目的:探讨影响局部进展期直肠癌(locally advanced rectal cancer，LARC)患者新辅助放化疗(neoadjuvant chemoradiotherapy，nCRT)的疗效及预后的临床因素。方法:回顾性分析辽宁省肿瘤医院335例接受nCRT后并进行根治性手术的LARC患者的临床资料。通过单因素及多因素分析，找出可能影响LARC患者nCRT的疗效及预后的临床因素。结果:多因素Logistic回归分析表明，影响LARC患者nCRT疗效的独立临床因素有nCRT前肿瘤侵犯肠管周径( OR＝2.350，95% CI：1.438～3.842， P＝0.01)、cT分期( OR＝2.101，95% CI：1.024～4.314， P＝0.043)及cN分期( OR＝5.836，95% CI：3.305～10.306， P<0.01)。竞争风险模型分析表明，影响LARC患者预后的独立因素有肿瘤退缩分级(tumor regression grading，TRG)的评级( HR＝3.236，95% CI：1.714～6.110， P<0.01)、cT分期( HR＝1.852，95% CI：1.061～3.230， P＝0.030)、cN分期( HR＝2.008，95% CI：1.083～0.372， P＝0.027)、nCRT前癌胚抗原(carcinoembryonic antigen，CEA)水平( HR＝7.038，95% CI：3.894～12.720， P<0.01)及血清糖类抗原199(Carbohydrate antigen 199，CA199)水平( HR＝3.849，95% CI：2.016～7.350， P<0.01)。 结论:nCRT前肿瘤侵犯肠管周径、cT分期及cN分期是影响LARC患者nCRT疗效的独立临床因素，nCRT之前肿瘤侵犯肠管周径越大，cT分期及cN分期越高，LARC患者的nCRT疗效越差。TRG分级、cT分期、cN分期、nCRT前CEA和CA199水平是影响LARC患者预后的独立因素，接受nCRT的LARC患者TRG分级越高，cT分期及cN分期越高，nCRT前CEA及CA199水平越高，其预后可能越差。

目的:寻找与肺鳞状细胞癌(LUSC)预后相关的受甲基化调控的长链非编码RNA(lncRNA)。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载502例LUSC患者的基因表达、甲基化和临床数据，进行甲基化和lncRNA表达的差异分析。筛选出位于差异甲基化区域(DMRs)的lncRNA，并进行生存分析和临床相关性分析。构建竞争性内源性RNA网络并对网络中的靶基因进行通路富集分析。用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)在14例LUSC术后组织样本中验证lncRNA的表达。结果:共鉴定出40 680个差异甲基化位点(dm-CpGs)和14 418个DMRs。dm-CpGs大多数位于基因体，转录起始位点上游200、1 500 bp和5’非翻译区(UTR)。37个差异表达的lncRNAs(DElncRNAs)位于DMRs中。其中14个DElncRNAs与DNA甲基化水平呈负相关。生存分析显示，3个DElncRNAs(TBX5-AS1、SFTA3、MAGI2-AS3)低表达组的总生存率(OS)均高于高表达组[5年OS(TBX5-AS1)：50.8%比45.3%，风险比( HR)＝1.39， P<0.05；5年OS(SFTA3)：54.4%比41.8%， HR＝1.37， P<0.05；5年OS(MAGI2-AS3)：52.6%比43.3%， HR＝1.44， P<0.05]。多因素Cox回归分析显示，由这3个lncRNA所构建的预后模型可作为LUSC总生存的独立预测因素( HR＝2.746，95%可信区间：1.380～5.466， Z＝2.88， P<0.01)。SFTA3在女性LUSC患者中表达高于男性[0.964(0.909，1.216)比0.672(0.393，1.014)， W＝26 701， P<0.01]。TBX5-AS1在>60岁患者中表达高于≤60岁患者[0.720(0.411，1.034)比0.596(0.298，0.907)， W＝22 152， P<0.05]，在女性患者中表达高于男性[0.746(0.453，1.078)比0.637(0.370，1.002)， W＝19 635, P<0.05]，在Ⅳ期患者中表达高于Ⅰ＋Ⅱ＋Ⅲ期患者[0.964(0.909，1.216)比0.672(0.393，1.014)， W＝740， P<0.05]。通路富集分析显示MAGI2-AS3的靶基因主要富集PI3K-Akt、MAPK和Rap1等信号通路。qPCR结果显示，临床LUSC样本中TBX5-AS1、SFTA3、MAGI2-AS3在肿瘤中表达均低于正常组织[TBX5-AS1：0.006(0.001，0.013)比0.019(0.012，0.044)， W＝154， P<0.01；SFTA3：0.003(0.001，0.004)比0.022(0.015，0.030)， W＝187， P<0.01；MAGI2-AS3：0.030(0.009，0.052)比0.148(0.094，0.217)， W＝162， P<0.01]。 结论:lncRNA(SFTA3、MAGI2-AS3和TBX5-AS1)的表达与LUSC预后密切相关，在LUSC中表达下调且受DNA甲基化调控。

目的:分析接受抗凝治疗的非瓣膜性心房颤动（房颤）患者的死因构成，并探究其危险因素。方法:连续选取2011年8月至2018年12月中国心房颤动注册研究队列中服用抗凝药物的非瓣膜性房颤患者，在排除了肥厚型心肌病、扩张型心肌病及1年内失访的患者后，共纳入2 248例患者。对入组的患者进行随访，入组后第3、6个月进行随访，之后每6个月随访1次。终点事件为死亡，包括心血管病死亡、非心血管病死亡及原因不确定的死亡。根据随访结束后患者存活状态分为存活组和死亡组。收集患者的年龄、性别等临床资料，采用Cox回归分析全因死亡的危险因素，并使用Fine-Gray竞争风险模型分析心血管病死亡的危险因素。结果:共纳入2 248例接受抗凝治疗的房颤患者，年龄（67±10）岁，女性占比41.1%（923/2 248）。随访（42±24）个月，共有218例患者死亡，死亡率为2.8/100人年。最常见死因为心血管病死亡，占总死亡的55.0%（120/218），而心血管病死亡中首位死因为心力衰竭（心衰）恶化，占总死亡的18.3%（40/218），因缺血性卒中死亡者仅占总死亡的8.7%（19/218），因出血事件死亡者占总死亡的12.9%（28/218）。Cox回归分析显示，年龄（ HR=1.05，95% CI 1.04~1.07， P<0.001），贫血（ HR=1.81，95% CI 1.02~3.18， P=0.041），心衰（ HR=2.40，95% CI 1.75~3.30， P<0.001），缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）（ HR=1.59，95% CI 1.21~2.13， P=0.001），心肌梗死（ HR=2.93，95% CI 1.79~4.81， P<0.001）是接受抗凝治疗的房颤患者全因死亡的危险因素。Fine-Gray竞争风险模型提示，年龄（ HR=1.05，95% CI 1.02~1.08， P<0.001），心衰（ HR=2.81，95% CI 1.79~4.39， P<0.001），缺血性卒中/TIA（ HR=1.50，95% CI 1.02~2.22， P=0.041），心肌梗死（ HR=3.31，95% CI 1.72~6.37， P<0.001）是接受抗凝治疗的房颤患者心血管病死亡的独立危险因素。 结论:在接受抗凝治疗的非瓣膜性房颤患者中，缺血性卒中在死因中占比较小，而心衰恶化是最常见的心血管病死亡原因。心衰、缺血性卒中或TIA、心肌梗死与房颤患者死亡率高相关。

目的:探讨腹膜透析（PD）患者血镁水平与心血管疾病（CVD）死亡和全因死亡的相关性。方法:回顾性收集2013年1月1日至2019年7月31日在绍兴市人民医院开始接受PD治疗患者的临床资料。根据血镁（Mg）水平分为对照组（Mg≥0.7 mmol/L）与低镁组（Mg<0.7 mmol/L），比较两组患者基线临床资料、生化指标、合并症、用药情况和临床结局的差异。Logistic回归法分析PD患者发生低镁血症的危险因素，Kaplan-Meier生存曲线和Fine-Gray模型法比较两组患者累积生存率的差异；Cox回归模型和竞争风险模型法分析PD患者全因死亡和CVD死亡的危险因素。结果:共381例PD患者入选本研究，对照组321例，低镁组60例，中位随访时间27（15，43）个月。两组患者在血清白蛋白、血镁、血磷、全段甲状旁腺素、低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白（hsCRP）、4 h腹膜透析液肌酐/血肌酐比值（4 h D/Pcr）等项目上的差异有统计学意义（均 P<0.05），CVD是PD患者死亡的主要原因。多因素logistic回归分析结果显示，低血清白蛋白（ OR=0.901，95% CI 0.831~0.976， P=0.011）、低血磷（ OR=0.217，95% CI 0.080~0.591， P=0.003）、高hsCRP（ OR=1.276，95% CI 1.066~1.528， P=0.008）、高4 h D/Pcr（ OR=1.395，95% CI 1.014~1.919， P=0.041）是患者存在低镁血症的独立危险因素。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，低镁组累积患者生存率显著低于对照组（Log-rank χ2=5.388， P=0.020），Fine-Gray模型分析结果显示低镁组累积CVD生存率显著低于对照组（ Gray=6.915， P=0.009）。多因素校正的Cox回归模型和竞争风险模型分析结果显示，血镁作为连续性变量时，血镁水平较高是PD患者全因死亡和CVD死亡的保护性因素（分别 HR=0.137，95% CI 0.020~0.946， P=0.044； SHR=0.037，95% CI 0.002~0.636， P=0.023）；血镁作为分类变量时，低镁血症是PD患者全因死亡和CVD死亡的独立危险因素（分别 HR=1.864，95% CI 1.044~3.328， P=0.035； SHR=2.117，95% CI 1.147~3.679， P=0.029）。 结论:低镁血症易存在于低血清白蛋白、低血磷、高hsCRP及腹膜转运特性较高的PD患者中，低血镁是PD患者CVD死亡和全因死亡的独立危险因素。

目的:探讨C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）/白蛋白（albumin，ALB）比值（CRP to ALB ratio，CAR）与腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）患者死亡的相关性。方法:回顾性收集2004年1月1日至2019年12月31日苏州大学附属第二医院PD中心791例PD患者的临床资料，按照入选患者基线CAR三分位数分为3组：低CAR组（CAR≤0.161 mg/g， n=264）、中CAR组（CAR 0.162~0.214 mg/g， n=263）、高CAR组（CAR≥0.215 mg/g， n=264），比较3组临床资料的差异。随访截至2020年3月31日，终点事件为死亡、转为血液透析、肾移植、肾功能恢复终止PD。采用Kaplan-Meier法、多因素Cox回归模型及Fine-Gray竞争风险模型分析CAR水平和PD患者全因死亡和心脑血管疾病死亡的关系。使用受试者工作特征曲线（ROC曲线）比较CAR和其他炎症指标[CRP、ALB和中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）]与PD患者死亡的相关性。 结果:入选患者年龄为（59.8±15.7）岁，男性447例（56.5%），高血压714例（90.3%），合并糖尿病233例（29.5%），合并心血管疾病182例（23.0%）。中位随访时间为55（31，88）个月，至随访终点236例（29.8%）患者死亡，其中心脑血管疾病死亡95例（12.0%）。Kaplan-Meier生存分析结果显示，高CAR组患者的总体生存率明显低于低CAR组和中CAR组（Log-rank检验 χ2=109.50， P<0.001）。多因素Cox回归分析结果显示，校正混杂因素后，CAR与PD患者全因死亡风险独立相关（ HR=2.891，95% CI 1.921~4.351， P<0.001）。Fine-Gray竞争风险模型分析结果显示，校正混杂因素后，CAR与心脑血管疾病死亡风险相关（ SHR=1.297，95% CI 1.128~1.490， P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，CAR预测PD患者全因死亡风险的ROC曲线下面积（ AUC）为0.737（95% CI 0.700~0.774），显著高于CRP（ AUC=0.643，95% CI 0.599~0.687)、NLR（ AUC=0.608，95% CI 0.563~0.653）和PLR（ AUC=0.554，95% CI 0.508~0.601）等炎症指标，略低于ALB（ AUC=0.752，95% CI 0.716~0.788），其最佳截断值为0.19 mg/g，敏感度和特异度分别为70.8%和68.3%。 结论:CAR水平升高是PD患者全因死亡和心脑血管疾病死亡的独立危险因素，其与PD患者死亡的相关性高于CRP、NLR及PLR等传统炎症指标。

【目的】:探讨腹主动脉钙化评分（abdominal aortic calcification score，AACS）与腹膜透析患者心脑血管预后的关系。方法:研究对象来自2011年7月至2014年7月期间在上海交通大学医学院附属仁济医院接受规律腹透治疗的患者。采用腹部侧位X线摄片评估所有入选者腹主动脉钙化程度，并根据Kauppila评分系统行AACS评分。根据AACS三分位数将患者分为无钙化组（AACS=0）、轻中度钙化组（0

目的:探讨应用超声稀释法及彩色多普勒超声监测的动静脉内瘘（arteriovenous fistula，AVF）血流量与AVF丧失功能（失功）的关系。方法:采用双向队列研究方法，选取2018年1月1日至2020年7月31日在北京大学第一医院使用AVF进行维持性血液透析的成年患者为研究对象。采用超声稀释法和彩色多普勒超声（测量肱动脉及头静脉）检测AVF血流量，依据基线超声稀释法测量的AVF血流量（Qa）将患者分为低Qa组（<500 ml/min）、正常Qa组（500~1 500 ml/min）和高Qa组（>1 500 ml/min）。收集患者临床资料和实验室检查结果并进行组间比较。入选者入组后第1年每3个月进行1次Qa监测，随访终点事件定义为AVF失功或患者死亡，随访截止日期为2022年7月31日。采用线性回归分析评价Qa变化趋势，Fine-Gray竞争风险模型估算AVF失功的累积发生率，Cox比例风险回归模型评价基线Qa、肱动脉及头静脉血流量以及Qa变化趋势与AVF失功的相关关系。结果:共163例维持性血液透析患者入选该研究，年龄（57.0±13.7）岁，男性110例（67.5%），中位随访时间45（22，53）个月，其中44例（27.0%）患者发生AVF失功，29例（17.8%）患者死亡。基线Qa、肱动脉或头静脉血流量<500 ml/min以及Qa呈下降趋势患者的AVF失功累积发生率高于基线正常和高血流量及Qa呈上升趋势患者（Gray′s检验，均 P<0.05）。经校正年龄、性别、内瘘龄、是否合并糖尿病及血管狭窄病史等因素后，多因素Cox回归分析结果显示，基线Qa<500 ml/min（ HR=3.508，95% CI 1.382~8.905， P=0.008）、基线肱动脉血流量<500 ml/min（ HR=2.413，95% CI 1.058~5.503， P=0.036）及Qa呈下降趋势（ HR=2.498，95% CI 1.241~5.027， P=0.010）与AVF失功风险增加独立相关。 结论:基线AVF低血流量及血流量呈下降趋势的患者发生AVF失功的风险显著增加，肱动脉可作为彩色多普勒超声监测AVF血流量的优先选择部位。

目的:探究肥厚型心肌病（HCM）合并心房颤动（AF）患者的导管消融策略、心功能改善及长期窦性心律维持情况。方法:本研究为观察性研究，纳入2017年1月至2021年12月于南京医科大学第一附属医院住院治疗的HCM合并AF患者，根据治疗方式，分为AF导管消融组和药物保守治疗组。建立Logistic回归模型探究AF导管消融与心功能改善的相关性；建立Cox比例风险回归模型比较最后一次随访时消融与未消融患者生存率的差异。结果:纳入142例患者，年龄为（65.5±10.9）岁，其中男85例。随访期间，共15例患者失访，余患者随访39.5（23.3，56.0）个月。多因素Logistic回归模型结果示AF导管消融与HCM合并AF患者心功能改善相关（ OR=3.55，95% CI 1.33～9.45， P=0.009）；多因素Cox比例风险回归模型结果示AF导管消融能降低HCM合并AF患者的全因死亡风险（校正 HR=0.13，95% CI 0.02～0.83， P=0.038）；竞争风险模型中，AF导管消融能够降低HCM合并AF患者的心血管死亡风险（ P=0.013）。AF导管消融组中，消融术后12～24个月、24～36个月、36～48个月、48个月及以上的窦性心律维持率分别为87.5%、66.7%、66.7%和63.0%。对收集到的33例存在电压标测数据的患者进行亚组分析，结果提示左心房存在低电压区并进行基质改良的患者最后一次随访时窦性心律维持率与不存在低电压区患者相当（71.4%对73.3%， HR=0.49，95% CI 0.04～6.13， P=0.583）。 结论:AF导管消融术可以改善HCM合并AF患者的心功能，降低全因死亡及心血管死亡风险。HCM合并AF患者可能从个体化的基质改良中获益。

目的:分析德宏傣族景颇族自治州（德宏州）2010-2019年HIV感染者开始抗病毒治疗（ART）后艾滋病相关死亡和非艾滋病相关死亡情况、变化趋势及其影响因素。方法:基于国家HIV感染者ART库，分析德宏州2010-2019年开始ART的HIV感染者。用累积发生函数（CIF）估算HIV感染者的死亡概率，用亚分布比例风险模型（F-G模型）比较发生艾滋病相关死亡和非艾滋病相关死亡的差异，并分析其影响因素。结果:共7 068例HIV感染者纳入分析，其中艾滋病相关死亡388例，非艾滋病相关死亡570例。对于艾滋病相关死亡和非艾滋病相关死亡，研究对象接受ART后第1、2、3、4、5、7、9年的累积发生率分别为2.27%、3.46%、4.47%、5.03%、5.84%、6.61%、7.40%和1.63%、3.11%、4.68%、6.02%、7.42%、10.49%、12.75%。F-G模型多因素结果显示，开始ART年龄较大、男性、未婚、注射吸毒感染途径、基线BMI低、基线CD4 +T细胞计数较低、基线肝纤维化指数（FIB-4）>3.25、基线贫血是艾滋病相关死亡的危险因素；开始ART年龄≥45岁、男性、傣族、景颇族、未婚、注射吸毒感染途径、基线BMI低、基线FIB-4 >3.25、基线肾小球滤过率估算值<60 ml·min -1·1.73 m -2、基线贫血是非艾滋病相关死亡的危险因素。 结论:2010-2019年德宏州HIV感染者开始ART后死亡的累积发生率较低，发生非艾滋病相关死亡的累积发生率总体高于艾滋病相关死亡的累积发生率。艾滋病相关死亡和非艾滋病相关死亡的影响因素也存在差异，应针对非艾滋病相关死亡的影响因素加强干预。

目的:探讨高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与老年人群心血管疾病（CVD）和全因死亡的关系。方法:本研究为前瞻性队列研究。选取参加2006年度开滦集团健康体检且年龄≥65岁的老年人作为观察对象。根据HDL-C水平，将观察对象分为4组：低水平组（HDL-C<1.30 mmol/L），中水平组（1.30 mmol/L≤HDL-C≤1.54 mmol/L），中高水平组（1.55 mmol/L≤HDL-C≤1.80 mmol/L），高水平组（HDL-C≥1.81 mmol/L）。收集并比较各组的年龄、性别、血脂水平等基线资料，随访至2019年12月31日，记录终点事件CVD、全因死亡。校正混杂因素后，以中高水平组为对照组，采用Cox比例风险回归模型评估HDL-C对CVD及全因死亡事件的影响；采用限制性立方样条回归模型评估HDL-C水平与CVD及全因死亡之间的线性或非线性关系；进行死亡竞争风险分析，分别去除随访1年内发生CVD或全因死亡事件的观察对象、去除女性观察对象后，进行敏感性分析。结果:共纳入观察对象14 355例，年龄（71.5±5.5）岁，男性12 607例（87.8%），随访时间（10.9±3.3年）。Cox比例风险回归模型结果显示，与中高水平组相比，低水平组发生CVD事件 HR值（95% CI）为1.21（1.06~1.38）（ P<0.05），全因死亡 HR值（95% CI）为1.02（0.95~1.11）（ P>0.05）；高水平组发生CVD事件 HR值（95% CI）为1.17（1.03~1.33）（ P<0.05），全因死亡 HR值（95% CI）为1.07（1.00~1.16），全因死亡风险有增高的趋势（0.05< P<0.1）。限制性立方样条回归模型显示HDL-C与CVD为非线性相关（非线性关联 P<0.1），呈U形曲线趋势，与全因死亡为线性相关（非线性关联 P>0.1）。 结论:在老年人群中，HDL-C水平为1.55~1.80 mmol/L时CVD的风险最低，HDL-C过高或过低均是CVD的危险因素，HDL-C过高时全因死亡风险有增高的趋势，未见HDL-C过低致全因死亡的风险增加。