目的 探究肺音数据的准确识别及分类.方法 本文提出了一种结合空间-通道重构卷积(SCConv)模块的卷积网络架构以及双可调Q因子小波变换(DTQWT)与三重Wigner-Ville变换(WVT)结合的肺音特征提取方法,通过自适应地聚焦于重要的通道和空间特征,提高模型对肺音关键特征的捕捉能力.基于ICBHI2017数据集,进行正常音、哮鸣音、爆裂音、哮鸣音和爆裂音结合的分类.结果 方法在分类的准确率、敏感性、特异性以及F1分数上分别达到85.68%、93.55%、86.79%、90.51%.结论 所提方法在ICBHI 2017肺音数据库上取得了优异的性能,特别是在区分正常肺音和异常肺音方面.

目的:探究基于笛卡尔采集的K空间共享三维容积快速动态成像（DISCO）和复合灵敏度编码的高分辨率扩散成像（MUSE-DWI）联合前列腺特异性抗原密度（PSAD）在前列腺癌（PCa）的诊断及危险分层中的价值。方法:回顾性收集2020年7月至2021年8月宁夏医科大学总医院183例［年龄：48~86（68±8）岁］前列腺疾病患者的资料。根据疾病情况分为非PCa组115例，PCa组68例，其中PCa组又根据危险程度分为低危PCa组14例，中高危PCa组54例。分析组间容积转移常数（Ktrans）、速率常数（Kep）、血管外细胞外体积分数（Ve）、表观扩散系数（ADC）和PSAD的差异。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估各定量参数值及PSAD鉴别非PCa和PCa、低危PCa和中高危PCa的诊断效能。采用多因素logistic回归模型对非PCa组和PCa组间差异有统计学意义的指标进行分析，筛选出PCa的预测因子。结果:PCa组的Ktrans、Kep、Ve值和PSAD均高于非PCa组，ADC值低于非PCa组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；中高危PCa组的Ktrans、Kep值和PSAD均高于低危PCa组，ADC值低于低危PCa组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。鉴别非PCa和PCa时，联合模型（Ktrans+Kep+Ve+ADC+PSAD）的ROC曲线下面积（AUC）高于单一指标［0.958（95% CI：0.918~0.982）比0.881（95% CI：0.825~0.924）、0.836（95% CI：0.775~0.887）、0.672（95% CI：0.599~0.740）、0.940（95% CI：0.895~0.969）、0.816（95% CI：0.752~0.869），均 P<0.05］；鉴别低危PCa和中高危PCa时，联合模型（Ktrans+Kep+ADC+PSAD）的AUC高于Ktrans、Kep和PSAD［0.933（95% CI：0.845~0.979）比0.846（95% CI：0.738~0.922）、0.782（95% CI：0.665~0.873）、0.848（95% CI：0.740~0.923），均 P<0.05］。多因素logistic回归分析显示Ktrans（ OR=1.005，95% CI：1.001~1.010）和ADC值（ OR=0.992，95% CI：0.989~0.995）是PCa的预测因子（ P<0.05）。 结论:DISCO和MUSE-DWI联合PSAD可以鉴别前列腺良恶性病变，Ktrans和ADC值是PCa的预测因子；Ktrans、Kep、ADC值和PSAD有助于预测PCa的生物学行为。

目的:探讨强迫症患者脑灰质和白质结构改变是否在同一样本中反映了相同环路的异常。方法:对54例强迫症患者（强迫症组）和54名健康对照（对照组）进行3D结构磁共振成像扫描和弥散张量成像扫描。基于SPM分析软件，采用基于体素的形态学分析方法分析强迫症组全脑灰质体积与对照组的差异；基于FSL软件，采用基于纤维束示踪的空间统计学探讨强迫症组各向异性分数（fractional anisotropy，FA）与对照组的差异。结果:与对照组相比，强迫症组左侧额中回、左侧前扣带和旁扣带脑回、左侧中央前回及右侧颞下回灰质体积减小（ P<0.05，Alphasim校正），胼胝体体部和胼胝体膝部FA值减小（ P<0.05，FWE校正）。 结论:强迫症患者的灰质体积和白质完整性均存在异常，且异常区域多位于皮质-纹状体-丘脑-皮质环路相关脑区，强迫症的灰、白质结构异常可能同时出现。

目的:探讨肠道菌群失调对酒依赖者认知功能及神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、脂联素(ADP)的影响。方法:选取2016年5月至2018年5月本院收治的酒依赖男性患者182例作为研究对象。其中肠道菌群失调严重患者91例作为观察组，肠道菌群失调轻微患者91例作为对照组。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和威斯康星卡片分类测验(WCST)对两组认知功能进行评定。采用酶联免疫吸附法测定两组神经功能指标(NSE、BDNF、ADP)含量，比较两组神经功能指标含量的差异。结果:观察组肠球菌、大肠杆菌数量均明显多于对照组( P<0.05)，双歧杆菌、消化球菌、乳酸杆菌数量均明显少于对照组( P<0.05)。观察组MoCA在抽象思维、记忆力、语言、视空间与执行、注意力、定向力、命名方面评分均明显低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组WCST在总应答数、完成分类数、正确应答百分数方面均明显低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；在错误应答数、持续应答数、持续性错误数、不能维持完整分类数方面均明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组NSE含量高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；BDNF、ADP含量低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:酒依赖能够引起患者肠道菌群失调，且肠道菌群失调越严重，患者认知功能障碍越严重，患者的神经功能指标NSE水平越高，BDNF、ADP水平越低。

目的:分析脑膜瘤切除术患者手术前后脑白质微结构变化与术后早期认知功能的相关性。方法:前瞻性纳入2022年4月至2023年4月在首都医科大学宣武医院行首次脑膜瘤切除术的17例患者为观察组，男5例，女12例，年龄（56.4±7.3）岁。另纳入同期15例年龄和教育相匹配的脑肿瘤患者为对照组，男5例，女10例，年龄（55.2±8.0）岁。观察组患者分别在术前1 d、术后1 d、术后 3~4 d内进行神经心理学测试（neuropsychological tests，NST），主要包括听觉词语学习测验-华山版（AVLT-H）、蒙特利尔认知评估基本量表（MoCA-B）、画钟测验（CDT-30）、形状连线测验 B（STT-B）及动物语言流畅性测试（AFT）；并在术前1 d及术后3~4 d进行MRI扫描，采集弥散张量成像（DTI）图像。对照组患者在入院后1、3、6 d进行相同的NST评估，以校正重复NST的学习效应。采用基于纤维束的空间统计分析（TBSS）技术评估手术后全脑脑白质微结构的组水平变化，包括各向异性指数（FA）、平均弥散系数（MD）、轴向弥散系数（AD）和径向弥散系数（RD）的变化，然后将差异有统计学意义的DTI指标与认知功能进行相关性分析。结果:校正学习效应后，观察组患者手术后AVLT-H（R）、MoCA-B及CDT-30评分下降，STT-B评估时间延长，围手术期差值分别为-0.78（95% CI：-3.28~-0.28）分、-2.22（95% CI：-4.22~-0.72）分、-2.74（95% CI：-5.29~-0.19）分、61.49（95% CI：5.71~117.27）s，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。基于DTI 数据的TBSS组水平分析提示脑膜瘤患者麻醉手术后右侧小脑上脚、左侧内囊后肢及胼胝体膝部FA降低，左侧前放射冠RD升高，差异均有统计学意义（均 PFWE<0.05）。线性相关分析发现胼胝体膝部和右侧小脑上脚的围手术期FA降低值与校正学习效应后的AVLT-H（L）的围手术期下降值呈正相关（ r=0.72，0.52，均 PFWE<0.05）。 结论:脑膜瘤切除术患者存在术后认知功能下降的风险，基于DTI 数据的胼胝体膝部和右侧小脑上脚的围手术期FA降低值与校正学习效应后的AVLT-H（L）的围手术期下降值呈正相关。

目的:探讨Cre-loxP重组酶系统构建的兴奋性神经元腺苷酸活化蛋白激酶α1( AMPKα1)基因特异性敲除模型小鼠大脑能量代谢及认知功能的改变。 方法:将杂交繁育获得的16只基因型为 AMPKα1 flox/flox/Camk2a-Cre/ERT2 的6月龄小鼠按随机数字表法分为 AMPKα1敲除组( n=8)与 AMPKα1野生组( n=8)， AMPKα1敲除组小鼠每天腹腔注射0.1 mL他莫昔芬(20 mg/mL，溶于玉米油)以控制 AMPKα1基因在兴奋性神经元中的敲除， AMPKα1野生组小鼠每天腹腔注射等量玉米油以作对照。连续注射5 d，并等待7 d后分别采用Morris水迷宫和T迷宫实验检测2组小鼠的空间学习记忆及空间工作记忆能力，采用化学交换饱和转移成像(CEST)观察2组小鼠海马及海马周围皮层的葡萄糖代谢情况，采用Western blotting实验检测2组小鼠海马及海马周围皮层的AMPKα1、谷氨酸受体1(GluR1)蛋白表达情况。 结果:与 AMPKα1野生组比较， AMPKα1敲除组小鼠第3、4天的逃避潜伏期明显延长[(13.90±3.72) s vs. (22.40±6.28) s；(11.95±3.86) s vs. (22.39±9.77) s]，穿越平台次数明显减少[(5.25±1.83)次 vs. (1.75±1.28)次]，自由交替率明显降低[(73.21±9.16)% vs. (48.21±11.29)%]，海马及海马周围皮层的葡萄糖代谢水平明显降低(2.77±0.67 vs. 1.51±0.81；2.42±0.95 vs. 1.31±0.83)，海马及海马周围皮层AMPKα1、GluR1蛋白表达明显降低(AMPKα1：0.70±0.05 vs. 0.49±0.03，0.98±0.04 vs. 0.64±0.06；GluR1：1.22±0.18 vs. 0.60±0.11，0.96±0.08 vs. 0.79±0.04)，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:特异性敲除兴奋性神经元 AMPKα1基因可导致小鼠大脑葡萄糖代谢异常，从而引起其认知功能障碍，其机制可能与能量代谢障碍引起兴奋性突触障碍有关。

前列腺癌(PCa)是男性生殖系统中最常见的恶性肿瘤。在中国，由于人口老龄化、人们生活方式的改变以及血清前列腺特异性抗原(PSA)筛查的逐步推广，前列腺癌的检出率快速增长。目前超声引导下前列腺活检是诊断前列腺癌的标准。明确肿瘤在前列腺内的空间分布，更好地对患者进行评估、提高前列腺癌检出率、指导后续诊疗措施、降低肿瘤相关死亡率，仍为前列腺癌研究上的热点问题。本文就PCa空间分布特点进行综述。

目的:探究睡眠剥夺持续性注意力易损与耐受个体大脑白质完整性的差异。方法:根据睡眠剥夺前后精神运动警觉性(psychomotor vigilance test，PVT)任务表现，将招募的健康志愿者将参与者分为睡眠剥夺易损组(24名)与耐受组(25名)，并进行弥散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)扫描，采用基于纤维束空间统计学方法(tract based spatial statistics，TBSS)分析比较两组被试大脑白质各向异性分数(fractional anisotropy，FA) 、平均扩散率(mean diffusivity，MD) 、轴向扩散率(axial diffusivity，AD)和径向扩散率(radial diffusivity，RD)四种DTI指标；采用SPSS 24.0进行Spearman相关分析探讨组间差异区域的DTI指标与PVT任务表现的相关性。结果:(1)与耐受组相比，易损组在胼胝体体部(x，y，z＝-8，9，25， t＝-7.855)、右侧上纵束(x，y，z＝-39，-7，26， t＝-6.252)、双侧内囊前肢(x，y，z＝-13，8，13， t＝-5.235；x，y，z＝12，8，3， t＝-5.024)及右侧丘脑后辐射(x，y，z＝-26，-56，17， t＝-5.469)附近白质区域FA值显著下降(TFCE校正， P<0.05，团块大小≥50体素)。(2)易损组在胼胝体体部(x，y，z＝-3，-6，26， t＝7.613)、右侧上纵束(x，y，z＝-31，-19，38， t＝5.314)、胼胝体压部(x，y，z＝27，-53，17， t＝6.541)及双侧内囊前肢(x，y，z＝-16，7，8， t＝6.898；x，y，z＝15，5，7， t＝6.652)附近白质MD值，右侧上纵束(x，y，z＝-33，-19，39， t＝4.892)、胼胝体压部(x，y，z＝-22，-49，21， t＝5.450)、胼胝体膝部(x，y，z＝4，26，0， t＝4.332)附近白质AD值及右侧上放射冠(x，y，z＝-17，1，33， t＝7.558)、胼胝体体部(x，y，z＝4，-8，26， t＝6.699)、右侧内囊前肢区域(x，y，z＝-12，7，3， t＝5.212)附近白质RD值显著高于耐受组(TFCE校正， P<0.05，团块大小≥50体素)。(3)右侧上纵束( r＝-0.492， P<0.001)、右侧内囊前肢( r＝-0.510， P<0.001)、右侧丘脑后辐射( r＝-0.502， P<0.001)及胼胝体体部( r＝-0.464， P<0.001)FA值与PVT脱漏频次差值呈显著负相关；胼胝体体部( r＝0.500， P<0.001)、右侧上纵束( r＝0.499， P<0.001)、胼胝体压部( r＝0.462， P<0.001)及右侧内囊前肢( r＝0.471， P<0.001)MD值与PVT脱漏频次差值呈显著正相关；右侧上纵束AD值( r＝0.643， P<0.001)及右侧上放射冠RD值( r＝0.498， P<0.001)与PVT脱漏频次差值呈显著正相关(Bonferroni校正， P<0.003)。 结论:特定脑区间白质纤维束微观结构特性的差异可能构成了睡眠剥夺后注意力易损与耐受的潜在神经病理学基础。

目的:基于空间转录组、单细胞转录组和RNA转录组测序数据探讨BICD1基因促进脑胶质瘤恶性进展的分子机制。方法:基于空间转录组公共数据集分析BICD1基因在正常脑组织(样本"248_C")和胶质母细胞瘤组织(样本"275_T")中的空间分布特征。采用R语言软件包分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中单细胞测序数据(来源于14例患者的6 148个细胞)，明确BICD1基因在胶质瘤不同细胞类型中的表达差异。基于CGGA数据库中693例脑胶质瘤患者的RNA测序数据，采用京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析及基因本体论分析BICD1基因相关基因的生物学功能。结果:BICD1基因在正常脑组织中表达广泛，在胶质母细胞瘤组织中特异性地表达于肿瘤干细胞与肿瘤细胞的分界处。根据单细胞测序数据进行的细胞分群分析表明，BICD1基因主要在星形胶质细胞中高表达。在Neftel分型中，BICD1基因高表达细胞主要分布在星形胶质细胞样细胞群和神经前体样细胞群中。BICD1基因表达水平相关差异基因的KEGG通路富集分析显示，BICD1基因高表达与细胞衰老( P＝0.003)、癌症中的蛋白聚糖( P＝0.004)等癌症相关生物学功能的聚集相关，与肌动蛋白细胞骨架的调节( P＝0.010)等胞内运输过程的功能聚集相关；BICD1基因低表达与核糖体相关功能( P<0.001)及氧化磷酸化( P<0.001)等生物学过程的聚集相关。BICD1基因表达水平相关差异基因的生物学功能聚类分析显示，与BICD1基因表达水平相关性较强的生物学功能有细胞质翻译( P<0.001)、核糖体亚单位装配( P＝0.001)、染色体分离调控( P＝0.004)及染色体分离( P＝0.004)等。BICD1基因的表达水平与多泛素修饰依赖性蛋白结合( P＝0.046)、泛素－泛素连接酶活性( P＝0.033)、蛋白质解聚负调控( P＝0.010)、单泛素化蛋白质去泛素化( P＝0.026)、肌动蛋白丝加帽( P＝0.007)、肌动蛋白丝解聚( P＝0.013)等生物学过程相关。 结论:BICD1蛋白可能在脑胶质瘤前体肿瘤细胞中参与蛋白泛素化降解及细胞骨架相关的胞内运输，调控细胞衰老和细胞分裂等生物学过程，在这些细胞的恶性转变过程中起到关键作用。

脓毒症是一种由于宿主对感染的反应失调而引起的器官功能障碍综合征 [1]。2017年全球共有4 890万脓毒症病例，其中1 100万例死亡 [2]。脓毒症病情发展迅速，脓毒症患者的死亡率保持在25%~30%，合并休克时其病死率甚至高达40%~50% [3]。脓毒症的高发病率和高死亡率如今仍是重症监护领域面临的一个棘手问题。目前脓毒症的治疗方法主要包括抗生素的使用、液体复苏和支持性护理等对症治疗 [4]。脓毒症的发病机制具有高度的复杂性和特异性，这也一直是脓毒症的主要研究方向。脓毒症发病初期，病原体会进入血液，激活免疫反应，触发细胞因子级联反应，释放大量促炎细胞因子 [5]。随着时间的推移，身体会出现全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）。同时，过度炎症会破坏内皮屏障的完整性，导致血管内蛋白质和血浆泄漏到血管外空间，致使组织水肿和微血管灌注减少 [6]。研究发现由病原体成分脂多糖和炎症细胞因子引发的坏死性凋亡，在脓毒症的发生发展中起着重要的作用。