种子休眠是指在适宜条件下,具有萌发能力的种子却不能发芽的现象,是植物抵御不良自然环境的适应性特征.本文概述了种子休眠的类型、原因及破除方法,以期为中学生物学教材中与植物及生物多样性保护相关的教学内容提供参考资料.

目的:基于更加全面广泛变量构建一个新的预测小细胞肺癌（SCLC）预后的列线图模型。方法:回顾性收集2015年1月至2018年12月山西医科大学附属肿瘤医院经病理证实为SCLC的722例患者资料，其中男592例，女130例，年龄23~82（61±9）岁。使用随机种子数133将患者分为训练集（422例）和验证集（300例）。使用Kaplan-Meier法进行生存分析，单因素使用Log-rank检验分析临床变量对SCLC预后的影响，将单因素分析中 P<0.05的变量纳入多因素Cox回归模型，基于多因素分析中 P<0.05的变量绘制列线图，使用受试者工作特征（ROC）曲线、整合布莱尔评分（IBS）以及决策曲线（DCA）评价模型的区分能力、预测误差值和临床净收益，并与美国癌症联合委员会提出的第8版TNM分期进行比较。 结果:男性、单核粒细胞计数（MON）异常、神经元特异性烯醇化酶（NSE）异常、细胞角蛋白19片段（Cyfra211）异常、M1a期、M1b期、M1c期、放疗、化疗≥4周期和预防性脑照射（PCI）是SCLC预后的影响因素［ HR值（ 95%CI）分别为1.39（1.00~1.92）、1.29（1.02~1.63）、1.41（1.11~1.80）、2.02（1.48~2.76）、1.09（0.77~1.55）、1.44（0.94~2.22）、2.01（1.49~2.71）、0.75（0.57~0.98）、0.40（0.31~0.51）和0.42（0.26~0.68）；均 P<0.05）］。基于以上变量建立列线图模型，曲线下面积（AUC）在训练集和验证集中分别为0.814（95% CI：0.765~0.862）和0.787（95% CI：0.725~0.849），高于第8版TNM分期［0.616（95% CI：0.558~0.674）和0.648（95% CI：0.581~0.715）］；校准曲线表明其预测SCLC的2年生存率与实际具有较好的一致性；IBS表明其较TNM分期具有更小的预测误差值（训练集：0.132比0.169；验证集：0.138比0.169）；DCA表明其较TNM分期有更宽的阈值范围（训练集：0.01~0.96比0.01~0.85，验证集：0.01~0.94比0.01~0.86）和更高的临床净获益（训练集：列线图在0.19~0.96阈值范围内获益高于TNM分期；验证集：列线图在0.19~0.94阈值范围内获益高于TNM分期）。 结论:本研究建立的基于性别、MON、NSE、Cyfra211、M分期、放疗、化疗周期和PCI共8个变量的SCLC 2年生存率列线图模型，能够为SCLC更准确的预后评估和治疗方案的选择提供参考。

目的:建立预测多参数MRI(mpMRI)前列腺影像报告和数据系统(PI-RADS)评分≥3分且前列腺特异性抗原(PSA) 4～20 ng/ml患者确诊为有临床意义前列腺癌(CsPCa)的列线图，并验证其预测价值。方法:回顾性分析2020年1月至2023年8月于天津医科大学第二医院首次接受超声引导下经会阴前列腺穿刺活检的865例患者的临床病理资料，患者的mpMRI PI-RADS评分≥3分且PSA 4～20 ng/ml。将865例作为队列A，年龄68(64，73)岁；f/tPSA 14.36(10.63，19.74)；PSAD 0.17(0.11，0.25)ng/ml 2；前列腺体积(PV)≤50 ml 375例(43.35%)，>50 ml 490例(56.65%)；PSA波动率[(PSA 首次－PSA 穿刺前最后一次)/PSA 首次×100]<－50% 84例(9.71%)，－50%～－20% 206例(23.82%)，>－20% 575例(66.47%)；PI-RADS评分3分546例(63.12%)，4分230例(23.59%)，5分89例(10.29%)；mpMRI上可疑病灶位于外周带619例(71.56%)，移行带181例(20.92%)，其他42例(4.86%)，外周带＋移行带23例(2.66%)。将865例中病例资料包含前列腺健康指数(PHI)的437例作为队列B，PSAD 0.17(0.12，0.25)ng/ml 2；D-二聚体310.00(230.00，411.48)ng/ml；PHI 49.75(35.90，73.27)；PV≤50 ml 198例(45.31%)，>50 ml 239例(54.69%)；PSA波动率<－50% 40例(9.15%)，－50%～－20% 107例(24.49%)，>－20% 290例(66.39%)；PI-RADS评分3分289例(66.13%)，4分103例(23.57%)，5分45例(10.30%)。将队列A、B患者分别使用R语言以"123"为随机数种子按7∶3比例随机分配到训练集和验证集，2组的训练集与验证集临床资料比较差异均无统计学意义( P>0.05)。基于队列A、B采用单因素和多因素后退法logistic回归筛选确诊CsPCa的独立危险因素，使用R软件分别构建列线图模型A、B。采用受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线和临床决策曲线分析(DCA)评估两个列线图模型的诊断性能。在验证集中对列线图模型进行外部验证。分析列线图模型A、B，以及不同阈值PSAD、PHI确诊CsPCa的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确率、漏诊率。 结果:队列A训练集608例，验证集257例。多因素回归分析结果显示年龄( OR＝1.06， P＝0.001)、f/tPSA( OR＝0.96， P＝0.008)、PV>50 ml( OR＝0.36， P<0.01)、PSAD( OR＝145.19， P<0.01)、PSA波动率(-50%～－20%： OR＝1.97， P＝0.234；>－20%： OR＝6.81， P<0.01)、PI-RADS评分(4分： OR＝10.65， P<0.01；5分： OR＝21.20， P<0.01)、mp-MRI上可疑病灶定位(移行带： OR＝0.57， P＝0.074；其他： OR＝0.26， P＝0.022)为确诊CsPCa的危险因素。基于上述危险因素构建列线图模型A，其在训练集的ROC曲线下面积(AUC)为0.905(95% CI 0.881～0.928)，验证集的AUC为0.893(95% CI 0.854～0.931)。队列B训练集308例，验证集129例，多因素分析结果显示年龄( OR＝1.05， P＝0.053)、PV >50 ml( OR＝0.18， P<0.01)、PSAD( OR＝54.14， P＝0.021)、PSA波动率(－50%～－20%： OR＝4.78, P＝0.100；>－20%： OR＝20.37， P＝0.001)、PHI( OR＝1.02， P＝0.002)、D-二聚体( OR＝1.00， P＝0.031)、PI-RADS评分(4分： OR＝11.35， P<0.01；5分： OR＝57.61， P<0.01)为确诊CsPCa的危险因素。基于上述危险因素构建列线图模型B，训练集的ROC曲线AUC为0.933(95% CI 0.906～0.959)，验证集AUC为0.908(95% CI 0.859～0.958)。校准曲线显示2个列线图模型的校准度良好。DCA曲线显示，2个列线图模型在训练集和验证集均有较好的临床净获益。模型A的约登指数最大为0.657时，截断值为34%，特异性为81.50%，阴性预测值为89.64%，诊断CsPCa的准确率为82.51%；模型B约登指数最大为0.709时，截断值为41%，特异性为86.90%，阴性预测值为90.13%，诊断CsPCa的准确率为85.82%。 结论:本研究基于mpMRI及相关临床指标构建的2种列线图模型均对PI-RADS≥3分且PSA 4～20 ng/ml的患者前列腺穿刺活检诊断CsPCa有较好的预测价值。

关节软骨缺损是常见的一种关节损伤，但由于软骨组织的特殊性，修复能力受到限制，常常进展为较为严重的骨关节炎，给许多患者带来极大的痛苦和经济负担。软骨组织工程的发展为这些患者带来福音的同时，也面临着极大的挑战。间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）因其自体来源、易扩增、具有软骨分化潜能的特点而受到广泛重视，常常被作为软骨组织工程的种子细胞。在常用的间充质细胞移植分化关节软骨的治疗策略中，体外的预培养与分化显示出较好的治疗效果，即从自体收集得到的间质干细胞经浓缩后在体外先进行培养和诱导分化，得到一定数量的分化软骨细胞后，再将细胞与培养基质一起共同移植到患者体内。但是，目前利用间质干细胞获得的组织工程软骨还不能完全满足临床治疗的要求。而且由于疾病类型、程度和个体化差异，间质干细胞源性的组织工程软骨移植治疗的可优化因素多样；针对同一类型疾病的治疗，优化体系仍无统一公认的标准。为了获得能更好适应人体及临床要求的关节软骨组织，所以主要针对间质干细胞在骨科疾病治疗的可优化因素研究现状进行归纳、总结及分析，从环境因素、支架选择和种子细胞三个方面总结间质干细胞在体外进行软骨诱导的可优化因素，为利用间质干细胞获得更优良的组织工程软骨以及建立更好的优化体系提供了研究思路。

目的:探讨复发缓解型多发性硬化（RRMS）患者小脑与大脑功能连接改变及其与临床参数的关系。方法:回顾性采集2012年9月至2019年6月南昌大学第一附属医院18例急性期、25例缓解期RRMS患者和20名健康志愿者的功能MRI数据，经预处理后计算小脑种子区与大脑功能连接（FC）值并组间比较其差异脑区FC值与临床评估参数的相关性。结果:与健康志愿者相比，急性期RRMS左侧Ⅵ小叶、右侧Ⅵ小叶、左侧小脑蚓的FC下降（体素水平 P<0.001，簇水平 P<0.05，高斯随机场理论校正），缓解期RRMS右侧Crus Ⅰ、左侧Crus Ⅰ、左侧Ⅴ小叶、右侧Ⅴ小叶FC下降（体素水平 P<0.001，簇水平 P<0.05，高斯随机场理论校正）。急性期RRMS组左侧Ⅵ小叶和右侧中央前/后回FC值与病程之间呈负相关（ r=-0.492， P=0.038）；右侧Ⅵ小叶和右侧中央后回/顶上回FC值与扩展残疾状况量表评分之间呈负相关（ r=-0.611， P=0.007）；左侧小脑蚓和左侧距状回FC值与病程之间呈负相关（ r=-0.534， P=0.023）；缓解期RRMS组右侧Crus Ⅰ小叶和左侧前岛叶FC值与总白质病变负荷之间呈负相关（ r=-0.453， P=0.023）；右侧Crus Ⅰ小叶和右侧前岛叶FC值与修订疲劳影响量表评分之间呈负相关（ r=-0.450， P=0.024）。 结论:RRMS患者急性发作及缓解期均存在的认知相关网络的小脑-大脑连接下降。此外急性发作期还可显著冲击多发性硬化患者感觉运动网络内小脑-大脑连接，而缓解期可出现情绪网络小脑-大脑连接下降。

类器官是一种在体外由干细胞诱导分化形成的、与体内器官具有高度相似组织结构的简化版器官，其中视网膜类器官研究深入且广泛。视网膜类器官的诱导分化技术经历了多次改进，效率不断提高，发育程度不断完善。视网膜类器官在作为视网膜发育和疾病模型、替代治疗的种子细胞库等方面有着广阔的应用前景。然而，视网膜类器官仍有很大的研究空间，其诱导分化的普适性、高效性、类器官诱导分化的异质性及其与胚胎视网膜发育的差异性等仍是该领域亟待解决的问题。研究人员应深入、细致地了解类器官发育过程中的分子、基因、细胞乃至组织结构等多个层面的调控机制，以促进视网膜类器官技术的临床应用。

目的:通过转录组测序和生物信息学分析，探究小胶质细胞炎症激活的关键通路和基因。方法:使用质量浓度为1 μg/ml的脂多糖对小胶质细胞进行刺激，建立小胶质细胞炎症模型。使用ELISA法和RT-qPCR检测小胶质细胞炎症模型IL-6和TNF-α水平。对建立的小胶质细胞炎症模型进行转录组测序，采用生物信息学方法筛选出差异表达基因。对差异表达基因进行GO分析和KEGG分析。使用String数据库构建差异表达基因的蛋白互作网络，并使用Cytoscape软件进行蛋白互作网络的可视化。使用MCODE应用程序提取蛋白互作网络的模块，使用cytohubba应用程序提取枢纽基因。采用RT-qPCR验证枢纽基因的mRNA表达水平。对枢纽基因进行富集分析，预测其靶向miRNA，预测可能与其作用的药物。结果:经ELISA和RT-qPCR检验，小胶质细胞炎症模型建立成功。通过转录组测序和生物信息学分析，筛选出434个差异表达基因。GO分析显示这些差异表达基因主要集中在细胞对细胞因子刺激的反应、炎症反应、对外界刺激反应的调节等条目。KEGG分析显示这些差异表达基因主要集中在趋化因子信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等通路。构建了这些差异表达基因的蛋白互作网络图，并进行了模块分析和枢纽基因的提取，枢纽基因大部分位于模块1内，模块1的种子基因为 S1pr1，枢纽基因包括 S1pr1、 Cxcr4、 Cx3cl1、 Cx3cr1、 Cxcl10、 Cxcl2、 Ccl4、 Ccl5、 Ccl9、 Fpr1。RT-qPCR结果显示，与培养液组相比，脂多糖组中 S1pr1、 Cxcr4、 Cx3cl1、 Cx3cr1的mRNA表达下调， Cxcl10、 Cxcl2、 Ccl4、 Ccl5、 Ccl9、 Fpr1的mRNA表达上调。枢纽基因的富集分析主要集中在趋化因子介导的信号通路、视紫红质样受体、细胞趋化性等条目。预测了可能和枢纽基因作用的miRNA和药物。 结论:通过对小胶质细胞炎症模型进行转录组测序和生物信息学分析，筛选出了差异表达基因，提取了枢纽基因和种子基因，有助于进一步理解小胶质细胞炎症的分子机制，为相关疾病的诊治提供潜在的靶点。

目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)/内皮祖细胞(EPC)作为种子细胞构建的基质依赖型组织工程骨(ECM-TEB)修复大鼠股骨缺损的效果。方法:分离培养骨髓来源的MSC和EPC并进行功能鉴定，种植上架于纳米晶胶原基人工骨颗粒，培养14 d后冻干，获得MSC/EPC ECM-TEB和MSC ECM-TEB。扫描电镜观察MSC和EPC在支架表面的生长形态。分别提取MSC ECM-TEB蛋白浸提液(对照组)和MSC/EPC ECM-TEB蛋白浸提液(实验组)，加入EPC培养系统中进行迁移、划痕修复、管腔形成检测；另加入MSC培养系统中进行茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)染色检测，观察两组细胞募集、血管生成和成骨分化情况。选取12只SD大鼠，建立股骨缺损模型，按照随机数字表法分为：(1)假手术组：仅在缺损处进行清创处理；(2)MSC ECM-TEB组：在缺损处植入MSC ECM-TEB；(3)MSC/EPC ECM-TEB组：在缺损处植入MSC/EPC ECM-TEB，每组4只大鼠。2个月后行Micro-CT检查和缺损区Masson三色染色观察骨缺损修复情况。冻干后低温保存3个月，采取同位素相对标记与绝对定量技术(iTRAQ)标记蛋白质谱检测MSC ECM-TEB和MSC/EPC ECM-TEB在成血管方面的差异，并采用基因本体论/京都基因与基因组百科全书技术(GO/KEGG)功能富集方法分析其原因。结果:MSC和EPC在支架表面生长、增殖良好，形成光滑的细胞层状结构。实验组在细胞迁移数、划痕修复比例和管腔形成长度分别为(121.6±8.3)个、(61.5±5.9)%、(11.3±0.6)mm，较对照组显著增多[(85.0±6.7)个、(39.3±3.6)%、(5.9±0.4)mm]( P均<0.01)。茜素红染色和ALP染色结果显示，实验组钙结节矿化面积比例显著增加[(38.8±3.3)%∶(49.9±3.0)%、(38.8±2.4)%∶(45.3±3.3)%] ( P均<0.05)。Micro-CT和Masson染色结果表明，MSC/EPC ECM-TEB组骨缺损修复良好，MSC ECM-TEB组仅形成少量新骨，假手术组几乎没有新骨形成；骨体积分数、骨小梁数量和骨小梁厚度差异均有统计学意义( P<0.05)。蛋白质谱分析结果表明，与MSC ECM-TEB组相比，MSC/EPC ECM-TEB组中有83个血管生成相关的因子显著上调(差异倍数>2， P<0.05)；GO/KEGG功能富集分析显示，与MSC ECM-TEB相比，MSC/EPC ECM-TEB在"血管发育"等生物过程存在明显差异( P<0.01)，"血管平滑肌收缩通路"等显著增强( P<0.01)。 结论:与MSC ECM-TEB相比，MSC/EPC ECM-TEB在细胞募集、血管生成和新骨生成方面显著增强，是一种更佳的可用于创伤性骨缺损修复的组织工程骨构建策略。

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者载脂蛋白E(APOE) ε4等位基因对皮质下结构的β－淀粉样蛋白(Aβ)沉积、脑区之间的功能连接(FC)的影响。 方法:前瞻性纳入2023年1月至2023年10月间解放军总医院第一医学中心临床诊断为很可能的轻/中度AD患者43例，包括APOE ε4＋ 23例[男12例、女11例，年龄(74.8±8.4)岁]、APOE ε4－ 20例[男14例、女6例，年龄(77.6±8.9)岁]，以及认知功能正常受试者(NC)20名[男15名、女5名，年龄(75.3±6.2)岁]。所有受试者行 11C－匹兹堡化合物B(PIB) PET/MR脑显像。使用单因素方差分析、最小显著差异 t检验比较3组受试者间皮质下结构(海马、杏仁核)的灰质体积(GMV)差异；采用两独立样本 t检验比较APOE ε4＋和APOE ε4－基因携带者组间Aβ沉积差异；采用Pearson相关分析ROI Aβ沉积与各脑区FC系数的相关性。 结果:NC组与APOE ε4＋基因携带者组，APOE ε4＋与APOE ε4－基因携带者组双侧杏仁核GMV差异有统计学意义( F＝6.43， P＝0.002； P值：0.002、0.003)；3组间双侧海马GMV差异有统计学意义( F＝5.34， P＝0.030)。APOE ε4＋和APOE ε4－基因携带者组间海马和杏仁核均存在PIB异常摄取，APOE ε4＋组摄取更高( t值：3.14、2.19， P值：0.032、0.009)。以海马为种子点，APOE ε4＋、APOE ε4－基因携带者及NC组的全脑连接图无明显异常。以杏仁核为种子点，APOE ε4＋基因携带者组全脑连接可见强度明显减弱，其在扣带回、顶叶和颞叶等脑区较NC组明显降低；而APOE ε4－基因携带者组杏仁核与全脑连接强度无明显降低脑区。杏仁核Aβ沉积和杏仁核与额叶多个脑区、回直肌、右侧枕中回及左侧颞叶FC系数均呈正相关( r值：0.56～0.70，均 P<0.05)。 结论:APOE基因型影响海马、杏仁核GMV和Aβ沉积以及杏仁核FC，并可能参与了认知功能损害的病理机制。

干细胞可在一定条件下无限增殖并分化产生不同类型的细胞，是胚胎发育以及组织器官生成、更新、修复和生理调节过程中至关重要的"种子细胞"。MYC作为多能转录因子直接调控干细胞中数千个活跃转录基因的表达，调节RNA聚合酶从启动子近端暂停中释放、促进转录延伸从而增强靶基因转录，并与多种表观遗传调控分子相互作用重塑染色质动态结构，广泛参与调控干细胞自我更新与多能性维持。MYC还可诱导体细胞重编程并与肿瘤干细胞的恶性生物学行为密切相关。探讨MYC诱导和维持干细胞生物学特征的分子机制，促进干细胞休眠、再激活、扩增和诱导分化的临床转化研究，可为再生医学、疾病建模和肿瘤靶向治疗等领域的后续研究提供理论支持。