大气细颗粒物（PM 2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM 2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM 2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM 2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM 2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

目的:研究主要空气污染物（PM 2.5、PM 10、NO 2、SO 2、O 3和CO）暴露与ICU住院患者28 d全因死亡之间的关联。 方法:收集2018年8月至2019年8月和2021年5月至2022年5月湖北省人民医院和荆州中心医院重症监护室收治危重患者的电子病历数据。根据患者居住地和入院日期前2个月平均浓度评估患者暴露于空气污染物的水平。使用广义线性回归模型估计单个空气污染物暴露与入住ICU的危重患者28 d全因死亡风险之间的关联；然后以单个空气污染物暴露为亚组，检验患者的疾病特征（年龄、性别、吸烟、饮酒、住院天数和SOFA评分）对患者28 d死亡这一主要结局指标的效应量和可信区间；并构建中介模型研究血细胞计数比值是否是潜在的中介变量。结果:最终3 772例入住ICU的危重患者纳入研究，28 d非意外全因病死率为40.0% （1509/3772）。研究证实PM 2.5、NO 2和CO与ICU患者28 d全因死亡风险呈显著正相关，而O 3与死亡风险呈负相关。男性是NO 2和CO暴露与ICU患者全因死亡的危险因素，SOFA评分>3分是NO 2暴露与ICU患者全因死亡的危险因素。中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）在PM 2.5、CO暴露与ICU患者死亡风险的关联中发挥中介效应。 结论:空气污染物（PM 2.5、NO 2、CO）暴露与ICU患者28 d全因死亡风险之间具有显著正向关联。即使低水平的空气污染仍然与危重患者这一脆弱群体的死亡风险有正向关联。

目的:评估空气污染暴露与婴儿肺功能之间的关联。方法:将生于斯德哥尔摩的健康婴儿纳入两项队列( n＝99和 n＝78)。婴儿肺活量测定法包括容积描记和计算用力呼气流量的增量。汇总分析显示，婴儿6月龄时的肺功能与婴儿自出生至测试期间居住地的时间加权平均空气污染程度有关。污染物包括空气动力学直径< 10 μm(PM 10 )或<2.5 μm的颗粒物和二氧化氮。 结果:婴儿期空气污染暴露于所有污染物均与0.5秒用力呼气量(FEV 0.5)及用力肺活量(FVC)存在显著负相关。例如，PM 10的四分位增量为5.3 μg/m 3时，FEV 0.5和FVC的下降量分别为10.1 ml(95%可信区间1.3~18.8)和10.3 ml(0.5~20.1)，每分通气量和功能残气量的相应变化为43.3 ml/min(－9.75~96.3)和0.84 ml(－4.14~5.82)。 结论:空气污染暴露会损害婴儿的肺功能，具体体现在气道口径和肺容量方面，这表明相对低水平的空气污染会对生命早期的肺功能产生负面影响。

目的:探讨空气污染物对肺功能动态变化的影响，探索遗传因素在肺功能及其变化中的作用。方法:基于英国生物银行中14 506名拥有基线和随访2次完整肺功能测试数据的参与者，采用土地利用回归模型估算颗粒物［包括空气动力学直径≤2.5 μm和≤10 μm的可吸入颗粒物（PM 2.5和PM 10）］、二氧化氮（NO 2）和氮氧化物（NO x）浓度，利用基线和随访的肺功能测试结果计算肺功能年均变化值，使用遗传变异构建肺功能［第一秒用力呼气容积（FEV 1）、用力肺活量（FVC）、一秒率（FEV 1/FVC）］相关多基因风险评分（PRS），通过多元线性回归模型分析空气污染物浓度与肺功能变化的关联，并分析遗传因素对肺功能及其变化的影响。 结果:PM 2.5、PM 10、NO 2和NO x与FVC变化均呈负相关［PM 2.5：-6.66（95% CI：-9.92~-3.40）ml/年；PM 10：-0.40（95% CI：-0.77~-0.03）ml/年；NO 2：-1.84（95% CI：-2.60~-1.07）ml/年；NO x：-1.37（95% CI：-2.27~-0.46）ml/年］，且PM 2.5、PM 10、NO 2与FEV 1变化呈负相关［PM 2.5：-3.19（95% CI：-5.79~-0.59）ml/年；PM 10：-3.00（95% CI：-5.92~-0.08）ml/年；NO 2：-0.95（95% CI：-1.56~-0.34）ml/年］。肺功能PRS与基线肺功能（FVC、FEV 1和FEV 1/FVC）及肺功能变化均呈正相关（均 β>0，均 P<0.001）。在不同PRS分层分析中，空气污染物对肺功能变化的影响效应依旧显著，且不存在明显异质性。 结论:肺功能遗传评分与基线肺功能和肺功能变化显著相关，长期暴露于空气污染物会加速FVC、FEV 1等肺功能指标下降，在不同遗传风险评分的个体中空气污染物的效应一致。

目的:探究不同粒径和来源的大气颗粒物暴露对孕妇子痫前期发生风险的影响.方法:从北京市某城区妇幼保健院收集2014-2018年的产前检查记录;监测同期气象数据和空气动力学直径5～560 nm的大气颗粒物数浓度(PNC),并应用正定矩阵因子分解法进行颗粒物的来源解析.采用Logistic回归分析大气颗粒物暴露与孕妇子痫前期发生风险的关联效应.结果:孕前3个月和孕早期暴露于空气动力学直径5～200 nm的颗粒物与孕妇子痫前期的发生存在正相关关系.孕前3个月的25～100 nm、100～200 nm粒径段的大气颗粒物暴露水平每增加四分位间距(IQR)浓度,子痫前期的发生风险分别增加36%[比值比(OR)=1.36,95%CI(1.04,1.76)]和40%[OR=1.40,95%CI(1.12,1.76)];孕早期5～25 nm和100～200 nm粒径段的大气颗粒物暴露水平每增加IQR浓度,子痫前期的发生风险分别增加46%[OR=1.46,95%CI(1.15,1.83)]和40%[OR=1.40,95%CI(1.08,1.82)].子痫前期发生风险与孕前3个月和孕早期的大气核模态颗粒和汽油车排放颗粒暴露存在显著关联.结论:大气颗粒物,特别是交通来源的细小粒径颗粒物暴露可增加孕妇子痫前期的发生风险.

目的 评估吸入制剂的空气动力学粒径分布(APSD),提高药品质量和安全有效性.方法 通过对不同国家药典收载的检测APSD的方法以及相关标准进行比较与总结,用多种计量学参数来表征APSD,通过微细粒子剂量的大小和在总收集剂量中所占的比例作为评估吸入产品的关键指标.结果 安德森撞击器(ACI)和新一代撞击器(NGI)是目前应用最广泛也是《美国药典》中所收载的方法,《中华人民共和国药典》又额外收载了玻璃二级撞击器,《欧洲药典》除以上3种装置外还收载了多级液体撞击器.空气动力学质量中值经(MMAD)是控制颗粒在肺部沉积位置的重要变量,几何标准偏差(GSD)表征的是药物颗粒粒度分布曲线形状,越接近于1说明粒度分布越窄.有效数据分析(EDA)中大粒子质量(LPM)与小粒子质量(SPM)的比值以及撞击粒子总质量(ISM)可检测APSD的变化.药物微粒的大小及分布很大程度上决定了粒子在呼吸系统中的沉积部位和沉积量,进而影响药物的疗效.所以若使吸入制剂中的活性药物成分(API)能够经由呼吸系统递送至肺,其气溶胶的空气动力学粒径应在1～5μm.结论 合适的测试方法能够保证吸入产品的质量、安全性和有效性,合理的给药剂量和药物颗粒大小是决定吸入制剂性能的关键指标.不断改进细颗粒的测试方法,深入研究体内外的相关性,能够为吸入产品的进一步研究与开发创造有利条件.

目的 探索建立一种基于电感耦合等离子体质谱仪的粪样中钚-239测量手段,为人员内照射评价提供一种全新方法.方法 对工作人员进行粪样取样后加标,利用碳化灰化和微波消解装置对样品进行预处理,用TEVA树脂对样品进行分离纯化后采用电感耦合等离子质谱仪进行测量.结果 基于电感耦合等离子体质谱的粪样中钚-239测量方法检出限为1.91 × 10-4Bq.结论 在常规监测过程中,假设监测周期为12个月,对于S类物质,空气动力学直径为5 μm时,该方法检出限对应的待积有效剂量为0.17 mSv,满足国家相关标准要求,可对工作人员内照射的准确评价提供一种全新手段.

目的:探讨大气污染物和绿地暴露对初治结核病患者治疗期间病亡率的影响,从环境监测层面上为结核病患者的健康管理提供科学依据.方法:收集安徽省合肥市、淮南市、黄山市2015年1月1日至2020年12月31日的29 519例初治结核病患者的数据.通过环境监测站收集大气污染物细颗粒物[空气动力学直径≤2.5μm的颗粒(particulate matter with an aerodynamic diameter ≤2.5 μm,PM2.5)]、可吸入颗粒物[空气动力学直径≤10 μm 的颗粒(particulate matter with an aerodynamic diameter ≤10μm,PM10)]、一氧化碳(CO)、二氧化氮(NO2数据.应用Cox比例风险模型计算大气污染物暴露与初治结核病患者病亡率的风险比(HR)及其95％置信区间(95％CI),同时结合绿地暴露进行亚组分析.结果:29 519例结核病患者中,有369例(1.25％)在治疗期间死亡.多因素Cox回归分析结果显示,PM2.5每增加10 μg/m3,患者的死亡风险上升15.6％(HR=1.156,95％CI:1.146～1.165),PM10每增加 10 μg/m3,患者的死亡风险上升 18.3％(HR=1.183,95％CI:1.176～1.190),CO 每增加 0.10 mg/m3,患者的死亡风险上升 6.7％(HR=1.067,95％CI:1.060～1.074),NO2 每增加 10 μg/m3,患者的死亡风险上升2.8％(HR=1.028,95％CI:1.019～1.037).将绿地暴露按照四分位数(Q1～Q4)由低到高进行分组后,大气污染物对病亡率的影响随绿地暴露的提升逐渐降低[以PM2.5为例,其在250 m和500 m缓冲区归一化植被指数对病亡率的 HR 值,Q1 分别为 1.218(95％CI:1.197～1.240)和 1.231(95％CI:1.210～1.253),Q4 分别下降至1.125(95％CI:1.106～1.146)和1.138(95％CI:1.118～1.159)].结论:大气污染物暴露是初治结核病患者治疗期间的危险因素,更高的绿化程度能够降低因暴露于大气污染物所导致的死亡风险.

[背景]非煤地下矿山的开采可能接触到铅、锌、铜、非金属矿石等多种类型的粉尘,各类粉尘普遍存在于采选的各个环节,是非煤地下矿山的主要职业病危害之一.[目的]比较两种风险评估方法在非煤地下矿山生产性粉尘职业健康风险评估中的应用,为非煤矿山粉尘危害健康风险评估方法的选用及粉尘危害的管理提供借鉴.[方法]对铅锌矿、铜矿、萤石矿3家典型非煤地下矿山开采企业的粉尘危害现状进行职业卫生现场调查,并使用综合指数法与国际采矿与金属委员会职业健康风险评估法(ICMM法)进行风险评估.综合指数法依据现场检测数据、粉尘的空气动力学直径、危害控制措施、职业卫生管理、日使用量和日接触时间确定接触等级;ICMM法依据粉尘导致的后果、接触概率、接触时间、不确定系数确定风险等级.使用两种方法进行风险评估后,使用肯德尔(Kendall)一致性检验方法对两种风险评估结果进行统计学分析,比较其一致性程度.[结果]依据综合指数法,3家企业中,粉尘性质为矽尘、铅尘时,其风险指数为3级(中等风险)或4级(高风险),而粉尘性质为其他粉尘(游离SiO2含量＜10％,含铅、锌、铜的粉尘,使用其他粉尘限值参照比较)、萤石混合性粉尘、氟及其化合物、氧化锌、铜尘时,风险指数为1级(可忽略风险)或2级(低风险);依据ICMM法,3家企业接触矽尘、铅尘的岗位风险分别为4级(非常高风险)、3级(高风险),接触其他粉尘(游离SiO2含量＜10％,含铅、锌、铜的粉尘,使用其他粉尘限值参照比较)、萤石混合性粉尘、氟及其化合物、氧化锌、铜尘的岗位为1级(可容忍的风险)或2级(潜在风险).两种方法一致性水平很高,Kendall W系数为0.974,P＜0.05.[结论]对于非煤地下矿山生产性粉尘的职业健康风险评估,ICMM法与综合指数法风险评估结果的一致性水平很高.ICMM法操作更为简便,在非煤地下矿山粉尘危害健康风险评估中可优先选用.

细颗粒物(PM2.5),即空气动力学直径小于等于2.5 μm的颗粒物,是雾霾的主要部分,对人类健康造成多种危害.呼吸系统作为雾霾天气的重要靶器官,在雾霾对人体健康造成的危害中占重要地位.本文综述了PM2.5对呼吸系统损害的研究进展.