目的 探讨内质网应激和p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路在高碘诱导甲状腺上皮细胞损伤中的作用.方法 将甲状腺上皮细胞Nthy-ori 3-1随机分为对照组(正常培养)、模型组(40 mmol·L-1碘化钾)、4-苯基丁酸(4-PBA)组[40 mmol·L-1 碘化钾和 2 mmol·L-1 4-PBA]、SB203580 组(40 mmol·L-1碘化钾和10 μmol·L-1 SB203580).用蛋白质印迹法检测细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-P38/P38的表达水平;用MTT和克隆形成实验检测增殖水平;用流式细胞术检测细胞凋亡水平;用酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 对照组、模型组、4-PBA组和SB203580组 GRP78 蛋白表达水平分别为 0.15±0.03、0.61±0.07、0.27±0.03 和0.37±0.04;p-P38/P38 比值分别为 0.12±0.03、0.53±0.04、0.35±0.04 和0.25±0.03;细胞存活率分别为(100.00±0.00)％、(53.71±6.16)％、(80.24±8.17)％和(71.29±7.36)％;克隆形成数分别为(271.36±25.18)、(96.09±10.79)、(183.24±15.36)和(141.24±16.18)个;凋亡率分别为(1.04±0.21)％、(9.27±1.67)％、(3.18±1.52)％和(3.82±1.09)％;IL-6水平分别为(0.71±0.08)、(9.17±0.87)、(3.26±0.29)和(4.71±0.41)nmol·L-1.上述指标,模型组和对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);4-PBA组、SB203580组和模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 高碘可抑制Nthy-ori 3-1细胞增殖,诱导细胞凋亡和炎症因子分泌,其机制可能与高碘激活内质网应激和P38MAPK信号通路有关.

目的:评价全自动盐碘滴定分析仪测定碘酸钾碘盐和碘化钾碘盐中碘含量的应用。方法:采用全自动盐碘滴定分析仪测定碘酸钾碘盐和碘化钾碘盐中碘含量，从方法的检出限、精密度、准确度（碘成分分析标准物质GBW10006d、GBW10007d检测及加标回收实验）等方面进行效果验证，并与滴定分析法进行方法比对实验。结果:全自动盐碘滴定分析仪测定碘酸钾碘盐和碘化钾碘盐的检出限均为0.42 mg/kg。精密度实验中，不同质量浓度碘酸钾碘盐和碘化钾碘盐的变异系数范围分别为1.10% ~ 2.13%、0.89% ~ 1.70%。碘酸钾碘盐和碘化钾碘盐中碘成分分析标准物质GBW10006d、GBW10007d的检测结果均在给定的参考值范围内。不同质量浓度碘酸钾碘盐和碘化钾碘盐的总平均加标回收率分别为99.67%、99.14%。两种方法检测碘酸钾碘盐、碘化钾碘盐的结果比较，差异均无统计学意义（ t = - 1.89、1.57， P = 0.070、0.127）。 结论:应用全自动盐碘滴定分析仪测定碘酸钾碘盐和碘化钾碘盐中碘含量的检出限低、精密度高、准确性好，适合碘缺乏病病情监测中大批量样品的检测。

目的:探究碘化钾诱导甲状腺滤泡细胞焦亡的分子机制。方法:ELISA检测桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中焦亡指标白细胞介素(interleukin, IL)-1β及IL-18的含量，以癌旁桥本甲状腺炎组织为对照；Western印迹检测焦亡标志性蛋白焦孔素(gasdermin, GSDM)的活化情况。碘化钾作用于甲状腺滤泡细胞，检测细胞焦亡IL-1β、IL-18、乳酸脱氢酶(LDH)的分泌及GSDM蛋白的活化及分子机制；转录组芯片分析高浓度碘化钾诱导甲状腺滤泡细胞差异性表达的分子及其在焦亡中的作用机制。结果:桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中IL-1β和IL-18细胞因子含量较同一患者癌旁桥本甲状腺炎组织显著升高( P<0.01)，且焦亡标志性蛋白GSDMD的活化显著，而GSDME无显著活化改变。高浓度碘化钾作用于甲状腺滤泡细胞后，通过激活核因子-κB (NF-κB)/NLRP3信号轴诱导IL-1β、IL-18、LDH的分泌( P<0.01)和GSDMD活化，使甲状腺滤泡细胞发生焦亡。转录组芯片分析发现，甲状腺滤泡细胞受高浓度碘化钾刺激后PARP1蛋白表达显著上调，并通过调控NF-κB转录因子的活性促进细胞焦亡。 结论:本研究发现高浓度碘化钾通过促进PARP1蛋白表达，诱导甲状腺滤泡细胞NF-κB/NLRP3炎症小体的活化，从而诱导甲状腺滤泡细胞发生炎症性焦亡。

目的:探讨孕期和哺乳期高碘摄入对子代雄鼠脂代谢的影响。方法:将48只6周龄Wistar大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，按雌雄1∶1合笼；采用随机数字表法根据体重（220~240 g）将孕鼠分为2组进行干预。(1)孕期、哺乳期10倍高碘（10 HI）摄入至子代出生后（PN）21 d（PN21）：将孕鼠分为适碘组（NI组，饮用去离子水），10 HI组（饮用碘含量为2 250 μg/L的碘化钾溶液）；母乳喂养子代大鼠至PN21，以子代雄鼠为研究对象，每组6只。（2）孕期、哺乳期100倍高碘（100 HI）摄入至子代PN120：将孕鼠分为NI组（饮用去离子水），100 HI组（饮用碘含量为24 750 μg/L的碘化钾溶液）；母乳喂养子代大鼠至PN21，此后子代继续饮用与母代相同碘含量的碘化钾溶液至PN120，以子代雄鼠为研究对象，每组6只。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）、促甲状腺激素（TSH）以及血清和肝组织匀浆中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平；实时荧光定量PCR检测肝组织中低密度脂蛋白受体（LDLR）、胆固醇7α-羟化酶（CYP7A）、固醇调节元件结合蛋白（SREBP）-1c、苹果酸酶（ME）、甲状腺激素受体β（TRβ）mRNA的表达水平。 结果:（1）孕期、哺乳期10 HI摄入至PN21对子代雄鼠的影响：NI和10 HI组子代雄鼠血清FT 3[（7.53 ± 0.74）、（8.88 ± 0.99）pmol/L]，FT 4[（5.58 ± 0.56）、（7.68 ± 0.30）pmol/L]，TSH水平[（16.69 ± 1.05）、（14.49 ± 0.16）ng/ml]比较，差异均有统计学意义（ t=- 2.91、- 8.76、3.59， P均< 0.05）。10 HI组子代雄鼠血清和肝脏LDL-C、TG、TC水平均明显低于NI组（ t = 3.28、8.71、3.44，3.70、3.49、2.74， P均< 0.05）。NI和10 HI组子代雄鼠肝脏LDLR、ME、SREBP-1c mRNA水平比较，差异均有统计学意义（ t=- 3.50、- 3.92、5.58， P均< 0.05）；其中，10 HI组LDLR、ME mRNA水平均高于NI组，而SREBP-1c mRNA水平低于NI组。两组间CYP7A、TRβ mRNA水平比较，差异均无统计学意义（ t=- 2.44、3.20， P均> 0.05）。（2）孕期、哺乳期100 HI摄入至PN120对子代雄鼠的影响：NI和100 HI组子代雄鼠血清FT 3、FT 4、TSH水平比较，差异均有统计学意义（ t=- 4.39、- 3.19、4.72， P均< 0.05）；其中，100 HI组血清FT 3、FT 4水平均低于NI组，TSH水平高于NI组。与NI组比较，100 HI组子代雄鼠血清、肝脏LDL-C、TG、TC水平均明显较高，差异均有统计学意义（ t=4.49、12.85、16.62，4.35、11.04、16.01， P均< 0.05）。NI和100 HI组子代雄鼠肝脏CYP7A、LDLR、ME、SREBP-1c、TRβ mRNA水平比较，差异均有统计学意义（ t = 26.40、54.85、- 10.98、10.50、32.52， P均< 0.05）；其中，100 HI组CYP7A、LDLR、ME、TRβ mRNA水平均低于NI组，而SREBP-1c mRNA水平高于NI组。 结论:孕期、哺乳期10 HI高碘摄入至子代雄鼠PN21出现甲状腺功能亢进的血清学改变，血脂和肝脂水平下降，肝脏LDLR、ME mRNA水平上调，SREBP-1c mRNA水平下调；而孕期、哺乳期100 HI高碘摄入至子代雄鼠PN120出现甲状腺功能减退的血清学改变，血脂和肝脂水平上升，肝脏CYP7A、LDLR、ME mRNA水平下调，SREBP-1c mRNA水平上调。

目的:观察不同碘摄入水平对Wistar大鼠妊娠后甲状腺功能的影响，为孕期科学补碘及甲状腺功能筛查提供实验依据。方法:选择断乳2周的SPF级雌性Wistar大鼠150只，饮用含碘化钾（KI）去离子水进行雌性Wistar大鼠碘营养干预，并按照随机数字表法将雌性Wistar大鼠分为5组[严重碘缺乏（SID）组、轻度碘缺乏（MID）组、对照（NI）组、轻度碘过量（MIE）组、严重碘过量（SIE）组，每组30只]，5组大鼠的碘摄入量分别为0.0、1.5、5.5、70.0和350.0 μg/d。建立动物模型并干预3个月，检测大鼠24 h尿碘含量并与NI组比较以判定模型是否构建成功。造模成功后，将受试雌性Wistar大鼠与雄性Wistar大鼠交配（雌雄比为2~3∶1）。每组妊娠大鼠约为15只，以与造模条件相同的剂量继续对大鼠干预21 d。将未受孕与妊娠大鼠麻醉取腹主动脉血，待分离血清后检测各组大鼠的血清甲状腺功能指标。结果:5组大鼠尿碘含量比较差异有统计学意义（尿碘中位数分别为3.540、51.410、286.801、644.192、2 368.701， H = 94.791， P < 0.01），不同碘营养水平大鼠造模成功。未受孕大鼠各组间促甲状腺激素（TSH）水平、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和双抗体阳性率比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）；而游离甲状腺素（FT 4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）水平及抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性率组间比较，差异均有统计学意义（ P均< 0.05），SID组FT 4水平低于NI组（ P < 0.05），FT 3水平高于NI组（ P < 0.05）；SIE组的TgAb阳性率高于NI组（ P < 0.05）。妊娠大鼠各组间TSH、FT 4、FT 3水平比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）；而TgAb、TPOAb和双抗体阳性率组间比较，差异均有统计学意义（ P均< 0.05），MIE、SIE组TgAb阳性率均高于NI组（ P均< 0.05）；MIE组TPOAb阳性率高于NI组（ P < 0.05），MID、MIE组双抗体阳性率均高于NI组（ P均< 0.05）。 结论:碘缺乏可导致未受孕大鼠甲状腺激素水平改变，而碘过量可引起未受孕和妊娠大鼠相关抗体阳性率升高。

目的:探究过量碘对甲状腺细胞焦亡的影响及焦亡与桥本氏甲状腺炎的相关性。方法:将2019年1月至2020年2月佳木斯大学附属第一医院普外科手术取下的甲状腺腺瘤伴桥本甲状腺炎组织(实验组)及甲状腺结节周围正常组织样本(对照组)各6例立即保存于-80 ℃，提取RNA后实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测细胞焦亡相关因子NLR家族Pyrin域蛋白3( NLR family pyrin domain containing protein 3 ，NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteine-aspartic acid protease-1，caspase-1)以及白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)的表达。应用不同浓度的碘化钾(1、10、20、50以及100 mmol/L)诱导甲状腺上皮细胞，12 h后进行CCK-8检测筛选最佳实验浓度并观察甲状腺细胞形态的变化以及NLRP3重组蛋白、caspase-1以及IL-1β的表达变化。加入caspase-1抑制剂后进一步观察NLRP3、caspase-1以及IL-1β的表达变化。结果:桥本甲状腺炎患者手术组织标本中NLRP3、caspase-1以及IL-1β的表达水平升高[NLRP3：(3.58±0.98)比(1.02±0.29)；caspase-1：(3.37±0.46)比(1.03±0.47)；IL-1β：(3.48±0.87)比(1.09±0.61)， t值分别为9.863、9.057、7.875， P值均<0.05]；在细胞实验中，以50 mmol/L碘化钾处理甲状腺上皮细胞时的细胞形态变化最显著，细胞中的NLRP3，caspase-1以及IL-1β的mRNA[NLRP3：(2.87±0.82)比(1.04±0.39)；caspase-1：(2.85±0.78)比(1.06±0.47)；IL-1β：(3.10±1.01)比(1.06±0.24), t值分别为7.702、5.121、6.263, P值均<0.05]及蛋白质[NLRP3：(3.21±1.13)比(1.04±0.61)；caspase-1：(2.78±0.29)比(1.06±0.94)；IL-1β: (2.99±0.56)比(1.24±0.27)， t值分别为8.194、10.290、14.090， P值均<0.05]表达水平升高，加入caspase-1抑制剂后这种变化被一定程度的逆转。 结论:过量碘通过影响甲状腺细胞的焦亡参与桥本氏甲状腺炎的发生发展。

碘是合成甲状腺激素的原料，对维持正常的甲状腺功能具有重要作用。甲状腺功能亢进症(甲亢)是内分泌系统常见疾病之一。随着全民食盐加碘政策的实施，碘对甲亢的影响逐渐引起关注。碘摄入量与甲亢的患病呈"U"型曲线，碘摄入量可以影响临床甲亢的患病率，对亚临床甲亢影响不明显。使用含碘药物胺碘酮和含碘造影剂也可导致甲状腺毒症，需要监测易感人群的甲状腺功能。甲亢患者需要摄入适宜的碘，限碘对甲亢无益。碘化钾治疗甲亢的安全性和有效性仍需更多临床试验证实。

为了回答近年来人们对碘酸钾（KIO 3）碘盐的关注，作者重新回顾了KIO 3代替碘化钾（KI）作为碘盐强化剂的背景和效果、我国碘盐中强化剂决策变化、毒理学研究及进展、碘酸根离子（IO 3-）是否不经分解而出现在尿中。国际组织和各国或地区相关机构肯定KIO 3碘盐的安全性且有着系列研究为依据；谈及碘盐中所添加KIO 3的安全性一定要基于其微量的前提，以及盐的不可多食性的保障；食品中的还原性物质、烹饪加热或机体还原系统能很快将微量的IO 3-还原为碘离子（I -），新鲜尿中不存在IO 3-。

目的:建立柱前衍生-气相色谱法测定尿中丁酮的方法。方法:尿中丁酮在酸性条件下，加入碘化钾与重铬酸钾，50 ℃水浴60 min，用正己烷萃取，加入硫代硫酸钠溶液除去多余的碘，离心半径81 mm，10 000 r/min离心5 min，吸取上清液，Agilent HP-5色谱柱（30 m×0.32 mm，0.25 μm）分析，程序升温，电子捕获检测器（ECD）检测，检测器温度为300 ℃，进样口温度为200 ℃，分流比10∶1，氮气为载气。结果:丁酮在0.5~10.0 mg/L范围内峰面积与质量浓度线性关系良好，线性相关系数（ R）为0.999 1~0.999 2。低、中、高3个浓度水平的平均加标回收率为97.8%~104.2%，相对标准偏差为1.94%~6.48%（ n=6），方法检出限（LOD）与定量限（LOQ）分别为0.06 mg/L（S/N=3）和0.19 mg/L（S/N=10）。 结论:本法操作简单，灵敏度高，可应用于职业接触人群尿中丁酮测定。

目前由于盐业市场开放和市场流通，在同一地区的食用盐市场中可能同时存在加碘酸钾碘盐、加碘化钾碘盐、加海藻碘碘盐及非碘盐，这给实验室检测食盐碘含量工作带来了新问题。为更好地开展碘缺乏病防治监测的盐碘检测工作，本文介绍了作者建立的对不同形式碘的碘盐与非碘盐的快速定性、半定量和定量检测的一些方法，并对方法做了进一步的应用说明和讨论，供碘盐监测参考。