目的:探讨梅毒性脉络膜视网膜炎的发病年龄、性别、职业、婚姻特征、临床症状、体征、眼底造影特征和激光扫描眼底检查特点.方法:回顾性病例系列研究.收集2006-01/2023-01确诊的梅毒性脉络膜视网膜炎患者114例138眼(其中24例为双眼)纳入本研究.所有患者行最佳矫正视力、眼压、眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚菁绿造影(ICGA)、视野、视觉电生理检查;血化验包括快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)及梅毒螺旋体血凝试验(TPPA)、结核菌素试验、结核斑点试验、人类免疫缺陷病毒、人白细胞抗原B27、风湿系列检查资料.结果:所有患者RPR及TPPA阳性,其他化验检查阴性,确诊梅毒性脉络膜视网膜炎.平均发病年龄44±13.1岁,男 59 例(51.8％),女 55 例(48.2％),单眼 90 例(78.9％),双眼24例(21.1％),其性别、婚姻以及职业无显著特征.临床主要表现为视力降低、视盘充血以及后极部视网膜灰黄色混浊;FFA特征主要表现为早期黄斑周围点样弱背景荧光、视网膜血管荧光渗漏染色、视网膜RPE荧光积存以及视盘染色或强荧光;ICGA以及OCT特征主要表现为晚期后极部鳞状弱荧光,FFA与ICGA之间的关系对称一致,OCT显示玻璃体高反射点以及视网膜色素上皮针尖样凸起.结论:梅毒性脉络膜视网膜炎患者发病年龄平均44岁,单眼发病多见,患者性别、婚姻、职业无显著特征,临床主要表现为视力降低,玻璃体灰白色细胞,后极部视网膜混浊增厚感、灰黄色改变,正确识别OCT、FFA、ICGA特征可以减少漏诊误诊,早期正确诊治患者.

自适应光学(AO)作为一项新兴技术,与眼底相机、扫描激光检眼镜以及光相干断层扫描检查设备相结合,可对光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜神经节细胞和视网膜血管系统进行成像.目前,AO技术已应用于各种眼底疾病,包括遗传性视网膜疾病、年龄相关性黄斑变性、视网膜血管性疾病、视网膜炎性疾病和中心性浆液性脉络膜视网膜病变等的早期诊断、管理和监测.视网膜细胞和结构的可视化对于理解眼底疾病的病理生理学以及监测其病程和治疗效果至关重要,AO技术的应用为眼底成像带来了重大突破,然而AO技术的普及还存在扫描范围和屈光间质混浊的影响等局限性.全面了解AO技术为眼底成像提供更新视野,有望推动AO技术的眼科临床应用,使眼底影像水平达到细胞级的"眼底活体成像".

患者男性,29岁.因双眼遮挡感、闪光感7 d就诊于成都中医药大学银海眼科医院,发病前有乏力、嗜睡、眩晕及头痛.10余年前患带状疱疹病史.眼科检查:右眼最佳矫正视力 0.9,左眼最佳矫正视力 0.8;右眼、左眼眼压分别为16 mmHg、17 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).

目的:调查电焊作业人员眼部损害的发生情况。方法:于2018年3月~2019年3月，采用问卷调查和眼科检查方法，以参加体检的电焊作业人员46人92眼作为观察组，选择同期参加体检的不接触电焊的其他工人45人90眼作为对照组，对其眼部损害情况进行调查和分析。结果:观察组作业人员眼部损害的发生率以结膜炎（50.00%，46/92）、角膜知觉减退（33.70%，31/92）、黄斑改变光学相干断层扫描（OCT）诊断阳性（27.17%，25/92）较高；观察组作业人员眼部损害发生率均明显高于对照组（ P<0. 05）；观察组工龄≥10年作业人员眼部损害的发生率均高于工龄<10年作业人员（ P<0. 05）。观察组作业人员晶状体混浊的部位依次为前囊膜（56.25%，9/16）、后囊膜（37.50%，6/16）和赤道部（6.25%，1/16）；黄斑改变OCT图像依次表现为黄斑区的视细胞内外节连接部分（IS/OS）局部微小缺损或断裂（100%，25/25）和视网膜色素上皮层（RPE）局部微小断裂或缺损（52%，13/25）。 结论:电焊弧光能引起作业人员结膜炎、角膜知觉减退等眼部多种损害，应重视角膜知觉及OCT检查，便于早期采取积极有效的防治措施。

目的:利用SD-OCT研究远视性单眼弱视眼黄斑区视网膜厚度与其对侧健康眼的差异。方法:本研究纳入远视性单眼弱视患者32例。采用SD-OCT获取弱视眼和对侧眼的黄斑区域图像。利用仪器自带的软件分析以中央凹为中心、3 mm直径范围内的视网膜总厚度和各层厚度。比较弱视眼和对侧眼视网膜厚度的差异，并分析弱视眼最佳矫正视力和视网膜厚度之间的相关性。结果:弱视眼的视网膜总厚度和内层视网膜总厚度在黄斑中央凹区域和颞侧旁中央凹区域增厚、鼻侧旁中央凹区域变薄。在中央凹区域内，弱视眼的神经纤维层、节细胞层、内丛状层、内核层、外丛状层较对侧眼有增厚，而外核层则变薄，差异均有统计学意义（ P <0.05）。弱视眼最佳矫正视力与视网膜色素上皮层厚度呈正相关性（ r =0.34-0.36， P <0.05）。 结论:视网膜总厚度、内层及各层厚度表现为中央凹区域和颞侧区增厚、鼻侧区变薄。弱视眼最佳矫正视力的下降与色素上皮层的增厚相关。

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

患者女，57岁。因左眼无痛性视力下降1周，于2019年11月11日到湖南省人民医院眼科就诊。患者近1年来有反复肺部感染和贫血，曾于外院诊断为"纯红细胞再生障碍性贫血"，并接受抗感染及输血治疗，但是情况无明显好转。2005年行胆道结石取出手术。否认高血压、糖尿病、恶性肿瘤等病史。否认长期口服糖皮质激素及其他药物史。否认家族史和遗传病史。眼部检查：右眼视力0.6，矫正视力1.0；左眼视力眼前手动，无法矫正。右眼、左眼眼压均为16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼结膜无充血，角膜透明；左眼可见尘状及色素性角膜后沉着物，丁达尔征（+），前房细胞（++）；双眼晶状体皮质轻度混浊。眼底检查：左眼玻璃体中度混浊、细胞（+），视盘颜色偏淡；后极部及鼻侧视网膜呈灰白色，血管管径细，动脉闭塞，视网膜下方及颞侧可见颗粒状坏死灶，累及黄斑区（ 图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼视网膜动静脉充盈时间延迟，视盘下方大片视网膜荧光着染，后期轻微荧光素渗漏，视盘鼻侧视网膜弥漫性透见荧光夹杂弱荧光斑点；晚期部分视网膜血管及微血管荧光素渗漏，累及黄斑（ 图1B）。右眼眼底及FFA检查均未见明显异常。胸部CT检查提示前上纵膈占位，性质待定（ 图2）。实验室检查：血红蛋白67 g/L（正常值：110~150 g/L），红细胞计数2.22×10 12个/L（正常值：3.5~5.0×10 12个/L），血清铁蛋白1 413 ng/ml（正常值：80~400 μg/L）。免疫学检查：B细胞缺乏、低丙种球蛋白血症、低CD4 T细胞计数和低CD4/CD8 T细胞计数比率。前房穿刺抽取房水行荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测，巨细胞病毒（CMV）含量35.8拷贝/ml。诊断：左眼CMV性视网膜炎（CMVR）。给予玻璃体腔注射更昔洛韦2 mg，2次/周，连续1个月；全身静脉注射更昔洛韦250 mg，2次/d；局部使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液和0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼。

无脉络膜症（CHM）是一种X连锁隐性遗传性视网膜疾病，表现为光感受器、视网膜色素上皮和脉络膜的进行性退化。临床表现为缓慢进行性夜盲及视野缺损，目前尚无有效治疗方法。眼底检查技术的发展为临床提供了更多辅助诊断和随访观察的指标，二代测序技术的出现进一步提高了遗传性视网膜疾病的诊断率，逐渐加深了对CHM发病机制及自然病程的认识。CHM基因治疗的多项临床试验在十年内已经取得一定效果，在基因治疗的载体优化、治疗时间窗选择及试验不良事件的处理等方面均有重要进展。未来需要加深对CHM自然病程的认识，针对治疗时间窗采取个性化的治疗及终点评价指标。通过评估疾病严重程度的差异，针对不同阶段采取个性化治疗方案更有益于预后。

目的:探究体外将人诱导多能干细胞(hiPSCs)定向分化成视网膜类器官(ROs)的进程并进行小鼠在体细胞移植。方法:使用定向分化培养基使BC1-eGFP hiPSCs悬浮培养得到神经球，培养第7天时将神经球贴壁培养诱导出神经视网膜上皮结构，然后人工分离类视网膜结构悬浮培养，进一步定向诱导分化得到成熟的ROs。采用实时荧光定量PCR检测培养第0、7、15、21和30周标志基因的表达水平变化，采用免疫荧光染色法检测培养第8天、第15天、第15周、第21周和第30周标志基因的蛋白水平变化来鉴定诱导分化进程及效果。在体移植ROs实验中，首先破坏外界膜，然后将经消化的RO细胞悬液从角巩膜缘注射到 Gnat1-/-小鼠视网膜下腔，细胞移植后5个月进行视网膜切片的免疫荧光染色检测植入细胞的存活情况、与宿主视网膜的整合以及进一步的成熟分化情况。 结果:形态学和免疫荧光染色结果显示，体外诱导hiPSCs早期形成的眼区细胞高表达神经视网膜上皮特异性标志物PAX6和SOX1，随后细胞可以表达视网膜祖细胞特异性标志物LHX2，集落外圈逐渐形成圆形透明马蹄状的类视网膜结构。机械分离并悬浮培养得到的ROs直径约为1 mm，类视网膜组织逐渐增厚并出现类视网膜色素上皮细胞。实时荧光定量PCR结果显示视网膜祖细胞标志基因 VSX2表达在第7周即达峰值并持续高表达( F＝168.30， P<0.01)，视网膜前体细胞标志基因 RCVRN在第7周也开始出现并逐渐高表达( F＝271.60， P<0.01)，感光蛋白基因 RHO在第15周开始表达( F＝95.02， P<0.01)，而成熟感光细胞标志 OPN1LW/ MW的表达在第21周明显升高( F＝40.57， P<0.01)。免疫荧光染色进一步检测到感光蛋白RHO在第30周达高表达状态。RO细胞移植后3周，自身带有绿色荧光的细胞成功在宿主小鼠的视网膜外核层中长期存活，移植后5个月植入细胞表达功能性光信号转导蛋白GNAT1。 结论:体外3D培养诱导hiPSCs生成ROs可成功地模拟人体内视网膜的发育过程，移植的RO细胞能在受体小鼠眼内长期存活，进入外核层并进一步发育成熟为类感光细胞。

目的:观察原发性玻璃体视网膜淋巴瘤（PVRL）患眼光相干断层扫描（OCT）图像特征。方法:回顾性临床研究。2016年9月至2019年10月于北京同仁医院眼科经玻璃体病理学检查确诊为PVRL的19例患者32只眼纳入研究。其中，男性7例，女性12例；中位年龄56岁；出现症状至最终平均确诊时间（6.1±3.8）个月。首诊诊断为葡萄膜炎12例（63.1%，12/19）、视网膜静脉阻塞2例（10.5%，2/19）、视网膜中央动脉阻塞1例（5.3%，1/19）、伪装综合征疑诊PVRL 4例（21.1%，4/19）。患眼均行常规眼科检查及频域OCT检查，典型图像存盘分析。根据检查结果将PVRL OCT征象分为玻璃体细胞、内层视网膜浸润、外层视网膜浸润、视网膜色素上皮（RPE）浸润、RPE下浸润、视网膜下液。结果:所有患眼均可见玻璃体细胞（100.0%，32/32）。32只眼中，RPE浸润19只眼（59.4%，19/32），RPE下浸润16只眼（50.0%，16/32），外层视网膜浸润8只眼（25.0%，8/32 ），内层视网膜浸润16只眼（50.0%，16/32 ），视网膜下液4只眼（12.5%，4/32）。结论:PVRL OCT征象可累及玻璃体和视网膜各解剖层次，表现为玻璃体细胞、内层视网膜浸润、外层视网膜浸润、RPE浸润、RPE下浸润及视网膜下液；且同一患者可同时显示多种征象。