目的:探讨白花蛇舌草多糖(hedyotis diffusa polysaccharide，HDP)调控STAT3/β-catenin通路对喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma，LSCC)细胞生长和转移的影响。方法:依据HDP干预剂量将LSCC TU177细胞分为NC组、HDP-L组、HDP-M组、HDP-H组和HDP-H＋Colivelin组。依据HDP注射剂量将Balb/c裸鼠分为M-NC组、M-HDP-L组、M-HDP-M组、M-HDP-H组、M-HDP-H＋Colivelin组，每组5只。CCK-8、平板克隆实验，流式细胞术，划痕实验，Transwell分别检测TU177细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭；Western blot检测TU177增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein，Bax)、基质金属蛋白酶(matrix matalloproteinases，MMP)-2、MMP-9、磷酸化信号传导子及转录激活子3(solubility signal transducer and activator of transcription 3，p-STAT3)、β-连环素(β-catenin)蛋白表达；体内裸鼠移植瘤实验检测肿瘤生长情况。结果:与NC组比较，HDP-L组、HDP-M组、HDP-H组、HDP-H＋Colivelin组TU177细胞OD 450值、克隆形成率显著降低，细胞凋亡率显著升高，细胞划痕愈合率及细胞侵袭数目明显降低，且呈剂量依赖性，差异均有统计学意义( F＝83.31、339.30、448.13、251.27、451.10， P值均<0.001)；与HDP-H组比较，HDP-H＋Colivelin组TU177细胞OD 450值、克隆形成率显著升高，细胞凋亡率显著降低，细胞划痕愈合率及细胞侵袭数目明显升高，差异有统计学意义[(0.38±0.04)比(0.75±0.06)，(24.42±1.23)%比(52.29±2.57)%，(42.69±2.50)%比(24.43±1.18)%，(19.23±1.05)%比(33.78±1.62)%，(21.23±1.12)个比(48.86±2.33)个， P值均<0.001]。与NC组比较，HDP-L组、HDP-M组、HDP-H组、HDP-H＋Colivelin组TU177细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9、p-STAT3、β-catenin表达显著降低，Bax表达显著升高，且呈剂量依赖性，差异有统计学意义( F＝202.57、70.14、57.48、253.92、90.97、181.72， P值均<0.001)；与HDP-H组比较，HDP-H＋Colivelin组TU177细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9、p-STAT3、β-catenin表达显著升高，Bax表达显著降低，差异有统计学意义[(0.31±0.03)比(0.84±0.06)，(0.52±0.04)比(0.91±0.08)，(0.45±0.04)比(0.79±0.06)，(0.16±0.01)比(0.52±0.04)，(0.26±0.02)比(0.63±0.06)，(1.36±0.14)比(0.69±0.05)， P值均<0.001]。与M-NC组比较，M-HDP-L组、M-HDP-M组、M-HDP-H组、M-HDP-H＋Colivelin组LSCC肿瘤质量明显降低，且与M-HDP-H组比较，M-HDP-H＋Colivelin组肿瘤质量明显升高，差异有统计学意义[g：(0.68±0.05)比(0.54±0.05)比(0.42±0.03)比(0.28±0.03)比(0.45±0.04)， F＝65.42， P<0.001]。 结论:HDP可能通过抑制STAT3/β-catenin通路抑制TU177细胞增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡。

目的 探讨白花蛇舌草多糖(Hedyotis diffusa Willd.Polysaccharide,HDP)对乳腺癌MDA-MB-231 细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对CXCL12/CXCR4 轴的调控机制.方法 将乳腺癌细胞分为对照组,CXCL12/CXCR4 抑制剂组(AMD 3100 组),HDP低、中、高剂量组(HDP-L组、HDP-M组、HDP-H组),HDP高剂量+CXCL12 组(HDP-H+CXCL12 组);通过CCK-8 检测细胞增殖情况;划痕实验、Transwell实验分别测定细胞的迁移和侵袭能力;Western blot分析细胞中上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CXCL12、CXCR4 蛋白的表达;建立BALB/c-nu雌性裸鼠MDA-MB-231 异种移植瘤模型并观察各组肿瘤生长情况,采用HE染色观察裸鼠移植瘤细胞的形态学特征.结果 与对照组相比,AMD 3100 组和HDP各剂量组细胞增殖活性、迁移和侵袭数以及Vimentin、CXCL12、CXCR4 蛋白表达显著抑制(P<0.05,P<0.01),而E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与HDP-H组相比,HDP-H+CXCL12 组细胞的增殖活力、迁移和侵袭数以及Vimentin、CXCL12、CXCR4 蛋白表达水平明显升高(P<0.01),E-cad-herin蛋白表达水平被显著抑制(P<0.01).此外,动物实验表明,与模型组相比,AMD 3100组和HDP各剂量组的肿瘤重量明显降低(P<0.05,P<0.01);与HDP-H组相比,HDP-H+CXCL12 组裸鼠肿瘤重量明显增加(P<0.01);HE染色显示,AMD 3100 组和HDP各干预组肿瘤组织坏死与凋亡细胞增多.结论 HDP可以通过抑制CXCL12/CXCR4 轴进而抑制MDA-MB-231 细胞的增殖、迁移及侵袭.

目的:研究白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠Th1/Th2 漂移及肿瘤微血管形成的影响.方法:选取C57BL/6 小鼠,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂(6 mg/kg)组及白花蛇舌草多糖高(400 mg/kg)、低(200 mg/kg)剂量组,另设正常对照组,每组 10 只,白花蛇舌草多糖组灌胃给药,正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1 次/d;顺铂组腹腔注射给药,3 次/w.共给药 2 w.记录所有小鼠给药前后的体温、体质量、移植瘤体积;给药后检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10、VEGF水平及外周血血小板和T细胞亚群、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脏器指数、肿瘤指数、肿瘤组织内微血管密度(MVD)、骨髓有核细胞计数,并检测肺组织Bcl-2、Bax mR-NA表达.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠体温、体质量、巨噬细胞吞噬功能、骨髓有核细胞、胸腺指数、脾脏指数、血小板计数、CD3+T细胞比例、CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+比值及血清IFN-γ、TNF-α、IL-2 水平和肺组织中Bcl-2 mRNA表达显著降低,移植瘤体积、MVD、肿瘤指数、CD8+T细胞比例及血清IL-4、IL-10、VEGF水平和肺组织Bax mRNA表达显著升高(P<0.05).与模型组比较,各给药组小鼠体温、体质量、巨噬细胞吞噬功能、骨髓有核细胞、胸腺指数、脾脏指数、血小板计数、CD3+T细胞比例、CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+比值及血清IFN-γ、TNF-α、IL-2水平和肺组织Bcl-2 mRNA 表达显著升高,移植瘤体积、MVD、肿瘤指数、CD8+T 细胞比例及血清 IL-4、IL-10、VEGF水平和肺组织Bax mRNA表达显著降低(P<0.05).结论:白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的肿瘤组织具有显著的抑制作用,其机制可能与逆转Th1/Th2 向Th2 漂移及肿瘤微血管形成有关.

目的:为白花蛇舌草现代研究提供理论依据,为其新药开发和质量评价奠定基础.方法:本文通过数据库的检索,对近十年的白花蛇舌草化学成分、药理作用以及临床应用的相关文献资料进行整理与总结.结果:发现白花蛇舌草中主要含有环烯醚萜类、黄酮类、蒽醌类、多糖类、有机酸类以及微量元素等多种化学成分物质;具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化活性以及免疫调节等药理作用.白花蛇舌草在炮制方面的研究比较少,临床上常用其治疗各种癌症,包括肠癌、胃癌、肝癌、直肠癌等,与半枝莲和其他抗癌药合用效果更佳.结论:目前白花蛇舌草的化学成分研究较为全面,药理研究多是抗癌、抗炎,临床上常与清热解毒类药物合用,目前暂未见毒副作用的报道.

大肠癌是一种复杂的疾病,其发生发展涉及多个信号通路的异常.中医药在大肠癌的治疗中发挥了积极的作用,可以通过调控多个信号通路,影响大肠细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡、细胞衰老、细胞自噬、化疗耐药、上皮-间质转化、细胞侵袭和转移、血管生成等生物过程,从而发挥治疗的作用.研究显示,藤龙补中汤可以调控p16/p21-Rb信号通路,阻滞大肠癌细胞周期,促大肠癌细胞衰老.斑蝥素、白花蛇舌草、藤龙补中汤等中药可以调控大肠癌细胞凋亡通路,激发大肠癌细胞凋亡.黄芩素、和厚朴酚、左金丸等中药可以调控大肠癌核转录因子(NF)-κB通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡,增强化疗药的敏感性.澳洲茄胺、苦参碱、透脓散等中药可以调控大肠癌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡.Diterpenoid C,蟾毒灵,凌草乙素等可以调控大肠癌有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡或自噬.姜黄素、半枝莲、健脾复方等可以调控大肠癌分泌型糖蛋白(Wnt)/β-链蛋白(β-catenin)通路,抑制大肠癌细胞增殖或转移.去甲斑蝥素、乌索酸、海带多糖等可以调控大肠癌表皮生长因子受体(EGFR)通路,抑制大肠癌细胞增殖,阻滞细胞周期或激发细胞凋亡.氧化苦参碱、健脾解毒方、片仔癀等可以调控转化生长因子(TGF)-β/Smad通路,抑制大肠癌上皮-间质转化和转移.白花蛇舌草、半枝莲、肠复康等可以调控Hedgehog通路,抑制大肠癌血管生成.

目的:研究金草消毒颗粒(JCG,由肿节风、金钱草、白花蛇舌草、大青叶组成)对D-氨基半乳糖(D-GalN)/脂多糖(LPS)所致小鼠肝损伤的保护作用及机制.方法:JCG(1.7,3.4,6.8 g·kg-1)连续给药10 d后,采用腹腔注射给予D-GalN(700 mg·kg-1)和LPS(10 μg·kg-1)建立小鼠肝损伤模型.记录8h小鼠存活率,生化检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),尿素氮(BUN),肌酐(CREA),免疫球蛋白G(IgG),免疫球蛋白M(IgM)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2),磷酸化型核转录因子-κB p65(p-NF-κBp65)的表达,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化.结果:与模型组比较,金草消毒颗粒可提高小鼠存活率,降低血清ALT,AST,TBIL,BUN,CREA,IL-1β,IL-6,TNF-oα水平(P ＜0.05,P＜0.01),显著升高IgG,IgM水平(P ＜0.05,P＜0.01),下调肝组织iNOS,COX-2,p-NF-κB p65表达(P ＜0.05,P＜0.01),肝组织病理性损伤明显减轻.结论:金草消毒颗粒有很好的护肝作用,其机制可能是通过改善肝肾功能,减少促炎症因子水平,增强机体免疫功能,抑制肝组织iNOS,COX-2,p-NF-κB p65细胞因子的表达水平,达到保护肝细胞作用.

白花蛇舌草性寒,味微苦、甘,归胃、大肠、小肠经,主要含有蒽醌类、黄酮类、生物碱类、有机酸类、多糖类等多种活性成分.白花蛇舌草具有清热解毒、消痈止痛、利湿通淋、抗菌抗癌等功效,可内服外用.白花蛇舌草单药及其活性成分的研究文献每年均有报道,但含白花蛇舌草中成药的应用研究相对较少.故本文通过整理《中华人民共和国药典》(简称《药典》)与《中华人民共和国卫生部药品标准》(简称《部颁标准》)中所有含白花蛇舌草的中成药,对其应用形式、组成情况、功能主治、使用禁忌等进行综述,并通过中国知网检索含白花蛇舌草中成药相关文献,探讨其临床应用现状并进行相关分析.

考察清热解毒药对白花蛇舌草-半枝莲的组分(YDW11)对巨噬细胞表型M1/M2的调控及其机制.利用脂多糖(1ipopolysaceharides,LPS)/干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白介素4(interleukin 4,IL-4)/白介素13(interleukin 13,IL-13)分别诱导鼠源巨噬细胞RAW264.7为M1和M2表型,MTT法检测YDW 11对细胞活力的影响;Griess反应法检测细胞上清液中亚硝酸盐含量的变化;Trans-well小室迁移实验考察M2型巨噬细胞对乳腺癌细胞4T1的体外迁移及YDW11干预的影响;qRT-PCR法检测YDW11对细胞内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、白介素1β(interleukin1β,1L-1β)、精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)、甘露糖受体(mannose receptor,MR)基因表达的影响;Western blot法检测YDW11对iNOS和Arg-1蛋白表达的影响;Taqman microRNA RT-PCR法检测YDW11对miR155表达的影响.质谱(MS)联用超高效液相色谱(UPLC)检测YDW11中的化学成分.结果显示,等比水提取白花蛇舌草-半枝莲药对的乙酸乙酯组分(YDW11)呈剂量依赖性抑制巨噬细胞M1表型中亚硝酸盐含量,同时抑制M2型巨噬细胞引起的乳腺癌细胞4T1体外迁移加剧,且对未刺激的巨噬细胞M0无细胞毒性.YDW11呈剂量依赖性抑制M1表型标记物iNOS和M2表型标记物Arg-1基因及蛋白的表达,抑制M1表型中IL-1β和M2表型中MR的基因表达,调控M1表型上升而M2表型下调的miR155的表达.MS-UPLC联用结果显示,YDW11中含有对羟基苯乙酮、野黄芩苷、木犀草素和芹菜素4种化学成分.结果表明,YDW11部分通过调控miR155的表达,抑制巨噬细胞M1和M2表型标志性产物iNOS和Arg-1的基因和蛋白表达,而调控巨噬细胞M1/M2表型的极化过程.

目的:为白花蛇舌草在抗癌领域的进一步开发利用提供参考.方法:以"白花蛇舌草""抗癌""活性成分""机制""Hedyo-tis diffusa Willd""Anticancer""Active ingredients""Mechanism"等为关键词,在中国知网、维普、万方、PubMed等数据库中组合查询2005年1月-2019年1月发表的相关文献,就白花蛇舌草的抗癌活性成分、抗癌机制等方面的研究进展进行综述.结果与结论:共检索到相关文献766篇,其中有效文献47篇.白花蛇舌草的主要化学成分为蒽醌类、黄酮类、萜类、甾体类、烷烃类、多糖类、微量元素类、挥发油类等,其中具有抗癌活性的主要成分为蒽醌类、黄酮类、萜类及甾体类中的某些化合物.这些抗癌活性成分主要通过调节机体免疫功能、抑制肿瘤组织血管及淋巴管生成、诱导肿瘤细胞凋亡、调控相关信号通路、抗氧化等途径发挥对肿瘤细胞的抑制作用.虽然近些年该药抗癌作用的研究取得一些新进展,其在抗癌领域的应用广泛,但基于白花蛇舌草的抗癌新药研发工作仍比较滞后,有待日后进一步研究.

为评价不同提取方法对河南地区白花蛇舌草粗多糖的得率、总碳水化合物含量、杂质含量和抗氧化活性的影响,本实验分别以传统热水提取法、超声波辅助提取法、纤维素酶提取法从该药材中提取多糖.同时测定了粗多糖中总碳水化合物含量、杂质含量(总蛋白和总酚含量)以及羟基自由基清除能力、DPPH自由基清能力、还原力等抗氧化能力.实验结果显示三种提取法所得粗多糖相对于原药材的得率分别为6.77±0.09％、6.37±0.01％和4.81±0.90％;粗多糖中的总碳水化合物含量分别为289.14±1.33、246.83±2.33和278.92±2.92 mg/g.粗多糖中总蛋白含量分别为28.59±2.21、23.26±2.43和4.96±0.18 mg/g,总酚类成分含量分别为5.9±0.08、5.31±0.40和2.82±0.07 mg/g.抗氧化活性实验结果表明,三种粗多糖的羟基自由基清除能力呈现出浓度依赖性,且均在3.0mg/mL时达到最大,对应最大清除率分别为89.13％、85.87％和74.71％.另外,三种粗多糖的DPPH自由基清除率分别在0.75 ～ 3.0 mg/mL的浓度区间内达到最大并保持稳定,对应清除率的稳定区间分别为77.02％～ 77.90％、77.06％ ～77.96％和83.16％～85.73％.综上所述,以上三种不同提取方法对白花蛇舌草多糖的品质影响较大,可以为豫产白花蛇舌草的品质鉴别、多糖质量控制和开发利用提供依据.