目的:构建荷载第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶（PTEN）基因的溶瘤腺病毒验证其在前列腺癌中表达水平及靶向抗肿瘤效果。方法:挖掘公开数据库和利用Galaxy在线工具处理本中心去势抵抗性前列腺癌（CRPC）标本基因测序数据，分析PTEN基因在前列腺癌组织中的表达差异。收集2019年3月至2022年8月徐州医科大学附属医院79例前列腺癌患者的病理样本和临床信息，免疫组织化学法检测前列腺癌组织及癌旁组织中PTEN蛋白的表达。同源重组法构建溶瘤腺病毒ZD55-PTEN，细胞计数试剂盒（CCK-8）法、Hoechst-33258和划痕实验检测其靶向抗肿瘤效果。分别采用卡方检验和 t检验对定性资料和定量资料进行统计分析，不满足正态分布的数据采用Mann-Whitney U检验；Spearman分析PTEN表达水平与临床病理特征的关系。 结果:前列腺癌组织中PTEN表达水平明显低于癌旁组织，差异有统计学意义（501例比52例， Z＝－19.25， P<0.05）；PTEN的mRNA表达水平与淋巴结转移（ n＝425， rs＝－0.98， P<0.05）和Gleason评分（ n＝497， rs＝－1.25， P<0.05）呈负相关。CRPC阶段PTEN缺失明显高于激素敏感性前列腺癌（HSPC）阶段（79例比125例， Z＝－0.89， P<0.05）。前列腺癌组织的PTEN蛋白缺失率高于癌旁组织（45.6%比16.5%， t＝10.98， P<0.01），术前血清PSA水平（ n＝79， rs＝－0.47， P<0.01）和术后Gleason评分（ n＝79， rs＝－0.31， P<0.05）与PTEN的表达呈负相关。PTEN缺失的前列腺癌患者，确诊时PSA水平（36例比43例， χ2＝12.22， P<0.05）和根治术后Gleason评分（36例比43例， χ2＝6.92， P<0.05）显著高于PTEN蛋白完整患者。成功构建溶瘤腺病毒ZD55-PTEN，ZD55-PTEN组细胞存活率低于对照组[ZD55-EGFP组（49.67±4.19）%、ZD55-PTEN组（29.33±3.84）%， t＝8.68， P<0.05]；细胞凋亡率高于对照组[PBS组（12.86±5.23）%、ZD55-EGFP组（48.18±4.22）%、ZD55-PTEN组（68.93±5.88）%， t＝5.90， P<0.05]；划痕愈合率低于对照组[PBS组（79.13±3.98）%、ZD55-EGFP组（61.02±4.73）%、ZD55-PTEN组（47.92±5.97）%， t＝6.34， P<0.05]。 结论:PTEN基因低表达于前列腺癌组织中，且具有抑制DU145细胞的增殖、迁移并诱导凋亡的功能。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-494在脊髓损伤中的作用及其意义。方法:应用脊髓表面挫伤的方法建立大鼠脊髓损伤模型。分为1个假损伤对照组和5个脊髓损伤组，每组5只大鼠(购自复旦大学实验动物中心)。用miRNA芯片分析脊髓损伤后不同时间miRNA的表达。用agomiR-494鞘内治疗后，评定大鼠运动功能。正态性采用Shapiro-Wilk正态检验，组间差异采用单因素方差分析和双侧 t检验。 结果:与假损伤对照组比较，有14个miRNA上调，有46个miRNA下调2倍，而miR-494是最显著下调的miRNA之一。与单纯SCI组比较，agomiR-494鞘内治疗后的SCI＋agomiR-494组，大鼠运动功能明显改善，剩余组织(甲酚紫染色评估)增多，TUNEL阳性细胞减少。agomiR-494对miR-494的上调可促进脊髓损伤后大鼠的功能恢复，减小病变大小并抑制凋亡细胞。脊髓组织中miR-494的表达与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达呈负相关( r＝－0.834， P<0.05)。此外，miR-494通过直接靶向BV-2细胞中的3’端非编码区(3’UTR)来抑制蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)途径的负调节剂PTEN。 结论:在大鼠脊髓损伤模型中miR-494的过表达通过抑制PTEN的表达来激活Akt/mTOR信号通路，对脊髓损伤具有保护作用。

目的:基于生信分析评价前列腺癌(PCa)中TP53及第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达水平及相关性。方法:利用生物信息学方法，挖掘公开数据库，分析TP53基因在前列腺癌中的表达并分析其可能的调控机制。收集徐州医科大学附属医院泌尿科2022年3月至2022年8月间诊治的PCa 79例，复阅病理切片并整理相关临床资料，采用免疫组织化学SP染色法检测79例PCa中PTEN及TP53的蛋白表达水平。分类资料的组间比较采用卡方检验和Mann-Whitney U检验，应用Pearson相关分析前列腺癌患者中PTEN和TP53的相关性。 结果:通过TCGA数据库分析，TP53在前列腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织(501个比52个， Z＝8 874.5， P<0.05)；TP53表达水平(低表达250例比高表达251例)与前列腺癌患者临床病理参数关系表明，TP53与患者年龄( χ2＝6.079， P>0.05)、T分期( χ2＝0.338， P>0.05)、N分期( χ2＝0.176， P>0.05)、PSA水平( χ2＝0.016， P>0.05)和Gleason评分( χ2＝3.999， P>0.05)在内的临床特征之间均无统计学意义；建立前列腺癌总体生存期(OS)预测列线图，分析得出TP53不能作为OS的独立预后因素，PSA值与Gleason评分在前列腺有预后作用；免疫组织化学染色PTEN蛋白阳性(完整)者占73%，阴性(缺失)者占27%；TP53蛋白染色呈野生型突变模式者占81%，突变型表达模式者占19%。Pearson统计学分析，PTEN缺失与TP53突变型显著相关性( r＝0.653， P<0.05)。 结论:TP53联合PTEN对前列腺癌的进展有一定预测作用，且为临床前列腺癌治疗提供参考。

目的:探讨腺病毒介导的shRNA下调第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因（PTEN）表达对活化肝星状细胞（HSC）的纽蛋白（vinculin）、细丝蛋白A（filamin A）及皮层肌动蛋白（cortactin）的影响。方法:体外培养活化大鼠肝星状细胞系HSC-T6，将携带靶向PTEN的RNA干扰序列[短发夹RNA（short hairpin RNA, shRNA）]的重组腺病毒Ad-shRNA/PTEN及对照空病毒Ad-GFP转染HSC；采用实时荧光定量PCR及Western blot技术检测各组HSC的PTEN mRNA及蛋白表达；借助激光扫描共聚焦显微镜，采用免疫荧光法检测各组HSC的vinculin、filamin A及cortactin表达变化，并利用Image-pro plus 6.0软件进行图像分析处理，计算所测蛋白荧光表达的积分光密度值（IOD）。实验分为3组：对照组（在腺病毒转染步骤以DMEM代替腺病毒液）、Ad-GFP组（转染仅表达绿色荧光蛋白的空病毒Ad-GFP）、Ad-shRNA/PTEN组（转染携带靶向PTEN的shRNA并表达绿色荧光蛋白的重组腺病毒Ad-shRNA/PTEN）。3组间均数比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD检验。结果:靶向PTEN的shRNA成功转染并显著下调HSC的PTEN mRNA及蛋白表达（ P < 0.05）；HSC的vinculin主要表达于细胞质，Ad-shRNA/PTEN组HSC的vinculin荧光IOD （19 758.83±1520.60）较对照组（7 737.16±279.93）及Ad-GFP组（7 725.50±373.03）显著升高（ P < 0.05），而对照组与Ad-GFP组之间HSC的vinculin荧光IOD差异无统计学意义（ P > 0.05）。3组HSC的filamin A荧光IOD差异无统计学意义（ P > 0.05），但3组HSC的filamin A亚细胞分布发生了变化，Ad-shRNA/PTEN组HSC的filamin A主要分布于细胞质，而对照组和Ad-GFP组HSC的filamin A主要位于细胞核，Ad-shRNA/PTEN组HSC的filamin A核质比（0.60±0.15）明显低于对照组（1.20±0.15）及Ad-GFP组（1.08±0.23）， P < 0.05；而对照组与Ad-GFP组之间HSC的filamin A核质比差异无统计学意义（ P > 0.05）。3组HSC的cortactin主要分布于细胞质，Ad-shRNA/PTEN组HSC的cortactin荧光IOD（54 688.50±2 095.53）较对照组（22 959.94±1 710.42 ）及Ad-GFP组（22 547.11±1 588.72）显著升高（ P < 0.05），而对照组与Ad-GFP组之间HSC的cortactin荧光IOD差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:PTEN表达下调使体外活化肝星状细胞的微丝结合蛋白vinculin及cortactin的表达上调，并使另一微丝结合蛋白filamin A的亚细胞分布发生改变即出现胞核向细胞质转位。

目的:探讨小分子靶向药物SKLB-BH128诱导线粒体自噬抗结直肠癌的分子机制研究。方法:结直肠癌细胞系SW620细胞随机分为对照组、50 ng/ml组和100 ng/ml组，对照组、50 ng/ml组和100 ng/ml组细胞分别用0 ng/ml、50 ng/ml组和100 ng/ml SKLB-BH128处理24 h，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞的活力和克隆形成数量；采用蛋白质免疫应激分析沉默调节蛋白3(SIRT3)、线粒体外膜转位酶20(TOM20)、叉头框O3A(FOXO3A)、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因诱导激酶(PINK1)、Parkin、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平，计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值；在SIRT3过表达结肠癌细胞分析SKLB-BH128对线粒体自噬蛋白表达的影响；采用流式细胞术分析细胞凋亡情况。SKLB-BH128组间计量数据比较采用单因素分析。结果:对照组细胞吸光度值和克隆形成率[1.75±0.07、(83.50±8.88)%]高于50 ng/ml组[1.34±0.16、(72.25±6.09)%]，差异有统计学意义( t＝5.681、4.974， P<0.05)。50 ng/ml组细胞吸光度值和克隆形成率[1.34±0.16、(72.25±6.09)%]明显高于100 ng/ml组细胞[0.85±0.05、(61.88±5.22)%]，差异有统计学意义( t＝4.998、5.441， P<0.05)。对照组细胞SIRT3相对活性(1.08±0.19)高于50 ng/ml组细胞(1.48±0.15)，差异有统计学意义( t＝6.158， P<0.05)。50 ng/ml组细胞SIRT3相对活性(1.48±0.15)高于100 ng/ml组细胞(1.85±0.14)，差异有统计学意义( t＝4.612， P<0.05)。对照组FOXO3A和Beclin1乙酰化水平(1.10±0.07、1.30±0.06)高于50 ng/ml组细胞(0.81±0.06、0.98±0.08)，差异有统计学意义( t＝6.879、7.562， P<0.05)。50 ng/ml组细胞FOXO3A和Beclin1乙酰化水平(0.81±0.06、0.98±0.08)明显高于100 ng/ml组细胞(0.54±0.07、0.76±0.10)，差异有统计学意义( t＝8.224、6.325， P<0.05)。对照组细胞线粒体外膜转位酶20(TOM20)表达水平(1.22±0.07)高于50 ng/ml组细胞(0.92±0.06)，差异有统计学意义( t＝3.561， P<0.05)。50 ng/ml组细胞TOM20表达水平(0.92±0.06)高于100 ng/ml组细胞(0.64±0.10)，差异有统计学意义( t＝3.120， P<0.05)。对照组细胞PINK1表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(0.81±0.07、0.71±0.08)低于50 ng/ml组细胞(1.17±0.11、1.07±0.07)，差异有统计学意义( t＝6.312、4.589， P<0.05)。50 ng/ml组细胞PINK1表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(1.17±0.11、1.07±0.07)低于100 ng/ml组细胞(1.41±0.10、1.39±0.08)，差异有统计学意义( t＝5.140、3.441， P<0.05)。对照组细胞凋亡率[(2.55±0.27)%]低于50 ng/ml组[(7.16±1.24)%]，差异有统计学意义( t＝5.123， P<0.05)。50 ng/ml组细胞凋亡率[(7.16±1.24)%]低于100 ng/ml组细胞凋亡率[(19.07±2.41)%]，差异有统计学意义( t＝6.210， P<0.05)。 结论:SKLB-BH128靶向激活SIRT3，诱导线粒体自噬，进而抑制结肠癌细胞增殖，诱导肿瘤细胞的凋亡。

目的:通过体外培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)观察微小RNA(miRNA)-29a与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的调节对神经细胞增殖和轴突生长的作用。方法:通过上海中科院细胞库购买的SH-SY5Y细胞经过体外培养(4×10 4/ml)分别转染miRNA-29a的激动剂和抑制剂(40 nmol/L)，构建miRNA-29a不同表达水平的细胞。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞转染效果(转染24 h)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因表达水平(转染48 h)。转染72 h后通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测不同细胞中PTEN、Akt和mTOR蛋白的表达和磷酸化水平，通过神经形态学和二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT)检测细胞的增殖和轴突长度。通过单因素方差分析及LSD- t法检验比较各组数据。 结果:转染miRNA-29a激动剂组的miRNA-29a表达水平明显高于miRNA-29a抑制组(9.03±0.12比0.31±0.03， t＝241.70， P<0.05)，而激动组PTEN基因和蛋白的表达水平明显低于抑制组(0.31±0.02比3.26±0.23、0.30±0.06比3.36±0.15， t＝45.09、58.79， P<0.05)。miRNA-29a激动组中Akt、mTOR蛋白的磷酸化水平明显高于抑制组(3.26±0.13比0.42±0.03、2.57±0.13比0.31±0.04， t＝71.45、51.55， P<0.05)。在miRNA-29a激动组中，SH-SY5Y细胞增殖活性和轴突长度明显高于miRNA-29a抑制组[0.86±0.07比0.44±0.03、(157.56±11.13) μm比(43.48±4.92) μm， t＝13.89、31.11， P<0.05]。 结论:miRNA-29a可以通过干预PTEN表达，调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt/mTOR信号通路中Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平，促进SH-SY5Y细胞增殖和轴突生长。

目的:探讨Bisperoxovanadium[bpV(pic)]对脊髓损伤(SCI)后自噬的影响及其机制。方法:将20只SD大鼠购自右江民族医学院动物中心按随机数字表法分为假手术组、SCI组、bpV(pic)组；假手术组4只，另外两组每组8只。假手术组只行椎板切除术，不造成SCI；SCI组按Allen’s法制做SCI模型，不进行其他干预处理；bpV(pic)组在SCI模型基础上予bpV(pic)干预处理。伤后6 h、1、3、7、14 d对各组大鼠进行运动功能Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分。伤后2周对SCI组和bpV(pic)组SCI部位进行切片后苏木精-伊红(HE)染色和尼氏染色分析病理变化；免疫荧光分析SCI组和bpV(pic)组的LC3B蛋白变化，免疫印迹分析LC3B、Beclin1和磷酸化第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的蛋白变化。2周后通过免疫组织化学进一步验证SCI组与bpv(pic)组磷酸化PTEN的变化。采用两独立样本的 t检验。 结果:假手术组的大鼠并没有出现运动功能的障碍，BBB评分一直稳定在21分左右。在SCI手术对照组，大鼠出现严重的运动功能失调，第7天，SCI手术对照组BBB评分为(6.02±1.02)分，bpv(pic)治疗组为[(7.82±0.11)分， t＝3.039， P<0.05]，第14天SCI手术对照组评分为(8.87±1.29)分，bpv(pic)治疗组为[(12.02±1.12)分， t＝4.211， P<0.05]，尼氏染色结果显示SCI手术组阳性率(12.45±1.90)%，bpv(pic)治疗组为(24.14±2.09)%， t＝7.154， P<0.05]，差异均有统计学意义。LC3B免疫荧光结果显示，SCI手术组阳性率为(7.71±2.08)%，bpv(pic)治疗组为(21.14±1.97)%( t＝9.352， P<0.05)，免疫印迹染色，LC3B SCI手术组相对表达量为0.32±0.12，bpv(pic)治疗组为2.67±0.21( t＝17.110， P<0.05)；Beclin1，SCI手术组相对表达量为0.86±0.22，bpv(pic)治疗组为1.91±0.31( t＝4.784， P<0.05)，差异均有统计学意义。免疫印迹法结果显示，SCI手术组p-pten相对表达量为0.31±0.05，bpv(pic)治疗组为0.19±0.04( t＝3.246， P<0.05)；SCI手术组p-ERK1/2相对表达量为0.03±0.01，bpv(pic)治疗组为0.95±0.20( t＝7.785， P<0.05)；免疫荧光，p-ERK1/2 SCI手术组阳性率(19.91±1.18)%，bpv(pic)治疗组为(52.43±3.97)%( t＝17.620， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:bpV(pic)能明显改善大鼠SCI后的神经修复及运动功能恢复，其可能机制是bpV(pic)通过抑制PTEN的磷酸化活性，进而激活ERK1/2信号，增强神经细胞的自噬，进而促进损伤修复。

目的:探讨建立肝细胞癌索拉非尼耐药细胞株鸡胚种植瘤模型的可行性。方法:采用药物连续诱导法，构建肝癌索拉非尼耐药细胞株；利用鸡胚动物模型，建立索拉非尼耐药细胞株的移植瘤；初步探讨耐药细胞株鸡胚种植瘤模型成瘤特点，分析相关靶点和信号通路的表达。采用 t检验。 结果:筛选到索拉非尼耐药的HepG2细胞(sHepG2)半数抑制浓度(IC 50)为(88.7±7.6) μmol/ml，显著高于HepG2( t＝16.416， P<0.01)；建立HepG2与sHepG2细胞株鸡胚种植瘤模型各5例，成功种植成瘤率为70%[(3+4)/(5+5)]；种植瘤肿瘤鲜重HepG2组[(0.093 2±0.012 2) g]低于sHepG2组[(0.141 1±0.019 4) g， t＝3.709， P<0.05]；成瘤组织蛋白质印迹法(Western blot)检测，sHepG2组磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)( t＝9.336， P<0.01)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt/p-PKB)( t＝7.123， P<0.01)表达显著高于HepG2组，人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)( t＝6.164， P<0.01)、成纤维细胞生长因子受体1 (FGFR1)( t＝6.297， P<0.01)表达显著低于HepG2组。 结论:体外建立索拉非尼诱导的HepG2耐药细胞株，并在鸡胚移植瘤动物模型中成瘤，移植瘤生长以及瘤组织相关靶点与信号通路的差异性表明，鸡胚种植瘤模型可作为肝细胞癌索拉非尼耐药的在体研究方法。

目的:探讨p53/微小RNA(miRNA，miR)-205/第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)信号通路在顺铂诱导急性肾损伤小鼠中的作用，减轻顺铂在三阴性乳腺癌中发挥抗肿瘤活性时产生的不良反应。方法:30 mg/kg顺铂腹腔注射小鼠(购自江苏卡文斯实验动物中心)建立急性肾损伤模型。将18只雄性C57小鼠随机分为顺铂组、顺铂＋p53抑制剂组、对照组。检测每组小鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平；苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤；半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3荧光染色检测肾小管上皮细胞凋亡；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-205表达；蛋白质印迹法(Western blot)分析肾组织p53和PTEN表达。使用SPSS 17.0统计软件分析，采用 t检验和单因素方差分析。 结果:Western blot分析结果显示顺铂组p53和PTEN相对表达量较对照组显著升高(0.16±0.03比0.70±0.04、0.43±0.05比0.91±0.07)，差异有统计学意义( t＝10.792、5.625， P<0.05)。RT-PCR显示顺铂组miR-205表达量较对照组显著降低(0.96±0.02比0.41±0.03)，差异有统计学意义( t＝14.763， P<0.05)。与对照组比较，顺铂组显著升高Cr[(26.83±2.30) μmol/L比(92.17±3.60) μmol/L， t＝15.268， P<0.05]、BUN水平[(19.67±1.86) mmol/L比(52.83±3.52) mmol/L， t＝8.344， P<0.05]，加重肾小管损伤分数(0.50±0.22比2.66±0.21， t＝7.051， P<0.05)及肾小管上皮细胞凋亡分数(0.83±0.31比5.66±0.49， t＝8.303， P<0.05)，以上差异均统计学意义。顺铂＋p53抑制剂组较顺铂组Cr[(92.17±3.60) μmol/L比(69.00±3.06) μmol/L， t＝4.894， P<0.05]及BUN水平显著降低[(52.83±3.52) mmol/L比(40.00±2.88) mmol/L， t＝2.822， P<0.05]，肾小管损伤分数(2.66±0.21比1.33±0.21， t＝4.471， P<0.05)及肾小管上皮细胞凋亡分数减轻(5.66±0.49比2.50±0.22， t＝5.836， P<0.05)，同时miR-205升高(0.41±0.03比0.61±0.03， t＝9.303， P<0.05)和PTEN表达水平降低(0.91±0.07比0.65±0.04， t＝3.235， P<0.05)，以上差异均有统计学意义。 结论:调控p53/miR-205/PTEN轴减轻顺铂诱导急性肾损伤，为顺铂所致急性肾损伤提供潜在治疗靶点。

目的:观察微小RNA(miR)-182靶向调控第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对肝癌干细胞(LCSCs)生物学行为的影响，并探讨其作用机制。方法:采用免疫磁珠干细胞分选系统从人肝癌细胞(HepG2)中分选出LCSCs，然后分为空白对照组、阴性对照组及miR-182模拟物(mimics)组，细胞转染后检测各组miR-182 mRNA表达水平及生物学行为改变，同时检测PTEN/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。多组间计量资料比较采用单因素方差分析，组间进一步两两比较采用LSD- t检验，计数资料比较采用 χ2检验。 结果:miR-182 mimics组miR-182 mRNA表达水平(3.623±0.702)高于空白对照组(0.985±0.081)及阴性对照组(0.967±0.075)，差异有统计学意义( t＝26.239、27.105， P<0.05)，空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义( t＝0.312， P>0.05)；miR-182 mimics组转染后24、48、72 h时的细胞增殖率[(17.67±3.52)%、(35.67±7.74)%、(61.36±10.26)%]及迁移[(47.25±3.83)%]、侵袭能力[(207±28个)]均高于空白对照组[(11.91±1.87)%、(23.12±5.31)%、(40.79±8.71)%；(18.21±1.73)%；(128±17)个]及阴性对照组[(12.03±1.95)%、(23.80±5.45)%、(41.06±9.02)%；(18.37±1.69)%；(126±15个)]，差异有统计学意义( F＝12.304、13.173、14.065； t＝29.116，29.305； t＝17.390，17.214， P<0.05)，而转染后24、48、72 h时的细胞凋亡率[(6.36±0.82)%、(12.07±1.46)%、(20.24±2.83)%]低于空白对照组[(9.79±1.12)%、(22.18±3.27)%、(38.12±4.85)%]、阴性对照组[(10.04±1.25)%、(21.73±3.09)%、(37.92±4.77)%]，差异有统计学意义( F＝11.512、12.091、12.762， P<0.05)，空白对照组与阴性对照组各生物学行为比较差异无统计学意义( t＝0.277、0.294、0.256、0.364、0.302、0.241、0.332, P>0.05)；miR-182 mimics组转染后PTEN蛋白表达水平(0.235±0.024)低于空白对照组(0.494±0.053)、阴性对照组(0.487±0.057)，而p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平(0.871±0.110、0.396±0.042)高于空白对照组(0.320±0.036、0.122±0.017)、阴性对照组(0.325±0.039、0.127±0.019)，差异有统计学意义( t＝13.512、13.473； t＝21.074、21.023；17.211、17.192， P<0.05)，各组Akt、PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义( t＝0.341、0.230、0.371、0.434、0.442、0.274, P>0.05)，空白对照组与阴性对照组PTEN、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义( t＝0.265、0.271、0.375, P>0.05)。 结论:miR-182可能通过抑制PTEN而激活PI3K/Akt信号通路，进而起到增强LCSCs增殖、迁移及侵袭能力和抑制LCSCs凋亡的作用。