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妊娠期甲状腺功能减退患者Th1、Th2相关细胞因子水平与不良妊娠结局关系
编辑人员丨5天前
目的:探讨妊娠期亚临床甲状腺功能减退(SCH)患者血清Th1、Th2相关细胞因子与不良妊娠结局关系.方法:回顾性收集2021年1月—2023年5月本院诊治的妊娠期SCH患者70例临床资料,根据妊娠结局分为结局良好组(n=42)和不良组(n=28),分析两组基本信息,比较收入院时患者Th1相关细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)]、Th2相关细胞因子(IL-4、IL-10、IL-6)水平,对患者各因子指标与不良妊娠结局行Point-biserial相关性分析、多因素logistic回归分析.结果:SCH患者妊娠结局不良组血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-6高于结局良好组,IL-4、IL-10水平低于结局良好组(P<0.05).Point-biserial相关性分析,IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平与不良妊娠结局正相关,IL-10、IL-4水平与不良妊娠结局负相关(均P<0.001).logistic回归分析显示,妊娠期SCH患者血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-6及促甲状腺激素升高,IL-4、IL-10降低是不良妊娠结局危险因素.结论:妊娠期SCH患者血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-6水平升高,IL-4、IL-10水平降低,水平异常与不良妊娠结局存在相关性.
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编辑人员丨5天前
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基于B7/CD28/CTLA-4通路研究祖师麻及其炮制品对CIA大鼠的免疫作用机制
编辑人员丨5天前
研究祖师麻及其炮制品对SD大鼠Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)分化的影响.按体质量将64只SD大鼠随机分为正常组,模型组,祖师麻炙品低、高剂量组,生品低、高剂量组,祖师麻甲素组,雷公藤多苷组.除正常组外,CIA模型在第1次免疫后第7天进行二免,并在二免7 d后灌胃28 d.取材后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察CIA大鼠关节滑膜炎症的情况;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中转化生长因子-β(TGF-β)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平变化;实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法检测关节滑膜中分化簇80(B7-1)、分化簇86(B7-2)、分化簇28(CD28)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)mRNA和蛋白表达;流式细胞术用于检测大鼠关节滑膜中Th17和Treg细胞的比例.结果显示,与正常组相比,模型组大鼠的关节滑膜炎症明显加剧,关节炎指数评分明显上升,免疫器官指数上升(P<0.01);与模型组相比,各给药组均能不同程度地改善大鼠的关节炎症,降低关节评分指数,抑制滑膜增生,降低免疫器官指数;相较于模型组,各给药组中大鼠血清中IL-2、IFN-γ 显著下降(P<0.01),TGF-β、IL-4、IL-10 显著上升(P<0.01),滑膜中 B7-1、CTLA-4 mRNA 及蛋白表达显著升高(P<0.01),关节组织中的Th17细胞和Treg细胞的比例出现显著降低(P<0.01).综上得出祖师麻通过调控B7/CD28/CTLA-4通路以及调节Th17/Treg平衡,抑制CIA大鼠中Th17细胞的表达,促进Treg细胞的表达,进而治疗RA.
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编辑人员丨5天前
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褪黑素联合丰富环境对SAMP8小鼠学习记忆能力的影响及机制
编辑人员丨5天前
目的:探讨褪黑素联合丰富环境对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone 8,SAMP8)学习记忆能力的影响及可能机制。方法:48只4月龄雄性SAMP8小鼠按照随机数字表法分为模型组、丰富环境组、褪黑素组和褪黑素联合丰富环境组(联合干预组),每组12只。褪黑素组和联合干预组小鼠按8 mg·kg -1·d -1剂量皮下注射褪黑素,模型组和丰富环境组小鼠给予等量生理盐水;模型组和褪黑素组小鼠饲养于标准环境,丰富环境组和联合干预组饲养于丰富环境;共干预28 d。小鼠在干预前、干预28 d后进行老化度评分,Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,尼氏染色、TUNEL染色分别观察小鼠海马CA1区尼氏染色阳性细胞、凋亡细胞情况,ELISA检测小鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测小鼠海马组织β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)1~42、在苏氨酸(Thr)205位点磷酸化的微管相关蛋白tau(tau pT205)、Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB) p65蛋白表达水平,qRT-PCR检测小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平。采用SPSS 22. 0进行统计分析,分别用单因素方差分析、LSD检验和重复测量方差分析进行数据处理。 结果:(1)老化度评分:干预后,各组小鼠老化度评分差异有统计学意义( F=120.601, P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠老化度评分均低于模型组(均 P<0.05),其中联合干预组小鼠老化度评分显著低于丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)。(2)定位航行实验结果显示:四组小鼠逃避潜伏期的时间-组别交互作用显著( F=30.524, P<0.001);第2~4天,丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠的逃避潜伏期均低于模型组(均 P<0.05)。空间探索实验结果显示:四组小鼠目标象限停留时间和穿越平台次数均差异有统计学意义( F=291.328,113.482,均 P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠在目标象限停留时间[(29.45±1.70)s,(32.44±1.55)s,(37.48±0.84)s]和穿越平台次数[(6.44±0.61)次,(7.16±0.70)次,(12.60±1.23)次]均高于模型组[(15.07±1.28)s,(4.10±0.61)次],其中丰富环境组和褪黑素组小鼠在目标靶象限停留时间、穿越原平台所在位置次数均显著减少于联合干预组(均 P<0.05)。(3)尼氏染色和TUNEL染色结果显示:各组小鼠海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量差异有统计学意义( F=809.264, P<0.01),海马CA1区凋亡细胞数量差异有统计学意义( F=1 060.583, P<0.01)。联合干预组小鼠海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量多于模型组、丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05),凋亡细胞数量少于模型组、丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)。(4)ELISA检测结果显示:各组小鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量差异有统计学意义( F=152.887,63.506,432.026,均 P<0.01)。丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量均低于模型组(均 P<0.05),其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。(5)Western blot检测结果显示:各组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平差异有统计学意义( F=122.349,98.934,201.635,116.553,均 P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均低于模型组,其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。(6)qRT-PCR检测结果显示:各组小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平差异有统计学意义( F=42.913,102.446,均 P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织TLR4[(0.63±0.05),(0.55±0.04),(0.42±0.03)]、NF-κB p65[(0.98±0.06),(0.82±0.04),(0.72±0.04)] mRNA表达水平均低于模型组[(0.74±0.07),(1.20±0.05),均 P<0.05],其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。 结论:褪黑素联合丰富环境可改善SAMP8小鼠学习记忆能力及神经炎性反应,其机制可能与下调TLR4/NF-κB p65信号通路有关。
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编辑人员丨5天前
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急性病毒感染相关性脑病的临床和免疫学特征研究
编辑人员丨5天前
目的:分析急性病毒感染相关性脑病患儿的临床特征和免疫学特征。方法:病例对照研究。回顾性分析2020年1月至2023年1月在首都儿科研究所附属儿童医院住院期间诊断为急性病毒感染相关性脑病患儿的临床资料。根据末次随访改良Rankin量表(mRS)评分分为预后良好组(mRS评分≤2分)与预后不良组(mRS评分>2分),分析不同预后患儿的临床和免疫学特征差异。采用二元Logistic回归分析预后不良的危险因素。结果:共纳入急性病毒感染相关性脑病患儿28例。年龄4月龄至11岁。男16例(57%),女12例(43%)。前驱感染的病毒中,新型冠状病毒16例、甲型流感病毒8例、乙型流感病毒3例、诺如病毒1例。其中,急性坏死性脑病21例、急性脑病伴双向发作及后期弥散降低4例、伴胼胝体压部可逆性病变的轻度脑病综合征2例、出血性休克伴脑病综合征1例。首发症状中,意识障碍24例(85.7%)、癫痫发作23例(82.1%)、言语障碍17例(60.7%)、不自主运动11例(39.3%)、精神行为异常10例(35.7%)。头颅磁共振成像病变部位提示丘脑17例、脑干10例、基底核9例、小脑半球8例和胼胝体4例。末次随访评估mRS评分>2分17例,mRS评分≤2分11例。单因素分析发现,预后不良组意识障碍、癫痫丛集性发作、脑干病变、血清T细胞绝对数、脑脊液蛋白、脑脊液细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-8]高于预后良好组。多因素Logistic回归分析提示,脑干病变、脑脊液IL-1β和T细胞绝对数是预后不良的独立危险因素。结论:脑干病变、脑脊液IL-1β和T细胞绝对数等对急性病毒感染相关性脑病的预后有预测价值。病情越重,T细胞绝对数越低,部分脑脊液细胞因子越高。
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编辑人员丨5天前
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血浆置换联合血液滤过治疗儿童严重脓毒症并多器官功能障碍综合征分析
编辑人员丨5天前
目的:探讨血浆置换(TPE)联合连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对儿童严重脓毒症并多器官功能障碍综合征(MODS)的治疗价值。方法:本研究为前瞻性随机对照研究。纳入2019年2月至2023年2月安阳市妇幼保健院收治的严重脓毒症并MODS患儿70例。按随机数字表法,将患儿分为联合组与CVVH组(各35例)。CVVH组采用CVVH治疗,联合组采用TPE联合CVVH治疗。观察2组抗生素使用时间,并采用 t检验进行比较。对2组治疗前及治疗48 h、72 h的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)以及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、可溶性受体(sFLT)水平进行分析,多时点整体比较采用重复测量方差分析,两两比较采用 LSD- t检验。记录2组患儿28 d生存率,并采用 χ2检验进行比较。 结果:联合组治疗48 h及72 h的PT、TT、APTT均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组治疗48 h、72 h的FIB分别为(2.15±0.42) g/L、(2.89±0.27) g/L,高于CVVH组的(1.84±0.31) g/L、(2.49±0.20) g/L(均 P<0.05)。联合组抗生素使用时间为(11.33±1.16) d,短于CVVH组的(13.54±1.92) d( t=5.828, P<0.05)。联合组治疗48 h及72 h的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组治疗48 h及72 h的血清HMGB1、TLR4、sFLT水平均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组28 d存活率为94.29%,高于CVVH组的77.14%( χ2=4.200, P=0.040)。 结论:TPE联合CVVH能改善严重脓毒症并MODS患儿的凝血功能、炎症因子水平,其可能通过调节HMGB1、TLR4、sFLT水平达到治疗目的,改善短期预后。
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编辑人员丨5天前
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白细胞介素-1β对类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞中乳腺癌耐药蛋白表达调控的研究
编辑人员丨5天前
目的:探讨IL-1β对RA患者滑膜成纤维细胞(FLS)中乳腺癌耐药蛋白(BCRP/ABCG2)mRNA表达的影响,探索IL-1β对BCRP介导多药耐药性的调控作用。方法:获取RA 3例和OA 3例患者FLS,建立FLS体外培养体系,培养至Ⅴ代;①采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RA与OA的FLS中BCRP mRNA的表达水平并比较;②评估RA病情活动度与BCRP mRNA的表达水平的相关性;③ RA-FLS分为4组,A组空白对照组,B组、C组、D组分别加入20、50、100 ng/ml的IL-1β,培养24、48、72 h,比较不同组间BCRP mRNA表达水平。定量资料采用 M( P25, P75)表示,两独立样本比较采用Mann-Whitney U检验,组间比较采用Friedman检验。 结果:① RA-FLS中BCRP mRNA表达水平高于OA组[0.68(0.26,1.16)与0.06(0.05,0.53); Z=-2.136, P=0.029]。② RA-FLS的BCRP mRNA的表达量与病程、ESR、CRP及DAS28呈正相关趋势,而与发病年龄呈负相关趋势,与性别无相关性。③相同浓度IL-1β刺激不同时间RA-FLS的BCRP mRNA的表达水平比较:IL-1β浓度为0时,48 h和72 h较24 h BCRP mRNA的表达水平均升高( χ2=6.00, P=0.034);IL-1β浓度为20 ng/ml( χ2=8.00, P=0.014)或100 ng/ml ( χ2=6.50, P=0.040)时,72 h组BCRP mRNA的表达水平较24 h组明显升高。④不同浓度IL-1β刺激相同时间RA-FLS的BCRP mRNA的表达水平比较:72 h时,100 ng/ml组较0 ng/ml组BCRP mRNA表达升高( χ2=12.00, P=0.006)。 结论:RA-FLS存在BCRP介导的耐药性,且可能与病情活动度有关。炎性细胞因子IL-1β参与调控RA-FLS的BCRP mRNA的表达,且存在时间和浓度依赖性。
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编辑人员丨5天前
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艾滋病患者抗病毒治疗效果的影响因素分析
编辑人员丨5天前
目的:了解艾滋病患者抗病毒疗效的影响因素。方法:选择2016年1月至2018年6月在北海市人民医院艾滋病门诊初治且依从性良好的107例艾滋病患者,根据患者是否自愿接受中药治疗分为两组,接受高效抗反转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy,HAART)联合平肝解毒方剂治疗组(42例),单纯接受HAART组(65例)。比较两组患者在治疗48周时的病毒学和免疫学应答情况。采用聚合酶链反应产物直接测序法对白细胞介素-28B(interleukin-28B,IL-28B) rs12979860进行基因分型。采用logistic回归分析艾滋病患者抗病毒疗效的影响因素。组间比较采用独立样本 t检验、配对样本 t检验或 χ2检验。 结果:治疗48周时,42例HAART联合平肝解毒方剂组患者中,41例(97.62%)获得了病毒学应答,65例单纯HAART组患者中有58例(89.23%)获得了病毒学应答,差异无统计学意义( χ2=0.100, P>0.05);HAART联合平肝解毒方剂组患者的CD4 +T淋巴细胞计数增加了(244.32±101.83)/μL,与单纯HAART组患者的(211.56±112.50)/μL相比,差异无统计学意义( t=1.522, P>0.05)。92例携带IL-28B CC基因型的患者中,88例(95.65%)获得了病毒学应答,而15例携带IL-28B非CC基因型患者中有11例获得了病毒学应答,差异无统计学意义( χ2=0.394, P>0.05)。携带IL-28B CC基因型患者的CD4 +T淋巴细胞计数增加了(229.72±101.17)/μL,高于携带IL-28B非CC基因型患者的(173.40±89.64)/μL,差异有统计学意义( t=2.028, P=0.045)。多因素logistic回归分析显示:基线CD4 +T淋巴细胞计数≤200/μL、IL-28B CC基因型、HAART方案中含蛋白酶抑制剂有助于提高抗病毒的疗效。 结论:基线CD4 +T淋巴细胞计数≤200/μL、IL-28B CC基因型、HAART方案中含蛋白酶抑制剂是艾滋病患者抗病毒疗效的影响因素。
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编辑人员丨5天前
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牙龈卟啉单胞菌持留菌通过上调叉头盒转录因子1信号通路诱发巨噬细胞炎症反应
编辑人员丨5天前
目的:探索牙龈卟啉单胞菌(Pg)持留菌(Ps)对巨噬细胞免疫炎症反应的影响及其作用机制。方法:将Pg(ATCC 33277)悬浮培养和生物膜培养至对数末期(72 h)后,不使用药物处理以及使用高浓度甲硝唑(100 mg/L)和(或)阿莫西林(100 mg/L)处理不同时间,分别为空白对照组、甲硝唑组、阿莫西林组、甲硝唑+阿莫西林组,采用血平板计数法检测Ps生成数量,细菌活死染色检测Ps的生存状态;使用Pg和甲硝唑处理的PgPs(M-PgPs)刺激巨噬细胞,分别为空白对照组(不经任何处理)、Pg组、M-PgPs组;通过透射电镜观察细菌进入细胞内部的情况;使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况;通过RT-qPCR检测巨噬细胞叉头盒转录因子1(FOXO1)信号通路的激活情况;利用共聚焦免疫荧光显微镜检测FOXO1在巨噬细胞内的分布情况。使用FOXO1抑制剂(Fi)和激活剂(Fa)处理巨噬细胞后,用Pg和M-PgPs刺激巨噬细胞,分别为空白对照组(不经任何处理)、Pg组、M-PgPs组、Fi组、Fi+Pg组、Fi+M-PgPs组、Fa组、Fa+Pg组和Fa+M-PgPs组,通过RT-qPCR和ELISA法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况。结果:悬浮培养和生物膜中的Pg经过高浓度的甲硝唑和(或)阿莫西林处理后,均无法被完全杀灭,且存活的Ps可重新生长形成菌落;Pg和M-PgPs均可进入巨噬细胞内部且巨噬细胞中的炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达量[Pg组分别为(2 392±188)、(162±29)、(5 558±661)、(789±155)μg/L;M-PgPs组分别为(2 415±420)、(155±3)、(5 732±782)、(821± 176)μg/L]均显著高于空白对照组[分别为(485±140)、(21±9)、(2 332±87)、(77±7)μg/L](均 P<0.01)。同时,Pg和M-PgPs均可促进巨噬细胞内FOXO1入核,巨噬细胞内FOXO1信号通路相关基因FOXO1、B细胞淋巴瘤6和Krüppel样转录因子2 mRNA的相对表达量均显著高于空白对照组(均 P<0.05)。另外,Fi+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量[分别为(1 081±168)、(70±8)、(1 976±544)、(420±47)μg/L]均显著低于Pg组[分别为(4 411±137)、(179±6)、(5 161±929)、(934±24)μg/L](均 P<0.05);Fi+M-PgPs组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量[分别为(1 032±237)、(74±10)、(1 861±614)、(405±32)μg/L]均显著低于M-PgPs组[分别为(4 342±314)、(164±17)、(4 438±1 374)、(957±25)μg/L](均 P<0.05)。相反,Fa+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表达量[分别为(8 198±1 825)、(431±28)、(8 919±650)、(2 186±301)μg/L]以及Fa+M-PgPs组蛋白表达量[分别为(8 159±2 627)、(475±26)、(8 995±653)、(2 255±387)μg/L]均显著高于Pg组和M-PgPs组(均 P<0.05)。 结论:PgPs对甲硝唑和阿莫西林表现出高度耐药性;M-PgPs通过上调FOXO1信号通路诱发巨噬细胞的免疫炎症反应,该作用与未经药物处理的Pg无显著差异。
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编辑人员丨5天前
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白细胞介素-35对效应T细胞胞质内高迁移率族蛋白B1的影响及其机制
编辑人员丨5天前
目的:观察白细胞介素-35(IL-35)对效应T细胞内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)分布的影响,进一步探索其机制。方法:分离、培养并活化雄性C57BL/6小鼠脾脏中CD4 + T淋巴细胞,0.025% digitonin处理3 min后固定,FAC Scan流式细胞仪检测细胞质HMGB1的表达及IL-35的影响;进一步以1 μmol/L EX527及1 μmol/L SRT1720调节细胞内HMGB1的分布,观察细胞内LC3-Ⅱ和Beclin 1变化;最后应用蛋白质印迹法(Western blot)检测T细胞内信号转导及转录激活因子(STAT1)-鼠双微体基因2 (MDM2)-p53信号转导通路的变化。符合正态性分布数据进行进行Student’s t检验,不符合正态分布数据进行独立样本非参数检验。 结果:活化效应性T细胞内,HMGB1含量[(58.02±12.77)%]高于对照组[(6.03±2.35)%, t=9.809, P<0.01],50 ng/ml重组IL-35处理组细胞质HMGB1[(28.50±10.66)%]低于anti-CD3/CD28组( t=4.418, P<0.01);SRT1720抑制细胞质LC3Ⅱ和Beclin 1的表达,与EX527作用相反;活化效应性T细胞中,IL-35促进STAT1磷酸化,抑制细胞质MDM2表达,进而降低p53降解,增加细胞核及细胞质p53。 结论:对STAT1-MDM2-p53信号转导通路的干预可能是IL-35影响高迁移率族蛋白B1分布进而干扰效应T细胞自噬的重要机制之一。
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编辑人员丨5天前
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基于网络药理学及实验验证探讨半枝莲-党参药对治疗膀胱癌的作用机制
编辑人员丨5天前
目的:通过网络药理学研究半枝莲-党参药对治疗膀胱癌的作用机制。方法:查询中药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)筛选半枝莲-党参药对的药物成分,使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点;运用GeneCards获取膀胱癌的疾病靶点,利用venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白-蛋白相互作用分析并使用Cytoscape构建"药物-靶点-通路"网络,利用Metascape进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。将裸鼠随机分为模型组和治疗组,建立膀胱癌小鼠模型。模型组小鼠灌胃等剂量溶剂,治疗组建模后第8天灌胃半枝莲-党参药对0.2 ml,剂量为342.86 mg/kg,2次/d。建模后第28天,测量裸鼠瘤体大小,并采用酶联免疫吸附试验法检测前列腺素G/H合成酶2(PTGS2)、PTGS1、核受体辅活化子2(NCOA2)、维甲酸X受体α(RXRA)、孕酮受体(PGR)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、网状内皮增生病毒癌基因同源物A(RELA)、蛋白激酶B1(Akt1)水平。结果:半枝莲-党参药对的45个药物成分通过多条通路直接作用于187个疾病靶点治疗膀胱癌,主要核心成分为槲皮素、木犀草素、汉黄芩素、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、黄芩素、β-谷甾醇和豆甾醇等,关键靶点为PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA和Akt1等。GO富集分析显示,生物过程主要涉及对激素的反应、细胞对脂质的反应、对外来刺激的反应、对细菌分子的反应等,细胞组分主要涉及转录调控复合体、膜筏、膜微区、RNA聚合酶Ⅱ转录调控复合物等,分子功能主要涉及转录因子结合、DNA结合转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合转录因子结合、核受体活性、配体激活的转录因子活性等。KEGG通路富集分析显示半枝莲-党参药对治疗膀胱癌的主要信号通路为晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)、白细胞介素-17(IL-17)、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、肿瘤坏死因子(TNF)、MAPK、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、细胞凋亡、p53、Toll样受体等。动物实验验证显示,半枝莲-党参药对能够明显改善裸鼠的瘤体大小,同时也能改善PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA、Akt1表达水平。结论:半枝莲-党参药对主要通过调节AGE-RAGE、IL-17、PI3K-Akt、TNF、MAPK、HIF-1、细胞凋亡、p53、Toll样受体等信号通路的PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA、Akt1等靶点治疗膀胱癌。
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编辑人员丨5天前
