意识障碍的治疗方法主要包括药物和非药物治疗，但目前临床上仍然没有关于意识障碍的治疗指南。本文就药物治疗、康复物理治疗以及神经调制技术对已有的治疗方法进行阐述，以期为意识障碍患者寻找有效的治疗方法，并为科研提供新的研究方向。

慢性下腰痛(CLBP)是一种以腰背部疼痛或不适为临床特征的疾病,目前其中枢神经病理机制尚不明确.静息态功能磁共振成像(RS-fMRI)技术具有无电离辐射、可重复、易定位等优点,在疼痛医学领域得到了广泛应用,也将CLBP的研究从局部病理机制带向了与脑功能活动联系的探索中.在RS-fMRI的数据分析方法中,功能分离法凭借认知功能的不同可将大脑划分为不同脑区,包括额叶、颞叶、顶叶、枕叶、扣带回/岛叶、基底节、小脑等,进而着重分析不同脑区各自的功能变化.基于RS-fMRI的相关研究显示,CLBP患者在静息状态下的脑自发活动改变涉及多个脑区,其中右侧额下回、右侧楔前叶、右侧顶下小叶、双侧颞下回、双侧中央后回及右侧小脑后叶与疼痛的刺激关系密切,如右侧前额叶可能与慢性疼痛相关的负性情绪及回避反应的产生增加有关,而CLBP患者前扣带回ReHo值的升高则提示慢性疼痛可能激活了前扣带回对疼痛的调制及止痛作用

目的 基因组测序技术能够识别DNA突变、量化RNA表达、表征DNA和RNA水平上的多种修饰,而且其对底层分子细胞解析的深度、广度和精度都是前所未有,正在逐步形成生命科学研究新范式.本研究利用基因组测序数据,以全新的视角,系统和深入地研究了自闭症(ASD),旨在揭示其病变过程中所涉及的分子细胞新机制.方法 我们开发出了多参数混合打分系统用于分级量化ASD易感基因.首先,文本检索相关论文和基因组测序数据,确定ASD候选基因;而后,进行多参数评分和加权平均,计算置信分数;最后,基于分数统计分布定义出高置信度ASD易感基因.随后,我们利用健康人群大脑的组学大数据,以ASD易感基因为种子,构建基因调控网络,并寻找其在时间、空间和细胞组成等多个维度上共同收敛的节点.结果 和结论 我们共定义了27个ASD易感基因,其关键基因网络分析发现ASD病变过程的关键时间节点出现在胎儿中期,关键诱因可能与5/6层皮质投射神经元网络调制异常相关.

传统观点认为神经病理性痛(NP)在脊髓及脊髓以上水平的调制主要与神经元的中枢敏化有关.然而,目前临床糖尿病神经病理性痛(DNP)治疗药物以神经元为作用靶标,只能暂时阻断神经痛觉信息传递而短时缓解疼痛,疗效不佳.DNP发生机制及其药物治疗靶标亟待探索,诱发中枢敏化的上游因素,特别是星形胶质细胞的异常活化日益受到关注.钩吻素子(KM)具有显著的抗DNP作用,但其脑内作用靶标有待研究.本课题组优先采用化学遗传学技术在体特异性调控脑内痛相关核团星形胶质细胞活性.结果表明,激活基底外侧杏仁核(BLA)、中脑导水管周围灰质腹外侧部(vlPAG)及丘脑腹后外侧核(VPL)星形胶质细胞可诱导NP样痛敏症状;抑制上述核团星形胶质细胞活性可缓解DNP痛敏.KM可拮抗化学遗传学技术诱导的BLA,vlPAG和VPL星形胶质细胞活化并缓解NP样痛敏症状;可协同增强化学遗传学调节产生的BLA,vlPAG和VPL星形胶质细胞活性抑制及DNP痛敏的改善.上述提示,脑内痛相关核团内星形胶质细胞活化可导致DNP的发生发展,星形胶质细胞可能是KM抗DNP作用的重要靶标.

目的:勾画危及器官是放射治疗中非常重要的常规工作.然而,目前的人工勾画非常耗时,而且依赖于医生的知识和经验.为此,本研究提出一种深度反卷积神经网络,用于自动和精确地勾画危及器官.方法:深度反卷积神经网络是一个用于自动分割的端到端框架.实验使用了230例头颈部患者的数据,在其中随机选择了184例作为训练集,用于调制自动分割模型的参数,其余46例用作测试集评估方法的性能.用于分割的危及器官包括脑干、脊髓、左腮腺、右腮腺、左颞叶、右颞叶、甲状腺、喉、气管9个危及器官.自动分割精度的量化指标使用戴斯相似性系数和豪斯多夫距离.结果:所有危及器官自动分割的戴斯相似性系数值均在0.70以上(平均值为0.81),豪斯多夫距离值在5.0 mm内(平均值为4.3 mm),表明本研究提出的自动分割方法能准确地分割危及器官.结论:利用深度反卷积神经网络建立了一种自动分割危及器官的方法,可以得到较准确的结果,为放射治疗流程自动化提供了技术支持.

高血压是内科最常见的疾病之一,顽固性高血压则是内科较为棘手的疾病,有效的治疗手段不多,而通过外科手段来治疗顽固性高血压该内科疾病的更是鲜有报道.本团队根据肾交感射频为理论依据,经过数年的交感神经调制技术积累,首次报道创新性地通过CT引导下实现肾交感神经调制无水酒精化学切断成功治疗了顽固性高血压1例.希望以此为治疗高血压提供一条新的思路.

聚甲基丙烯酸甲酯( PMMA )是PKP术最常用的填充材料,但术后骨水泥渗漏问题较多普遍,可引起脊髓神经损伤、腰背疼痛,影响手术预后[1]. 辛龙等[2]报道显示,第一次少量骨水泥推注后封闭渗漏通道,待骨水泥干结再次调制骨水泥推注能显著降低骨水泥渗漏问题. 但国内相关报道还较为缺乏,因此本文前瞻性分析PKP分次调制灌注骨水泥治疗骨质疏松性椎体爆裂骨折的临床效果,报道如下.

目的:研究华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节(DRG)细胞L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用.方法:于SPF级雄性SD大鼠胫骨内注射Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型.急性分离SD大鼠DRG细胞,采用细胞免疫荧光技术对DRG神经元进行鉴定;应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度、激活和失活的影响.结果:原代培养获得的DRG神经元大小基本一致,纯度可达到95％以上;与正常组比较,骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度增强(P＜0.05),华蟾素能明显抑制骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度(P＜0.05),并且使失活曲线右移.结论:在骨癌痛模型大鼠模型中,DRG神经元的内在电生理膜特性发生改变,兴奋性增加,钙电流增大;华蟾素可能通过调节大鼠DRG细胞L-VGCC电流特性发挥药理学作用.

目的 观察芍药苷的镇痛作用与大鼠三叉神经节神经元上酸敏感离子通道(ASICs)的关系.方法 制备口面部5％甲醛炎性疼痛模型,通过大鼠自发病行为评估芍药苷的镇痛作用;采用全细胞膜片钳技术,探讨芍药苷对大鼠三叉神经节神经元ASICs介导的H+激活电流(Iasic)的调制作用.结果 ①大部分受检细胞(82.4％)对酸性外液敏感,可记录到具有pH依赖性的内向电流,该电流可被ASICs拮抗剂阿米诺利阻断.②预加芍药苷(10～ 1000 μmol·L-1)对Lasic有抑制作用,该抑制作用呈可逆性和浓度依赖性,腺苷A1受体特异性拮抗剂DPCPX可阻断芍药苷的抑制作用;③芍药苷使Lasic量效曲线明显下移,最大反应浓度时Lasic减少了(54.89±4.94)％,但pH50值无明显改变.④腹腔注射芍药苷(50 mg·kg-1)或面部皮下注射阿米洛利(30μg)可明显缩短5％甲醛诱导的第二相洗面持续时间,预先皮下注射DPCPX(10 μg)可部分阻断芍药苷镇痛作用.结论 芍药苷镇痛效应与其作用于A1受体进而抑制Lasic有关.

随着我国经济和医疗水平的快速发展,慢性意识障碍疾病的诊疗水平日益提高,学科也越来越受到全社会的关注.慢性意识障碍疾病的评估和治疗是一门新兴的综合性专业学科.近年来,国内逐渐开展了比较系统且呈规模的研究,很多新的神经检测及干预技术在临床诊断和治疗中得到尝试,都取得了积极的效果.意识是大脑对于信息进行整合和初步处理后,高度集合的整体效应.因此,慢性意识障碍疾病的诊断及干预,应该对脑功能进行更为全局性的观测和调控.除了关注和意识直接相关的中央环路等核心网络外,还要关注向核心网络系统传输重要功能信息及进行反馈调制的其他网络.只有从整体上进行调控,才能够在全局层面对意识进行更为完整的调整及修复.