结果:治疗4周后，观察组活动疼痛时间（0.95±0.05）h、休息疼痛时间（0.62±0.08）h、晨僵持续时间（0.65±0.02）h、痛痹持续时间（0.52±0.03）h均短于对照组［（2.13±0.15）h、（1.36±0.14）h、（1.23±0.63）h、（1.02±0.52）h］（ t=57.81、35.55、7.13、7.44，均 P < 0.001）；观察组美国膝关节协会（KSS）评分为（35.42±8.26）分，高于对照组的（20.23±5.75）分，差异有统计学意义（ t=-11.69， P < 0.001）；观察组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、红细胞沉降率、C反应蛋白水平均低于对照组（ t=26.96、57.72、19.44、12.61、17.37，均 P < 0.05）；观察组膝关节功能评分为（75.42±5.26）分，高于对照组的（62.23±5.65）分，差异有统计学意义（ t=-13.24， P < 0.05）。 结论:辛热燥湿方联合甲氨蝶呤能有效改善寒湿阻络证RA患者临床指标，缓解膝关节疼痛，改善膝关节功能。

目的:了解2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者血清脂质成分的变化轮廓，试筛选NASH的潜在血清标志物。方法:选取2014年9月至2017年10月于天津市第三中心医院内分泌科住院的T2DM合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）并已进行肝活检的患者共40例为研究对象，根据肝活检（SAF评分）结果分为NAFL组（22例）及NASH组（18例），对比2组患者的病历资料，采用超高效液相色谱-质谱法进行血清脂质组学分析。两组间比较采用 t检验。Logistic逐步回归分析及受试者工作特征（ROC）曲线分析筛选T2DM发生NASH的潜在血清标志物。 结果:NASH组肝硬度、NASH评分、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、空腹血糖、血清铁蛋白水平均高于NAFL组（ t=-2.76~-2.06，均 P<0.05）。磷脂酰胆碱（PC）（35∶4）、PC（36∶1）[PC（18∶1/18∶0）]、PC（38∶3）、PC（44∶5）、磷脂酰乙醇胺（PE）（36∶2）、PE（34∶1）[PE-NMe2（18∶1/16∶0）]、PE（34∶1）[PE（20∶1/14∶0）]、磷脂酰丝氨酸（33∶0）、甘油三酯（TG）（54∶2）、鞘磷脂（sphingomyelin）（37∶1）、SM（39∶1）、SM（40∶1）、葡萄糖神经酰胺（40∶2）在NASH组均高于NAFL组（ t=-2.930~-1.380，均 P<0.05）；PC（38∶5）、PC（38∶6）、TG（52∶4）、TG（54∶4）、TG（54∶5）、TG（57∶6）、TG（58∶4）、TG（60∶6）水平在NASH组降低（ t=1.982~2.431，均 P<0.05）；PC（36∶1）[PC（19∶1/17∶0）]、PE（38∶1）、PE（39∶1）、TG（52∶1）、棕榈酰基苯丙氨酸水平在NASH组明显高于NAFL组，差异有统计学意义（ t=-3.789~-2.837， P<0.005）。Logistic逐步回归分析显示，PC（36∶1）及PE（38∶1）升高是T2DM合并NAFLD患者进展为NASH的危险因素[ OR（95 %CI）：1.213（1.076~1.301）、1.119（1.015~1.243）， P<0.05]。ROC曲线分析显示，PC（36∶1）及PE（38∶1）曲线下面积分别为0.803、0.785，灵敏度均为94.4%，特异性均为72.7%，均高于谷丙转氨酶、AST及GGT（曲线下面积分别为：0.689、0.734、0.741；灵敏度分别为：72.2%、77.8%、77.8%；特异性分别为：68.2%、63.6%、68.2%）。 结论:T2DM患者中，与合并NAFL相比，NASH时出现变化的血清脂质主要是甘油磷脂、鞘脂和TG。在T2DM脂肪肝患者中，PC（36∶1）、PE（38∶1）可能成为诊断NASH的潜在血清标志物。

目的:观察CD36在肝细胞癌组织和细胞株中的表达水平，探讨CD36对人肝细胞癌细胞株增殖、迁移能力及人肝癌细胞异种移植裸鼠模型的影响。方法:基于癌症基因组图谱（TCGA）数据库相关信息分析371份肝细胞癌及癌旁组织中CD36转录本表达水平差异。前瞻性收集2019年1月至2021年2月就诊于扬州大学附属医院行手术治疗的48例肝细胞癌患者癌组织及相应的癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测组织中CD36 mRNA水平。采用蛋白质印迹法检测人肝癌细胞株Huh7、HCCLM3及人正常肝细胞株LO2中CD36蛋白水平。将载有CD36干扰序列的质粒和空质粒转染到Huh7细胞或HCCLM3细胞，分别为sh-CD36组和对照组；采用CCK-8法检测培养0、12、24、36、48、60 h各组细胞的增殖能力（以吸光度值表示），采用划痕愈合实验、Transwell实验检测各组细胞迁移能力。将sh-CD36组或对照组Huh7细胞注射于BALB/c裸鼠腋窝皮下，每组4只，构建人肝癌异种移植裸鼠模型；接种1周后每周测量肿瘤长径、短径并计算肿瘤体积，接种5周后处死裸鼠，收集肿瘤标本并称量质量；显微镜下观察肿瘤组织细胞形态，采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD36、Ki-67蛋白表达情况。结果:对TCGA数据库数据分析显示，肝癌组织中CD36转录本水平较癌旁组织高（4.2±1.8比3.2±1.5， t＝2.28， P＝0.035）。qRT-PCR法对48例肝细胞癌患者组织检测显示，肝癌组织中CD36 mRNA相对表达量高于癌旁组织（0.76±0.26比0.48±0.23， t＝3.52， P<0.001）。蛋白质印迹法检测显示，Huh7、HCCLM3细胞中CD36蛋白水平均高于LO2细胞，分别为LO2细胞的（1.42±0.11）倍和（1.68±0.16）倍（均 P<0.001）。在mRNA及蛋白水平上，sh-CD36组Huh7和HCCLM3细胞CD36均低于对应的对照组（均 P<0.001）。CCK-8法检测显示，sh-CD36组Huh7细胞和HCCLM3细胞分别于培养36 h和24 h开始增殖能力均低于对应的对照组（均 P<0.01）。划痕愈合实验显示，培养48 h的sh-CD36组Huh7细胞[（12±3）%比（30±5）%， t＝4.01， P<0.001]和HCCLM3细胞划痕愈合率[（15±4）%比（29±5）%， t＝4.16， P<0.001]均低于对应的对照组；Transwell实验显示，sh-CD36组Huh7细胞[（46±6）个/视野比（88±6）个/视野， t＝5.56， P<0.001]及HCCLM3细胞24 h穿膜细胞数[（42±5）个/视野比（82±7）个/视野， t＝5.34， P<0.001]均少于对应的对照组。皮下注射5周后，注射sh-CD36组Huh7细胞的裸鼠肿瘤体积[（682±268）mm 3比（1 375±512）mm 3， t＝4.73， P＝0.006]和肿瘤质量[（432±95）mg/只比（871±109）mg/只， t＝6.57， P<0.001]均低于注射对照组Huh7细胞的裸鼠；显微镜下观察，注射sh-CD36组Huh7细胞的裸鼠移植瘤标本中肿瘤细胞密度低于注射对照组Huh7细胞的裸鼠，CD36和Ki-67蛋白的表达水平亦均低。 结论:CD36在肝细胞癌患者癌组织及人肝癌Huh7、HCCLM3细胞株中表达均上调，其可能与肝癌细胞增殖和迁移相关。敲低CD36表达体外可明显抑制肝癌细胞增殖和迁移能力，对人肝癌细胞异种移植裸鼠模型肿瘤有抑制作用。

目的:探究护士家访对使用自膨式金属支架治疗的不可治愈性食管癌患者营养水平及不良反应的影响。方法:采用便利抽样法，选取连云港市第二人民医院2018年1月—2019年9月收治的使用自膨式金属支架治疗的不可治愈性食管癌患者120例。采用随机数字表法将所有患者分为对照组和研究组，各60例。对照组采取常规的随访护理，研究组患者采取护士家访随访护理模式。比较两组患者出院前后营养不良风险和营养状况评分以及营养指标水平，比较两组患者不良反应发生情况。结果:两组患者出院前营养不良风险患者比例差异无统计学意义（ P>0.05）；出院3个月时，研究组存在营养不良风险的患者比例低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.01）。两组患者出院前主观全面评价（Subjective Global Assessment，SGA）评分差异无统计学意义（ P>0.05）。出院3个月时，研究组患者的SGA评分低于对照组患者，差异有统计学意义（ P<0.01）。出院3个月时，研究组患者血浆白蛋白、血清白蛋白、血红蛋白、转铁蛋白水平均高于对照组患者，差异均有统计学意义（ P<0.01）。研究组患者不良反应总发生率为10.00%（6/60），低于对照组患者的31.67%（19/60），差异有统计学意义（ P<0.01）。 结论:护士家访随访护理模式能够降低不可治愈性食管癌患者自膨式金属支架治疗后发生营养不良的风险，改善患者的营养状况和营养学指标，同时降低自膨式金属支架治疗后不良反应的发生率，有利于患者后续的恢复和治疗。

目的:探讨突触后致密物-95(postsynaptic density-95，PSD-95)在七氟烷麻醉致新生大鼠远期学习记忆功能损害机制中的作用。方法:选择SPF级鼠龄7 d的SD大鼠54只，按照随机数字法分为3组：对照组(暴露于空气)、模型组(暴露于2.1%的七氟烷，4 h/d，连续3 d)、PSD-95抑制剂组(吸入七氟烷+腹腔注射NA-1，连续5 d)，每组18只。Morris水迷宫实验和新异物体识别实验检测各组大鼠的视空间学习记忆和识别记忆能力；RT-qPCR检测大鼠海马组织kalirin、Rac1和PSD-95的mRNA水平；Western blot检测大鼠海马组织kalirin、Rac1、PSD-95及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达；免疫组化检测海马组织kalirin和Rac1的表达水平。采用SPSS 23 .0软件对数据进行统计分析，采用重复测量方差分析、单因素方差分析进行组间比较。结果:重复测量方差分析显示，在水迷宫实验中三组大鼠寻找平台潜伏期、游泳距离的组间和时间交互作用显著，均差异有统计学意义( F时间×组别＝36.539，41.548；均 P<0.01)。简单效应分析显示，模型组中第2~6天的平台潜伏期及游泳距离均长于对照组(第2~6天平台潜伏期： t＝14.039，17.147，13.155，13.831，27.247，均 P<0.01；第2~6天游泳距离： t＝10.122，20.987，7.267，10.011，8.121，均 P<0.01)。与模型组比较，PSD-95抑制剂组大鼠在2~6 d的平台潜伏期延长( t＝7.948，14.768，11.582，12.832，24.346；均 P<0.01)，游泳距离增加( t＝8.235，24.325，11.234，12.031，7.036；均 P<0.01)。新物体识别实验发现，模型组中的新物体探索时间显著长于对照组[(21.30±2.27)s，(19.21±1.42)s， t＝1.843， P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的新物体探索时间[(26.83±2.13)s]明显长于模型组( t＝4.844， P<0.01)。模型组中的新异物体差异指数显著低于对照组[(0.41±0.12)，(0.59±0.10)， t＝3.416， P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的新异物体差异指数[(0.37±0.08)]明显低于模型组( t＝0.696， P<0.05)。qRT-PCR结果发现，模型组中的Rac1、kalirin和PSD-95 mRNA表达均低于对照组( t＝9.969，3.954，6.561；均 P<0.05); PSD-95抑制剂组的Rac1、kalirin和PSD-95 mRNA表达均低于模型组( t＝2.132，2.251，3.502，均 P<0.05)。免疫组化结果显示，模型组大鼠海马CA1区的kalirin和Rac1均低于对照组[kalirin：(8.18±1.94)，(15.47±3.35)， t＝11.47， P<0.01；Rac1：(3.72±1.53)，( 8.17±2.91)， t＝6.76， P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的kalirin(4.98±1.53)和Rac1(2.73±0.37)均低于模型组[kalirin： t＝10.28， P<0.01；Rac1： t＝4.72， P<0.05]。Western blot检测发现，模型组中的Caspase-3和Bax蛋白水平均明显高于对照组[Caspase-3：(1.37±0.16)，(0.54±0.01)， t＝5.71， P<0.01；Bax：(1.87±0.31)，(1.23±0.25)， t＝12.01， P<0.01]; PSD-95抑制剂组中的Caspase-3[(1.79±0.17)]和Bax[(2.19±0.21)]蛋白水平明显高于模型组( t＝9.87，16.19，均 P<0.01)；模型组中的Bcl-2蛋白水平明显低于对照组[(1.22±0.21)，(1.96±0.38)， t＝11.92， P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的Bcl-2蛋白水平明显低于模型组[(1.01±0.19)， t＝10.73， P<0.01)]。 结论:七氟烷麻醉可致新生大鼠远期学习记忆功能损害和PSD95蛋白表达降低，抑制PSD95的表达可加重这种损害，这可能与PSD95参与的神经元突触可塑性和神经凋亡相关。

目的:研究Apelin-13对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder，PTSD)模型小鼠行为学的影响及其神经机制。方法:32只SPF级雄性C57BL/6J小鼠，6周龄，采用随机数字表法分为4组(每组 n＝8)：对照组、模型组、生理盐水组、Apelin-13组。采用单一连续刺激(single-prolonged stress，SPS)法制备PTSD模型，生理盐水组和Apelin-13组小鼠在PTSD造模后分别给予侧脑室微量注射0.9%氯化钠溶液(2 μL)和Apelin-13(1.5μg/μL，2 μL)。采用旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验评估小鼠的行为学改变，采用苏木素-伊红染色观察海马的形态结构，采用Western blot检测海马磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase，PI3K)、磷酸化PI3K(phosphorylated-PI3K，p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated-Akt，p-Akt)、叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a，FoxO3a)及磷酸化FoxO3a(phosphorylated-FoxO3a，p-FoxO3a)、自噬相关蛋白包括微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3)和SQSTM1蛋白(sequestosome 1，p62)的表达。采用SPSS 26.0进行数据分析，水迷宫4 d重复学习训练的逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验和Tamhane检验。 结果:(1)旷场实验结果显示，4组小鼠在中央区活动路程和停留时间均差异有统计学意义( F＝15.37，9.63，均 P<0.05)。模型组小鼠中央区活动路程[(0.06±0.03)m]和停留时间[(2.48±1.02)s]均少于对照组[(0.19±0.05)m，(15.00±8.91)s](均 P<0.05)。Apelin-13组小鼠的中央区活动路程[(0.12±0.04)m]和停留时间[(13.56±7.64)s]均高于模型组[(0.06±0.03)m，(2.48±1.02)s]和生理盐水组[(0.06±0.02)m，(2.82±1.52)s](均 P<0.05)。高架十字迷宫结果显示，4组小鼠进入开放臂的次数和停留时间均差异有统计学意义( F＝10.74，19.12，均 P<0.05)。模型组小鼠进入开放臂的次数[(4.50±2.51)次]和停留时间[(26.95±17.48)s]均少于对照组[(13.75±4.71)次，(103.75±42.43)s]和Apelin-13组[(10.00±5.18)次，(55.98±19.49)s](均 P<0.05)。Morris水迷宫结果显示，在4 d的学习训练中，4组小鼠逃避潜伏期的时间和组别交互作用不显著( F＝1.15， P＝0.34)，但时间主效应和组别主效应显著( F＝131.65，16.98，均 P<0.05)。第2～4天，模型组小鼠的逃避潜伏期长于对照组和Apelin-13组(均 P<0.05)；Apelin-13组小鼠穿越原平台次数和靶象限停留时间均多于模型组和生理盐水组(均 P<0.05)。(2)HE染色结果显示，模型组和生理盐水组小鼠海马CA1区及CA3区神经元排列疏松紊乱，神经元肿胀呈透明空泡化；对照组和Apelin-13组小鼠神经元排列较为致密整齐。(3)Western blot结果显示，4组间的p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a、p62蛋白水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率均差异有统计学意义( F＝21.37，37.35，20.71，13.26，37.65，均 P<0.05)。Apelin-13组小鼠p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a和p62蛋白水平[(0.92±0.07)，(0.90±0.09)，(0.89±0.13)，(1.03±0.08)]均高于模型组[(0.59±0.04)，(0.50±0.07)，(0.49±0.11)，(0.68±0.04)]和生理盐水组[(0.61±0.06)，(0.50±0.08)，(0.53±0.11)，(0.70±0.05)](均 P<0.05)，Apelin-13组小鼠LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率(0.60±0.06)低于模型组(0.92±0.10)和生理盐水组(0.99±0.05)(均 P<0.05)。 结论:Apelin-13可以改善PTSD小鼠焦虑样行为，提高空间学习记忆能力，其机制可能与上调PI3K/Akt/FoxO3a自噬通路有关。

目的:探讨围手术期新发房颤与结直肠癌患者预后的关系。方法:回顾性分析2014年1月至2015年1月期间福建医科大学附属龙岩第一医院180例结直肠癌患者的临床资料，其中围手术期新发房颤47例，无围手术期新发房颤133例。结果:围手术期新发房颤组中年龄、术后平均血清C反应蛋白水平均高于对照组，差异均有统计学意义（ t=-3.080， P=0.002； t=-2.184， P=0.030）。与对照组相比，围手术期新发房颤组住院时间长、进食时间晚，差异均有统计学意义（ t=-5.072， P=0.001； t=-2.577， P=0.011）。多因素分析结果显示，围手术期新发房颤、较高的术后平均血清C反应蛋白水平、肿瘤低分化、肿瘤分期晚是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素（ HR=1.835， P=0.018； HR=1.008， P=0.017； HR=1.950， P=0.046； HR=1.300， P=0.047）。围手术期新发房颤组与对照组中位生存时间分别为59.05个月和63.23个月，差异有统计学意义（ P=0.005）。 结论:在接受结直肠癌手术的患者中，围手术期新发房颤的发生与高龄和较高的术后血清C反应蛋白水平有关；围手术期新发房颤患者住院时间长，全因死亡率高。

目的:探讨促甲状腺素受体(TSHR)在脂毒性诱导甲状腺功能损伤中的作用。方法:用不同剂量棕榈酸(PA)刺激大鼠甲状腺滤泡上皮细胞(RTC)，油红O染色观察细胞脂质含量，RT-PCR和Western blot检测各组TSHR、Ttf1和SSBP1 mRNA及蛋白表达水平，ELISA检测细胞上清液TSHR蛋白水平，免疫荧光法检测膜TSHR，并和正常对照组进行比较。用PA刺激TSHR过表达(TSHR OE)的RTC(PA＋TSHR OE组)和正常的RTC(PA组)，检测各组细胞内Tg mRNA、cAMP水平，细胞内及上清液Tg蛋白，并与对照组进行比较。结果:PA各组细胞光镜下染成橘红色。与对照组比较，PA各组Ttf1、SSBP1、TSHR mRNA和蛋白表达下降(均 P<0.05)，上清液及膜TSHR蛋白降低( P<0.05)，部分呈剂量依赖性变化。与对照组比较，PA组细胞Tg mRNA表达下降( P<0.05)，细胞和上清液中Tg蛋白水平降低( P<0.05)，细胞内cAMP水平下降( P<0.05)；TSHR过表达组Tg mRNA表达上调( P<0.05)，细胞和上清液Tg蛋白水平增加( P<0.05)，细胞内cAMP水平相似( P>0.05)。与PA组比较，PA＋TSHR OE组的细胞Tg mRNA、细胞和上清液Tg蛋白水平均上调( P<0.05)，伴cAMP水平升高( P<0.05)。 结论:PA可致RTC内脂质沉积，Tg合成和分泌减少。该作用可能是通过下调TSHR/cAMP信号通路实现的。

目的:了解奥马珠单抗治疗H1抗组胺药控制不佳的慢性荨麻疹（CU）患者的疗效及安全性。方法:纳入中南大学湘雅医院皮肤科2020年6月至2021年6月使用H1抗组胺药疗效不佳并接受奥马珠单抗治疗的CU患者，通过7 d荨麻疹活动度评分（UAS7）、荨麻疹控制评分（UCT）评估治疗后4、12、24周的疗效。采用 t检验、卡方检验、Pearson相关分析等分析临床特征与疗效的关系。 结果:共121例符合入排标准且数据资料相对完整的CU患者纳入本研究，男54例（44.63%）、女67例（55.37%），年龄13 ~ 70（39.88 ± 14.36）岁；88例为慢性自发性荨麻疹（72.73%），10例（8.26%）为慢性诱导性荨麻疹，23例为慢性自发性荨麻疹合并慢性诱导性荨麻疹（19.01%）。奥马珠单抗治疗4周时有效率为50.86%（59/116），完全应答率为25.86%（30/116）；12周时有效率为78.26%（54/69），完全应答率为34.78%（24/69）；24周时有效率为64.71%（22/34），完全应答率为23.53%（8/34）。治疗4周时，基线血清总IgE < 40 IU/ml的CU患者（26例）治疗有效率（30.77%）显著低于血清总IgE ≥ 40 IU/ml者（61例）（65.57%， χ2 = 8.93， P = 0.004）。相关性分析显示，治疗年龄、发病年龄、合并过敏性疾病、伴随症状、基线红细胞沉降率、基线C反应蛋白水平均与UCT评分显著相关（均 P < 0.05），而病程、临床类型、血清总IgE水平、外周血细胞计数、皮肤病生活质量指数、UAS7评分等与UCT评分无显著相关性。121例CU患者中，8例（6.61%）报道了轻中度不良反应。 结论:奥马珠单抗可有效改善H1抗组胺药控制不佳CU患者的临床症状和体征，且耐受性良好；对于无合并过敏性鼻炎等过敏性共病、无血管性水肿等伴随症状、红细胞沉降率及C反应蛋白水平相对较低的患者在奥马珠单抗治疗中可能获益更多。

目的:探讨过表达硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1，TR1)对卵巢去势大鼠海马神经元的影响。方法:根据随机数字表法将54只雌性SD大鼠分为正常组、卵巢去势组和卵巢去势过表达TR1组(卵巢去势-TR1组)，每组18只。用慢病毒构建过表达TR1载体，脑立体定位仪海马定位进行注射慢病毒重组体，通过qRT-PCR和Western blot检测大鼠海马组织TR1、Bcl-2，p53和p21的mRNA和蛋白水平；用Western blot检测海马Caspase-3的表达；用WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂法检测海马超氧化物歧化酶(super oxide dimutase，SOD)活性、用微板法测定谷胱甘肽(glutathione，GSH)含量、用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量；通过旷场实验和水迷宫实验检测大鼠行为学变化。用GraphPad Prism 9.0进行统计学处理，三组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验；两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:(1)卵巢去势组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均低于正常组大鼠( t＝3.125，4.402，均 P<0.05)，卵巢去势-TR1组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均高于卵巢去势组( t＝4.945，4.845，均 P<0.05)。(2)三组大鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期和旷场实验中的运动距离和中央区停留时间均差异有统计学意义( F＝44.73，33.67，6.51，均 P<0.05)。在旷场实验中，卵巢去势大鼠运动距离多于正常组[(4 700±141)mm，(3 967±163)mm]，中央区停留的时间长于正常组[(87.33±3.93)s，(80.83±2.48)s]，卵巢去势-TR1组的运动距离[(4 267±150)mm]和中央区停留时间[(82.17±3.43)s]均低于卵巢去势组(均 P<0.05)。在水迷宫实验中，卵巢去势组大鼠的逃避潜伏期高于对照组[(28.67±2.50)s，(19.50±2.59)s， P<0.05]，而卵巢去势-TR1组逃避潜伏期低于卵巢去势组[(25.00±1.67)s， P<0.05]。(3)三组大鼠海马组织氧化应激损伤指标MDA、SOD和GSH的水平均差异有统计学意义( F＝87.41，91.38，28.69，均 P<0.01)。卵巢去势组大鼠海马组织的MDA水平高于正常组( P<0.05)，卵巢去势-TR1组低于卵巢去势组( P<0.05)；卵巢去势组SOD和GSH水平则低于正常组，而卵巢去势-TR1组SOD和GSH水平高于卵巢去势组(均 P<0.05)。(4)Western blot和RT-PCR结果均显示，卵巢去势组大鼠海马组织老化相关蛋白p21和p53水平高于正常组(均 P<0.05)，卵巢去势-TR1组p21和p53水平则显著低于卵巢去势组(均 P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织凋亡蛋白Caspase-3水平高于正常组( P<0.05)，卵巢去势-TR1组Caspase-3水平则显著低于卵巢去势组( P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2水平低于正常组( P<0.05)，卵巢去势-TR1组Bcl-2水平则显著高于卵巢去势组( P<0.05)。 结论:过表达硫氧还蛋白还原酶1(TR1)通过调节海马组织氧化损伤、减少细胞老化，从而减少海马部位神经元的凋亡。