目的:观察线粒体辅酶Q（MitoQ）在脂多糖（LPS）诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体依赖性凋亡中的保护作用及分子机制。方法:体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549，采用不同浓度LPS处理细胞，构建急性肺损伤（ALI）模型，根据半数抑制浓度（IC 50）得出LPS最佳刺激浓度；采用不同浓度MitoQ对细胞进行预处理，确定MitoQ最佳干预浓度。将细胞分为4组：空白对照组使用正常培养基；LPS组在正常培养基中加入10 mg/L的LPS刺激细胞24 h；MitoQ+LPS组用1 μmol/L的MitoQ预处理细胞60 min，然后用含10 mg/L LPS的培养基处理细胞24 h；MitoQ+磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）选择性抑制剂LY294002+LPS组用1 μmol/L的MitoQ和20 μmol/L的LY294002预处理细胞60 min，然后用含10 mg/L LPS的培养基处理细胞24 h。采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性；采用流式细胞仪和原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2及PI3K/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）通路蛋白PI3K的表达和Akt磷酸化水平。 结果:根据抑制率曲线计算得岀LPS对A549细胞的IC 50为11.06 mg/L，故选择10 mg/L作为LPS的刺激浓度。随着MitoQ预处理浓度增加，经10 mg/L的LPS刺激后，细胞活性呈先上升后下降趋势。根据细胞活性曲线计算得岀MitoQ对细胞的最适浓度为1 μmol/L。MitoQ预处理可减弱LPS诱导的线粒体依赖性凋亡，表现为细胞凋亡率较LPS组明显降低〔流式细胞仪：（8.73±0.25）%比（18.10±0.70）%，TUNEL：（12.30±0.82）%比（21.43±0.86）%，均 P<0.05〕，Bax表达显著下降（Bax/β-actin：0.58±0.03比1.06±0.10， P<0.05），Bcl-2表达显著上升（Bcl-2/β-actin：1.03±0.06比0.53±0.07， P<0.05），且PI3K表达及Akt磷酸化水平显著升高〔PI3K蛋白（PI3K/β-actin）：1.20±0.02比0.96±0.04，磷酸化Akt（p-Akt）蛋白（p-Akt/t-Akt）：1.22±0.08比0.92±0.04，均 P<0.05〕。LY294002预处理可抑制MitoQ对细胞的抗凋亡作用，表现为凋亡率较MitoQ+LPS组显著增加〔流式细胞仪：（14.50±0.57）%比（8.73±0.25）%，TUNEL：（16.50±0.53）%比（12.30±0.82）%，均 P<0.05〕，Bax表达显著上升（Bax/β-actin：0.95±0.03比0.58±0.03， P<0.05），Bcl-2显著下降（Bcl-2/β-actin：0.62±0.03比1.03±0.06， P<0.05），同时PI3K表达及Akt磷酸化水平均显著降低〔PI3K蛋白（PI3K/β-actin）：0.90±0.05比1.20±0.02，p-Akt蛋白（p-Akt/t-Akt）：0.89±0.02比1.22±0.08，均 P<0.05〕。 结论:MitoQ可通过激活PI3K/Akt通路改善LPS诱导的A549细胞线粒体依赖性凋亡，为治疗LPS诱导的ALI提供了新的思路。

目的:探讨前列腺癌细胞内肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)的表达变化及其对侵袭转移能力的影响。方法:设计合成过表达MYPT1基因的慢病毒质粒(pLenti6.3-MYPT1)，转染前列腺癌PC3及DU145细胞48 h，设定对照组(转染对照pLenti6.3-Ctrl)和过表达组(转染pLenti6.3-MYPT1)；采用细胞划痕和Transwell实验检测24 h及48 h细胞迁移和侵袭能力；免疫荧光(IF)染色检测细胞骨架变化；蛋白质印迹法(Western blot)和定量聚合酶链式反应(qPCR)检测细胞株(PC3、DU145)转染后MYPT1和上皮-间充质转化(EMT)相关分子标志物：N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、锌指结构蛋白(Snail)和E盒结合锌指蛋白1(ZEB-1)的mRNA及蛋白相对表达水平。组间统计分析采用独立样本 t检验。 结果:转染pLenti6.3-MYPT1后，PC3和DU145细胞内MYPT1相对表达水平明显上调，差有统计学意义(Western blot：0.834±0.055、0.849±0.044比0.487±0.026、0.526±0.045， t＝8.098，7.212， P<0.01；qPCR：3.134±0.280、2.091±0.099比0.967±0.034、1.019±0.150， t＝10.860，8.449， P<0.01)。细胞划痕和Transwell实验显示转染过表达质粒后细胞迁移( t＝8.342，6.776， P<0.01)和侵袭( t＝11.670，11.870， P<0.001)能力明显减弱。免疫荧光染色表明，与对照组比较，过表达MYPT1的细胞表面变光滑，丝状伪足和片状伪足减少，F-肌动蛋白(F-actin)从细胞质富集到细胞膜，着色变浅。两细胞株过表达组N-cadherin、MMP-2、MMP-9、Snail、ZEB-1显著低于对照组( P<0.05)。 结论:过表达MYPT1能抑制前列腺癌细胞的迁移侵袭能力，其作用机制可能与细胞骨架重构及EMT相关。

目的:观察树突表达特异性7跨膜蛋白(DCSTAMP)对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并探讨其机制。方法:在基因表达谱交互式分析平台(GEPIA)中分析DCSTAMP在甲状腺乳头状癌组织中的表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测甲状腺乳头状癌细胞系KTC-1、FTC-133及甲状腺正常细胞Nthy-ori 3-1中DCSTAMP表达的差异；在KTC-1和FTC-133细胞中分别转染过表达和敲低质粒及其对照，构建DCSTAMP过表达和敲低细胞模型；过表达组通过细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒检测DCSTAMP基因过表达后对增殖的影响；蛋白印迹法验证过表达后对细胞核增殖抗原(Ki-67)蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响；敲低组通过细胞划痕、侵袭测定实验(Transwell)实验检测DCSTAMP基因敲低后对迁移、侵袭的影响；蛋白印迹法验证敲低后对神经钙黏着蛋白(NCAD)、磷酸化蛋白激酶B蛋白(p-Akt)、总蛋白激酶B蛋白(t-Akt)表达的影响；两样本均数比较采用成组配对 t检验分析。 结果:RT-qPCR和Western blot结果均显示DCSTAMP基因在甲状腺乳头状癌细胞KTC-1、FTC-133中的表达高于甲状腺正常细胞Nthy-ori 3-1(RT-qPCR：DCSTAMP基因在Nthy-ori 3-1、KTC-1、FTC-133细胞中mRNA相对表达量分别为1.020±0.202、17.350±3.326、8.684±0.030，Nthy-ori 3-1与KTC-1比较： t＝4.901， P<0.05；Nthy-ori 3-1与FTC-133比较： t＝37.460， P<0.01；Western blot：DCSTAMP基因在Nthy-ori 3-1、KTC-1、FTC-133细胞中蛋白相对表达量分别为1.000±0.009、3.227±0.444、3.367±0.073，Nthy-ori 3-1与KTC-1比较： t＝9.628， P<0.01；Nthy-ori 3-1与FTC-133比较： t＝55.580， P<0.01)；KTC-1、FTC-133细胞中DCSTAMP过表达组细胞增殖速度高于对照组(KTC-1对照组与过表达组第3天相对增殖速度：0.215±0.010：0.397±0.029， t＝6.198， P<0.01；FTC-133对照组与过表达组第3天相对增殖速度：0.350±0.364：0.432±0.025， t＝33.640， P<0.01)，过表达组增殖能力高于对照组[KTC-1对照组比过表达组：(8.382±1.400)%比(91.253±1.699)%， t＝65.220， P<0.01；FTC-133对照组与过表达组：(14.385±2.441)%比(91.332±1.159)%， t＝49.320， P<0.01]，过表达组Ki-67表达高于对照组(KTC-1对照组与过表达组蛋白相对表达量：1.000±0.038比1.282±0.134， t＝9.968， P<0.01；FTC-133对照组与过表达组蛋白相对表达量：1.000±0.011比1.382±0.221， t＝40.920， P<0.01)，过表达组MAPK表达高于对照组(KTC-1对照组与过表达组：1.000±0.012比1.088±0.057， t＝10.720， P<0.01；FTC-133对照组与过表达组：1.000±0.039比1.220±0.123， t＝9.404， P<0.01)，过表达组MAPK通路亚家族细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达高于对照组：(1.000±0.005比7.047±0.088， t＝68.650， P<0.01；FTC-133对照组与过表达组：1.000±0.003比1.983±0.029， t＝34.000， P<0.01)；而在KTC-1、FTC-133中敲低DCSTAMP基因后，对照组细胞迁移速度高于敲低组(KTC-1对照组与敲低组：(72.545±0.704)%比(45.016±2.156)%， t＝21.020， P<0.01；FTC-133对照组与敲低组：(82.422±0.196)%比(49.824±5.402)%， t＝10.450， P<0.01)，对照组侵袭能力高于敲低组(KTC-1对照组与敲低组：(320.667±13.013)%比(172.333±11.240)%， t＝14.940， P<0.01；FTC-133对照组与敲低组侵袭细胞数：302.667±24.111比228.000±14.422， t＝4.603， P<0.01)，p-Akt表达对照组高于敲低组(KTC-1对照组与敲低组：1.000±0.029比0.376±0.355， t＝21.980， P<0.01；FTC-133对照组与敲低组：1.000±0.010比0.809±0.110， t＝35.900， P<0.01)。 结论:DCSTAMP基因通过激活MAPK通路亚家族ERK及Akt磷酸化在甲状腺乳头状癌细胞系中可以促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

目的:观察着丝粒蛋白U(CENPU)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用短发夹RNA(shRNA)方法构建低表达HepG2细胞系，将其分为实验组(sh-HepG2)和对照组(NC)；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测实验组和对照组CENPU表达量；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对HepG2增殖能力的影响；采用划痕实验检测其对HepG2迁移能力的影响；Transwell检测其对HepG2侵袭能力的影响；应用SPSS 26.0统计软件分析。结果:RT-qPCR检测结果表明，实验组表达量低于对照组表达量(1.49±0.14比6.72±0.21， t＝8.593， P<0.01)，差异有统计学意义；实验组中CENPU蛋白相对表达量低于对照组表达量(1.01±0.13比2.12±0.04， t＝11.572， P<0.05)，差异有统计学意义；CCK-8结果显示0、24、48、72 h实验组吸光度( A)值低于对照组(0.40±0.01、0.46±0.02、0.73±0.01、1.29±0.02比0.39±0.01、0.63±0.01、0.99±0.02、1.73±0.01， t＝8.735、9.774、7.682、4.482， P<0.01)，差异均有统计学意义；Transwell结果示24 h实验组侵袭的细胞数低于对照组侵袭细胞数[(63±3.57)个比(143±2.49)个， t＝14.758， P<0.05]，差异有统计学意义；划痕实验表明24 h实验组迁移的细胞数低于对照组迁移细胞数[(29.51±7.26)个比(61.31±3.71)个， t＝11.385， P<0.05]，差异有统计学意义。 结论:CENPU可以促进肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。

目的:探究着丝粒蛋白L(CENPL)在泛癌中的表达，并研究CENPL表达与免疫浸润之间的关系。方法:通过人类蛋白质图谱(HPA)和TIMER数据库探讨CENPL在人体正常组织及33种癌症类型中的基因表达情况。应用R语言计算了33种癌症的免疫细胞浸润、ESTIMATE评分、肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定性(MSI)及免疫检查点基因相关性。结果:CENPL的mRNA表达水平在16种肿瘤中高于相对应的癌旁组织( P<0.01)。CENPL表达与31种肿瘤中的免疫细胞浸润相关( P<0.05)。此外，CENPL的表达水平与免疫评分相关性最高的肿瘤是肾上腺皮质癌( R＝-0.43， P<0.01)；基质评分相关性最高的肿瘤是睾丸癌( R＝-0.43， P<0.01)；免疫综合评分相关性最高的肿瘤是肾上腺皮质癌( R＝-0.39， P<0.01)。CENPL表达与18种肿瘤的TMB呈正相关，与2种癌症的TMB呈负相关。CENPL表达与5种癌症的MSI呈正相关，与3种癌症的MSI呈负相关( P<0.05)。在肾透明细胞癌中，CENPL的表达与40个免疫检查点的表达具有显著相关性( P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:CENPL在泛癌中表达升高，与多种癌症的免疫浸润相关。

目的:探讨丝氨酸-精氨酸蛋白激酶2(SRPK2)与前列腺癌细胞周期的相关性。方法:通过皮尔森相关性分析探索癌症基因组图谱(TCGA)数据库中前列腺癌和SRPK2的相关基因集，并进一步将SRPK2相关基因集导入蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)蛋白互作网络在线分析网站，通过Cytoscape软件进行可视化，提取与SRPK2相关联蛋白子网络；将上述分析所得基因通过京都基因和基因组百科全书(KEGG)数据集分析出与SRPK2潜在相关的通路，运用基因探针富集分析(GSEA)富集分析探索SRPK2所激活和抑制的相关通路；构建SRPK2敲低的前列腺癌细胞株DU145，分为空白载体组(DU145-KO-NC)和敲低组(DU145-KO-SRPK2)，通过细胞周期检测试剂盒、细胞增殖-毒性检测试剂盒、划痕实验、侵袭实验检测细胞的周期变化、增殖、迁移和侵袭能力，组间比较采用独立样本 t检验。 结果:TCGA数据库分析结果显示有2 158个基因在表达量上与SRPK2呈正相关，779个基因与SRPK2呈负相关；通过STRING蛋白互作网络在线分析，SRPK2与SF3B1、SRSF10、PRPF40A、PRPF4B、DDX46、BCLAF1、NUDT21、CLASRP等基因除了在表达量上存在统计学相关性，在蛋白层面上同样存在着相互作用的关系。对2 937个与SRPK2相关的基因进行功能和通路分析，结果显示SRPK2与细胞周期相关通路相关，如有丝分裂纺锤(Mitotic Spindle)，G 2~M期检查点(G 2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)，Myc-V1靶点(Myc-V1 Targets)通路。KEGG数据集表明与SRPK2潜在相关的通路有细胞周期(Cell Cycle)、核糖体(Ribosome)、线粒体自噬(Mitophagy)、凋亡(Apoptosis)等。通过进一步GSEA富集分析，结果显示SRPK2同样在前列腺癌中激活细胞周期相关通路，如有丝分裂纺锤体(Mitotic Spindle)，G 2~M期检查点(G 2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)(NES>0)。为了进一步验证SRPK2对细胞周期的影响，成功构建SRPK2敲低的DU145细胞株，结果提示敲低SRPK2基因后，敲低组的S期高于空白载体组(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为27.053±0.860比33.297±0.883， t＝-7.166， P<0.01)，而敲低组的增殖(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.085±0.002比0.344±0.042， t＝10.655; P<0.01)、迁移(30 h：DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.929±0.066比0.690±0.057， t＝6.101， P<0.01)、侵袭能力(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为81.667±4.163比42.333±7.572， t＝5.750， P<0.05)低于空白载体组，差异均具有统计学意义。 结论:SRPK2可能通过促进细胞周期从而影响前列腺癌进展。

目的:探讨着丝粒蛋白A(CENP-A)基因在胰腺癌中的表达、临床意义及其在胰腺癌发生发展中的作用。方法:分别从高通量基因表达(GEO)数据库的1个包含45例胰腺癌患者微阵列数据集(GSE28735)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库的1个包含177例胰腺癌患者数据集获得CENP-A mRNA表达谱和临床病理资料。采用生物信息学方法分析CENP-A在胰腺癌组织表达与临床病理指标的相关性以及对患者预后的影响。采用基因集富集分析(GESA)预测CENP-A在胰腺癌发生发展中调控的可能通路，同时结合STRING数据库中CENP-A蛋白质-蛋白质相关作用网络(PPI)筛选出与CENP-A相关的蛋白，并分析两者表达的相关性。结果:胰腺癌组织CENP-A mRNA的表达量显著高于癌旁组织，差异有统计学意义(4.492±0.361比3.431±0.405， P＝0.001)。胰腺癌组织CENP-A表达水平与肿瘤TNM分期和分级显著相关( P<0.05)。CENP-A高表达患者总体生存期显著低于CENP-A低表达患者( P<0.05)。CENP-A高表达的胰腺癌组织存在细胞周期和DNA复制两条通路基因集的富集( P<0.01，错误发现率<0.05)。通过PPI网络分析发现胰腺癌组织CENP-A与周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、纺锤体检测蛋白1(BUB1)呈显著相关( r值分别为0.861、0.825， P值均<0.001)。 结论:胰腺癌组织CENP-A基因高表达与其恶性生物学行为有关，其机制可能是通过与CDK1、BUB1的协同作用实现。

目的:探讨过表达着丝粒蛋白F(CENPF)对结直肠癌侵袭和转移等恶性生物学行为的影响。方法:购自中国科学院上海细胞库的结肠癌细胞系SW480，HCT116、LOVO和正常人肠上皮细胞HIEC-6培养至对数生长期，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹分析细胞CENPF mRNA和蛋白质表达水平。选取高表达CENPF细胞系HCT116作为研究对象，采用短发卡RNA(shRNA)对照慢病毒和CENPF shRNA慢病毒、空载慢病毒和CENPF过表达慢病毒感染HCT116细胞系，分别为shRNA对照组和CENPF shRNA组，采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞迁移和增殖能力；采用蛋白质免疫印迹分析两组细胞上皮-间充质转化能力。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:人肠上皮细胞HIEC-6 CENPF mRNA和蛋白质表达水平(1.04±0.09、0.50±0.10)明显低于结肠癌细胞系SW480，HCT116、LOVO(1.53±0.13、1.82±0.17、1.61±0.11；0.75±0.09、1.07±0.13、0.82±0.09)，差异有统计学意义( t＝7.619、10.230、10.040， P<0.05； t＝4.565、8.631、5.817， P<0.05)。shRNA对照组细胞24、36、48 h吸光值明显高于CENPF shRNA组，差异有统计学意义( F＝5.124， P<0.05)。对照组细胞24、36、48 h吸光值明显低于CENPF组细胞，差异有统计学意义( F＝3.489， P<0.05)。shRNA对照组细胞24 h划痕愈合率和侵袭数量[(54.68±8.03)%、(114.75±7.71)个]明显高于CENPF shRNA组[(26.90±3.41)%、(71.00±8.44)个]，差异有统计学意义( t＝7.794、9.378， P<0.05)。对照组细胞24 h划痕愈合率和侵袭数量[(41.82±5.87)%、(105.33±21.59)个]明显低于CENPF组细胞[(70.62±6.31)%、(143.67±13.90)个]，差异有统计学意义( t＝8.185、3.387， P<0.05)。shRNA对照组细胞E-钙黏蛋白表达水平(1.02±0.08)明显低于CENPF shRNA组(1.35±0.06)，差异有统计学意义( t＝8.172， P<0.05)。shRNA对照组细胞N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平(0.77±0.09、0.83±0.07)明显高于CENPF shRNA组(0.44±0.06、0.42±0.09)，差异有统计学意义( t＝7.154，8.667， P<0.05)。对照组细胞E-钙黏蛋白表达水平(1.12±0.10)明显高于CENPF组细胞(0.63±0.07)，差异有统计学意义( F＝10.140， P<0.05)。对照组细胞N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平(0.82±0.09、0.65±0.06)明显低于CENPF shRNA组(1.39±0.09、1.18±0.11)，差异有统计学意义( t＝11.230，10.350， P<0.05)。 结论:CENPF在结直肠癌细胞中表达水平显著增加，参与结直肠癌细胞的迁移、侵袭等转移相关的细胞生物学行为。

目的:分析染色体结构维持蛋白4( SMC4)基因在脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。 方法:(1)下载中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中749例胶质瘤组织的 SMC4 mRNA表达数据及其患者的临床资料。采用单因素和多因素Cox回归分析明确胶质瘤患者预后不良的独立影响因素。绘制并比较 SMC4 mRNA高表达组、 SMC4 mRNA低表达组患者的生存曲线。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析 SMC4 mRNA对患者1、3、5年生存率的预测效能。(2)使用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)评价癌症基因组图谱(TCGA)数据库中胶质瘤组织的 SMC4 mRNA表达水平与其患者总生存率的关系。通过人类蛋白质图谱(HPA)在线数据库测定高级别胶质瘤(胶质母细胞瘤)、低级别胶质瘤中SMC4蛋白的表达。(3)基因组富集分析比较 SMC4 mRNA高表达组、 SMC4 mRNA低表达组胶质瘤间基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的差异。采用基因共表达分析与 SMC4 mRNA存在相关关系的基因。 结果:(1)多因素Cox回归分析显示 SMC4 mRNA( HR=1.314， 95%CI：1.209~1.428， P=0.000)、原发-复发-继发(PRS)类型、WHO分级、年龄、化疗、异柠檬酸脱氢酶( IDH)突变和染色体1p/19q缺失是胶质瘤患者预后不良的独立影响因素。生存分析显示 SMC4 mRNA低表达组患者的总生存率高于 SMC4 mRNA高表达组，差异有统计学意义( P<0.05)。ROC曲线分析显示， SMC4 mRNA预测患者1年、3年和5年生存率的曲线下面积(AUC)分别为0.712、0.784、0.791。(2)低级别、高级别胶质瘤中 SMC4 mRNA表达水平均高于正常对照脑组织，差异均有统计学意义( P<0.05)。低级别胶质瘤中 SMC4 mRNA低表达组患者的总生存率高于 SMC4 mRNA高表达组，差异有统计学意义( P<0.05)。高级别胶质瘤中 SMC4 mRNA低表达组与 SMC4 mRNA高表达组患者的总生存率差异无统计学意义( P>0.05)。低级别胶质瘤组织中SMC4蛋白表达显著低于高级别胶质瘤。(3)基因组富集分析显示 SMC4 mRNA高表达组胶质瘤中富集的GO是凝聚核染色体、驱动蛋白复合体、减数分裂细胞周期、减数分裂细胞周期过程；富集的KEGG通路包括细胞周期、DNA复制、错配修复、P53信号通路、胰腺癌等相关通路。基因共表达分析显示与SMC4 mRNA表达呈正相关关系的前5个基因为苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(WEE1)、着丝粒蛋白L(CENPL)、驱动蛋白超家族23(KIF23)、Shugoshin样蛋白2(SGOL2)，与 SMC4 mRNA表达呈负相关关系的前5个基因为F框/WD40域蛋白4(FBXW4)、副肿瘤样抗原-L2(PNMAL2)、成熟酶蛋白K(MATK)、PASL10A、长链编码基因CTD-2210P24.4。 结论:SMC4 mRNA表达水平较高的胶质瘤患者预后较差， SMC4 mRNA为高危因素，可作为胶质瘤患者的独立预后指标，其生物学功能与胶质瘤的DNA复制相关。

目的 探讨奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)对人结肠癌(SW620)细胞转录表达谱的影响.方法 采用CCK-8试验观察终浓度为0(对照)、4、8、16、32、64、100、128 mg/LOXA暴露24 h对SW620细胞的增殖抑制作用,计算半抑制浓度(IC50)值(64 mg/L)作为转录组测序的剂量浓度.采用RNA-seq方法进行转录组测序,筛选差异表达基因,进行GO富集分析、KEEG富集分析、PPI网络构建,探讨OXA的肿瘤增殖抑制作用可能涉及的差异基因、信号通路和生物学过程.结果 与对照组比较,16、32、64、100、128 mg/LOXA暴露组SW620细胞的存活率均下降,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着OXA暴露浓度的升高,SW620细胞存活率呈现下降趋势.与对照组比较,OXA组差异表达基因8 187个,其中上调基因2114个,下调基因6073个.GO富集分析结果显示,差异表达基因主要富集在Wnt信号通路、蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶活力、蛋白激酶活力、蛋白质磷酸化等过程.KEEG富集分析结果显示,差异表达基因主要富集在黏着连接、胞吞作用、癌症中的蛋白聚糖、癌症途径、Wnt信号通路等途径.通过PPI网络构建,MCODE和CytoHubba算法筛选出10个hub基因,分别为 UQCRQ、NDUFA1、ATP5IF1、UQCR11、COX6A1、COX7A2、COX7B、NDUFA6、NDUFA4、COX8A.结论 OXA 对入结肠癌细胞SW620的增殖抑制作用可能与其调节细胞线粒体呼吸链及氧化磷酸化相关.