目的:观察谷户钩Schlemm管切开联合白内障手术治疗原发性闭角型青光眼的短期效果。方法:回顾性病例系列研究。分析常熟市第二人民医院2021年12月至2022年12月伴有白内障的原发性闭角型青光眼21例(21眼)的临床资料。所有患者均接受白内障超声乳化、前房角分离及谷户钩Schlemm管切开三联手术治疗。术后随访至少6个月，观察眼压、最佳矫正视力(BCVA，logMAR)及前房角开放距离(AOD500)、视网膜神经纤维层厚度及并发症情况。结果:患者术前眼压为26.00(23.50，29.50)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，术后各时间点眼压明显降低( χ2＝16.38， df＝5， P＝0.006)：术后1 d、1周、1个月、3个月及末次随访眼压依次为17.00(14.00，21.50)mmHg、18.00(15.25，23.00)mmHg、16.50(14.00，18.00)mmHg、15.50(13.75，18.25)mmHg以及15.00(13.25，19.50)mmHg。末次随访BCVA 0.22(0.10，0.35)较术前0.82(0.35，1.00)提高，差异有统计学意义( χ2＝20.19， df＝2， P<0.001)。术前AOD500为0.16(0.09，0.36)mm，术后加深至0.63(0.52，0.66)mm，差异有统计学意义( Z＝－2.67， P＝0.008)。术后有4例出现前房积血，其中1例在术后6 d进行前房冲洗后视力及眼压平稳，无活动性前房积血发生。 结论:谷户钩Schlemm管切开联合白内障手术在短期内可降低原发性闭角型青光眼患者的眼压，并改善视力。

目的:探讨重复肾活检诊断为原发性局灶节段性肾小球硬化症（focal segmental glomerulosclerosis，FSGS）患儿的临床病理特点。方法:回顾性收集2000年1月1日至2020年12月31日在东部战区总医院经重复肾活检诊断为原发性FSGS患儿的临床病理资料，总结和分析患儿临床表现特征、两次肾活检病理类型及治疗反应。结果:共34例原发性FSGS患儿入选本研究，男性22例，女性12例，首次肾活检中位年龄14岁（1~18岁），重复肾活检中位间隔时间6个月（1~151个月）。31例表现为肾病综合征，其中22例伴有镜下血尿，4例血肌酐升高；余3例中，2例表现为血尿、蛋白尿，1例表现为蛋白尿。首次肾活检时有16例患儿诊断为微小病变性肾小球病，14例诊断为系膜增生性肾小球肾炎，2例诊断为IgA肾病，2例诊断为IgM肾病。34例患儿均表现为对激素和免疫抑制剂治疗反应差。首次肾活检部分患儿肾脏病理表现为球囊粘连（2/34）、袢足细胞附着减少（2/34）、外周袢向尿极延伸（2/34）、肾小管反流（4/34）、毛细血管腔内血栓形成（2/34）及IgM沉积（12/34）。结论:FSGS发病初期临床病理表现不典型，易漏诊，对激素和免疫抑制剂治疗反应差。肾脏病理表现为球囊粘连、袢足细胞附着减少、外周袢向尿极延伸、肾小管反流、毛细血管腔内血栓形成及IgM沉积的患儿需加强随访，必要时行重复肾活检，明确FSGS诊断。

目的:探讨原发性IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）患者的临床病理特征及IgAN患者肾脏预后的影响因素。方法:回顾性分析2015年1月至2019年9月在安徽医科大学第一附属医院经肾活检确诊原发性IgAN的患者资料，并根据肾活检时基线肾功能（estimated glomerular filtration rate，eGFR）水平分为A组[eGFR≥90 ml·min -1·(1.73 m 2) -1]、B组[eGFR 61~89 ml·min -1·(1.73 m 2) -1]和C组[eGFR≤60 ml·min -1·(1.73 m 2) -1]，比较3组患者的临床及病理特征。采用Kaplan-Meier法估计肾脏累积生存率，采用Cox比例风险回归模型分析IgAN患者肾脏预后的影响因素。 结果:共742例患者被纳入本研究，男性325例（43.8%），女性417例（56.2%），肾活检时中位病程为6（1，24）个月，中位年龄为36岁（18~68岁），其中A组394例（53.1%）、B组203例（27.4%）和C组145例（19.5%）。随着基线肾功能水平降低，患者合并肾病综合征、高血压、贫血、高尿酸血症的比例及尿蛋白量、血三酰甘油、血总胆固醇水平明显增加，而肉眼血尿发作史的比例和血清白蛋白-球蛋白比值明显降低（均 P<0.05）。在病理资料比较中，毛细血管内细胞增生、节段性硬化或粘连、肾小管萎缩或间质纤维化、球性硬化、肾小动脉管壁增厚及玻璃样变、Lee氏分级Ⅳ和Ⅴ级的比例随着基线肾功能下降而增加（均 P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析提示，随着基线肾功能下降，肾脏累积生存率呈现下降趋势（Log-rank检验 χ2=88.510， P<0.001）。多因素Cox回归分析提示起病时表现为肾病综合征（ HR=2.399，95% CI 1.054~5.459， P=0.037）、高血压（ HR=1.806，95% CI 1.071~3.048， P=0.027）、基线肾功能下降（以A组为参照，B组： HR=2.383，95% CI 1.053~5.392， P=0.037；C组： HR=6.878，95% CI 3.074~15.393， P<0.001）、病理表现为伴IgG沉积（ HR=2.224，95% CI 1.384~3.574， P=0.001）、球性硬化（ HR=2.075，95% CI 1.230~3.501， P=0.006）是IgAN患者肾脏不良预后的影响因素。 结论:IgAN患者基线肾功能水平可用于预测患者临床和肾脏病理损伤程度，起病时表现为肾病综合征、高血压、基线肾功能下降、伴IgG沉积、球性硬化是IgAN患者肾脏不良预后的独立影响因素。

目的:比较鼻内镜下泪囊鼻腔吻合术中双瓣缝合与单瓣缝合的临床效果。方法:随机对照研究。武汉大学附属爱尔眼科医院2021年1至12月行鼻内镜下泪囊鼻腔吻合术的197例(197只眼)，采用随机数字表法分为两组：双瓣缝合组(99例)和单瓣缝合组(98例)，分别进行泪囊瓣与鼻黏膜瓣的双瓣缝合与单瓣缝合。记录并比较术前Munk分值，术中吻合口直径，术后Munk分值、泪道冲洗结果、功能性内镜染色试验(FEDT)结果、吻合口直径、吻合口上皮化程度及并发症。术后随访6个月。结果:术后6个月单瓣缝合组( Z＝-7.85)及双瓣缝合组( Z＝-8.99)Munk分值均小于术前(均 P<0.001)。术后3周双瓣缝合组Munk分值低于单瓣缝合组( Z＝-3.64， P<0.001)；双瓣缝合组吻合口上皮化优良率为94.95%(94/99)，高于单瓣缝合组的86.73%(85/98)( Z＝-2.20， P<0.05)。术后3周、3个月及6个月双瓣缝合组吻合口直径均大于单瓣缝合组( Z＝-4.10、-5.08、-4.62，均 P<0.001)，且术后6个月，双瓣缝合组大直径吻合口率高于单瓣缝合组( Z＝-4.49， P<0.001)。双瓣缝合组手术有效率为95.96%(95/99)，高于单瓣缝合组的81.63%(80/98)( Z＝-4.22， P<0.001)。两组并发症发生率比较差异无统计学意义( P＝1.000)，并发症主要为吻合口周围肉芽组织增生、泪小管豁裂及中鼻甲黏膜与鼻腔外侧壁黏膜粘连。 结论:与单瓣缝合相比，双瓣缝合在临床效果上改善患者溢泪症状更快，早期吻合口上皮化优良率更高，更容易获得大直径吻合口，手术有效率更高。

目的:探讨含羟基磷灰石（hydroxyapatite，HA）的脱敏剂对不同粘接模式下通用型粘接剂粘接性能的影响，为脱敏处理后粘接剂的使用提供依据。方法:选取因阻生而拔除的第三磨牙60颗（西安交通大学口腔医院口腔颌面外科提供）。将4颗牙制备为1 mm厚牙本质片，1%柠檬酸处理建立牙本质敏感模型，分为对照组（无任何处理）、脱敏牙膏A和B组（分别用含HA的脱敏牙膏Biorepair和Dontodent Sensitive处理）、脱敏糊剂组（HA糊剂处理）（每组2片），扫描电镜观察各组牙本质表面形貌。剩余牙暴露冠中部牙本质并建立牙本质敏感模型，分入上述4组进行相应处理。每组再分为2个亚组，使用中强酸型通用型粘接剂（G-Premio Bond）分别在酸蚀-冲洗模式或自酸蚀模式下进行粘接，堆塑树脂，制备树脂-牙本质片状试件（每亚组4个）、微拉伸试件（每亚组20个）和片状试件（每亚组6个），分别进行粘接界面微观结构和纳米渗漏情况扫描电镜观察、微拉伸强度（粘接强度）测试及断裂模式记录、粘接界面水渗透情况激光扫描共聚焦显微镜观察。结果:扫描电镜显示，脱敏牙膏和脱敏糊剂处理均可部分或完全封闭多数牙本质小管。对于酸蚀-冲洗模式，脱敏牙膏A、B组和脱敏糊剂组粘接强度［分别为（40.98±4.60）、（40.89±4.64）和（41.48±3.65）MPa］均显著大于对照组［（38.58±4.28）MPa］（ F=3.89， P<0.05）；对于自酸蚀模式，4组粘接强度差异均无统计学意义（ F=0.48， P>0.05）；各组自酸蚀粘接模式粘接强度均显著大于同组酸蚀-冲洗粘接模式（ P<0.05）。4组总体断裂模式主要为混合破坏和界面破坏。扫描电镜观察显示，酸蚀-冲洗模式下粘接界面银染颗粒沿混合层底部呈斑点状分布，自酸蚀模式几乎不存在银染颗粒沉积。激光扫描共聚焦显微镜显示酸蚀-冲洗模式混合层内存在连续线状渗透，自酸蚀模式混合层内呈不连续线状渗透。 结论:含HA的脱敏剂处理对中强酸型通用型粘接剂的粘接性能无不利影响，搭配自酸蚀粘接模式可获得良好的粘接效果。

目的:研究IgA肾病（IgA nephropathy, IgAN）患者肠道菌群结构及多样性的特点，探讨IgAN患者肠道微生物与临床指标及肾脏病理的相关性。方法:回顾性选择包头医学院第一附属医院2020年5月至2020年9月IgAN患者15例作为IgAN组，健康家属8例和健康体检者7例作为健康对照组。采用Illumina高通量测序技术对粪便样本中所有细菌的16S rDNA-V4区进行DNA测序，使用QIIME2分析流程对原始序列进行处理、分析，与Greengenes（v138）数据库进行对比，调用DADA2软件包对数据进行去噪，相当于以100%的相似度聚类（OTU是以97%的相似度聚类）。采用PCoA主坐标分析法分析肠道菌群结构及多样性，以Spearman相关分析法或Pearson相关分析法分析差异性菌群与肾脏病理和临床指标的相关性。结果:（1）健康对照组和IgAN组肠道微生物Beta多样性差异具有统计学意义（ P=0.010）。（2）与健康对照组比较，IgAN组患者肠道菌群物种数目在1个门、3个科和22个属水平显著增加。与健康对照组比较，在门到科水平内，IgAN患者厚壁菌门（Firmicutes）及瘤胃球菌科（Ruminococcaceae）物种数目减少，绿屈挠菌门（Chloroflexi）及盖勒菌科（Gaiellaceae）、葡萄球菌科（Staphylococcaceae）和Family-XⅢ科物种数目增加（均 P<0.05）；在属水平，IgAN患者舌下肌菌属（ Subdoligranulum）物种数目显著减少（ P=0.020），而活泼瘤胃球菌属（ Ruminococcus- gnavus- group）物种数目显著增加（ P=0.004）。（3）在门水平，IgAN患者厚壁菌门物种数目与血白蛋白（ r=0.637， P=0.003）、IgG（ r=0.452， P=0.046）呈正相关，芽单胞菌门（Gemmatimonadetes）物种数目与血肌酐呈负相关（ r=-0.453， P=0.045），疣微菌门（Verrucomicrobia）物种数目与IgM呈负相关（ r=-0.450， P=0.046），杆菌门（Patescibacteria）物种数目与IgA呈正相关（ r=0.469， P=0.037）。在属水平，IgAN患者活泼瘤胃球菌属（ r=-0.614， P=0.004）和巨单胞菌属（ Megamonas）（ r=-0.451， P=0.042）物种数目与血白蛋白呈负相关；舌下肌菌属物种数目与血白蛋白呈正相关（ r=0.563， P=0.009）；戴阿利斯特杆菌属（ Dialister）物种数目与补体C3呈负相关（ r=-0.427， P=0.041），与IgA呈正相关（ r=0.434， P=0.035）；韦荣菌属（ Veillonella）物种数目与估算肾小球滤过率呈正相关（ r=0.452， P=0.043）。艾森伯格菌属（ r=-0.850， P=0.007）、霍尔德曼菌属（ r=-0.845， P=0.008）、 Flavonifractor（ r=-0.845， P=0.008）、葡萄梭状芽孢杆菌属9（ r=-0.845， P=0.008）物种数目与牛津病理分型中肾小球节段性硬化或粘连（S）呈负相关， Fusicatenibacter物种数目与系膜细胞增多呈负相关（ r=-0.845， P=0.008），而粪球菌属2物种数目与S（ r=0.738， P=0.037）和肾小管萎缩或间质纤维化（ r=0.756， P=0.030）呈正相关。（4）以活泼瘤胃球菌属和舌下肌菌属建立随机森林模型，拟合后受试者工作特征曲线下面积为0.927。 结论:IgAN患者和健康对照的肠道菌群具有差异性，IgAN患者肠道菌群的变化与其临床指标和肾脏病理相关，尤其活泼瘤胃球菌属和舌下肌菌属可能在IgAN中发挥了重要作用。

目的:观察大黄素联合泼尼松干预下阿霉素诱导的肾病综合征大鼠尿蛋白定量变化、肾组织病理改变及肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的改变，探讨大黄素联合泼尼松对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:SD雄性大鼠随机分成4组：对照组(CTR组)、阿霉素肾病组(ADR组)、激素治疗组[GC组、泼尼松12 mg/(kg·d)]、大黄素联合泼尼松治疗组[EMD组、大黄素100 mg/(kg·d)+泼尼松12 mg/(kg·d)]。采用一次性尾静脉注射阿霉素(6 mg/kg)建立阿霉素肾病大鼠模型。观察大鼠造模前1 d，造模后第7、14、21、28天时24 h尿蛋白定量变化。造模后28 d处死大鼠，测血生化指标，取肾组织观察肾脏病理改变，免疫组织化学染色检测肾组织中TGF-β1的表达水平。方差齐时组间比较采用One-way ANOVA检验，组间两两比较采用SNK法。方差不齐时采用Welch法和Brown-forsythe法。结果:造模前1 d，4组大鼠之间24 h尿蛋白定量无明显差异( F＝0.016， P>0.05)；14 d时24 h尿蛋白定量：ADR组[(87.82±20.83) mg]、GC组[(88.05±22.41) mg]和EMD组[(84.67±31.35) mg]均高于CTR组[(9.34±2.92) mg]，差异有统计学意义( F＝31.200， P<0.05)；造模后28 d时24 h尿蛋白定量：ADR组[(281.38±36.14) mg]、GC组[(182.39±45.85) mg]和EMD组[(141.26±35.72) mg]均高于14 d时，但GC组和EMD组均低于ADR组( F＝108.699， P<0.05)，EMD组又低于GC组( F＝98.312， P<0.05)。造模后28 d血清白蛋白：GC组[(21.02±2.08) g/L]和EMD组[(20.46±2.24) g/L]均高于ADR组[(15.22±2.91) g/L， F＝17.907， P<0.05]；血总胆固醇：GC组[(3.57±0.31) mmol/L]和EMD组[(3.72±0.16) mmol/L]均低于ADR组[(5.07±0.19) mmol/L， F＝4.124， P<0.05]；EMD组与GC组血清白蛋白、血总胆固醇差异无统计学意义( F＝159.166， P>0.05)；4组间血尿素氮、血肌酐差异无统计学意义( F＝0.188， P>0.05)。大鼠肾脏病理改变：4组大鼠光镜下肾小球基本正常；ADR组可见肾组织系膜细胞增多，系膜基质扩张，部分球囊粘连；肾小管上皮细胞肿胀，可见空泡变性，管腔闭塞，管腔内可见蛋白管型，间质有炎性细胞浸润；GC、EMD组大鼠系膜基质扩张，球囊粘连等肾组织病变较ADR组明显减轻。免疫组织化学结果：大鼠肾组织TGF-β1的表达GC组(54.69±5.54)、EMD组(48.55±6.10)和ADR组(80.38±8.04)均较CTR组(23.23±7.03)增强，而GC、EMD组均低于ADR组，差异有统计学意义( F＝121.066， P<0.05)；EMD组又低于GC组，差异有统计学意义( F＝121.066， P<0.05)。 结论:大黄素和泼尼松联合应用能显著减少ADR诱导肾病大鼠尿蛋白的排泄量，肾功能及肾脏病理损伤程度亦较单用泼尼松明显改善。大黄素联合泼尼松对ADR诱导肾病大鼠肾脏保护作用的机制可能与下调肾组织中TGF-β1的表达有关。

目的:总结和分析非高血压的IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）合并肾小动脉微血管病变（microangiopathy，MA）患者的临床病理特点和预后。方法:抽取北京大学第一医院IgAN前瞻性队列人群中非高血压成人患者，重新进行病理阅片，根据肾小动脉病变，分为MA组、动脉硬化病变（AS）组和无血管病变组，分析其临床病理及预后特点。复合肾脏终点事件包括终末期肾病或估算肾小球滤过率（eGFR）下降≥30%。采用Cox回归模型分析预后的危险因素。结果:共420例IgAN患者被纳入本研究，其中37（8.8%）例患者合并MA，134（31.9%）例合并AS，其余249例无血管病变。相对于AS组或无血管病变组，合并MA的患者尿蛋白量更严重[1.47（1.08, 2.84）g/d比1.31（0.68，2.56）g/d、1.04（0.55，2.00）g/d， P=0.002]，肾功能更差[eGFR：（75.3±26.5）ml·min -1·(1.73 m 2) -1比（85.7±27.0）ml·min -1·(1.73 m 2) -1、（98.6±24.8）ml·min -1·(1.73 m 2) -1， P<0.001]，并有更高的节段性肾小球硬化和（或）球囊粘连（S1）、肾小管萎缩/间质纤维化（T1/2）、细胞/细胞纤维新月体病变（C1/2）比例（均 P<0.05）。随访期间，合并MA的患者发生终点事件比例更高[54.1%比33.6%、32.9%， χ2=6.491， P=0.039]。Cox多因素分析模型显示，MA是IgAN发生进展的独立危险因素（ HR=1.872，95% CI 1.044~3.357， P=0.035），而其他类型血管病变不影响预后。 结论:非高血压IgAN患者合并MA不少见，这提示高血压并非导致IgAN血管病变的唯一危险因素。

目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶亚基α2(protein kinase AMP-activated catalytic subunit alpha 2，Prkaa2）与核糖体蛋白S6激酶A1 （ribosomal protein S6 kinase A1，Rps6ka1）的关系及Prkaa2对转化生长因子β1 （transforming growth factor-β，TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞纤维化的影响。方法:用重组蛋白TGF-β1诱导NRK-52e细胞制备纤维化的细胞模型。采用实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）、蛋白质印迹法检测大鼠肾小管上皮细胞系NRK-52e细胞（对照组）和10 ng/ml TGF-β1诱导12、24、36 h的NRK-52e细胞中Prkaa2的表达水平。于NRK-52e贴壁生长达30%时加入Prkaa2低表达慢病毒，转染72 h后收集细胞，并于Prkka2低表达慢病毒组及Prkaa2空病毒组中用qRT-PCR检测Prkaa2敲减效率。设立TGF-β1诱导、Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导和Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导3个实验组，同时以正常未作任何处理的NRK-52e细胞系为对照组。通过蛋白质印迹法检测Prkaa1、Prkaa2、α-平滑肌肌动蛋白（Alpha-smooth muscle actin，α-SMA）、E钙粘蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9 （cysteinyl aspartate specific proteinase9，Caspase9）和p53基因（p53）的表达。从Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组和Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导组中分别选取3个生物学重复样本，通过Affymetrix基因表达谱芯片测序结果筛选差异表达的基因。然后，在Prkaa2RNAi+TGF-β1、Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导2个实验组中验证Prkaa2、Rps6ka1的表达。结果:qRT-PCR及蛋白印迹检测结果显示，TGF-β1诱导12 h时NRK-52e细胞中Prkaa2的mRNA和蛋白的相对表达量分别为1. 368±0. 083和1. 311±0. 007，与对照组1. 000±0. 123和1. 159±0. 009相比，差异有统计学意义（ P<0. 05）。qRT-PCR实验结果显示Prkaa2空病毒组相对表达量为1. 042± 0. 302，较Prkaa2低表达慢病毒组为0. 171±0. 165 ，Prkaa2 mRNA表达下调，差异具有统计学意义（ P= 0. 023）。蛋白质印迹法检测结果显示，TGF-β1诱导组E-cadherin相对表达量为2. 89±0. 04，较对照组3. 82±0. 03下调，差异有统计学意义（ P<0. 05）；TGF-β1诱导组Prkaa1相对表达量为1. 04±0. 04，较对照组1. 06±0. 05未见明显变化，差异无统计学意义（ P>0. 05）；TGF-β1诱导组α-SMA、Vimentin和Bax、Caspase9、p53相对表达量分别为3. 60±0. 03、1. 07±0. 07、1. 81±0. 02、1. 17±0. 04、0. 62± 0. 01，均较对照组2. 95±0. 04、0. 74±0. 03、1. 00±0. 04、0. 77±0. 05、0. 37±0. 01上调，差异均有统计学意义（ P<0. 05）。Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组E-cadherin相对表达量为3. 57±0. 03，较空病毒+ TGF-β1诱导组3. 04±0. 15上调，差异有统计学意义（ P<0. 05）；Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导组Prkaa1相对表达量为1. 03±0. 05，较空病毒+TGF-β1诱导组1. 05±0. 06未见明显变化，差异无统计学意义（ P>0. 05）；Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导组Prkaa2、α-SMA、Vimentin和Bax、Caspase9、p53相对表达量分别为0. 54±0. 02、3. 21±0. 07、0. 44±0. 03、1. 16±0. 08、0. 94±0. 03、0. 44±0. 03，均较空病毒+TGF-β1诱导组0. 89±0. 01、3. 49±0. 06、0. 98±0. 07、1. 87±0. 02、1. 21±0. 04、0. 65± 0. 03下调，差异均有统计学意义（ P<0. 05）。Affymetrix基因表达谱芯片测序结果显示核糖体蛋白S6激酶A1(ribosomal protein S6 kinase A1，Rps6ka1）下调。蛋白质印迹法和qRT-PCR验证结果提示，Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组Rps6ka1表达相对表达量为0. 60±0. 02、0. 590±0. 026，较Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导组1. 15±0. 04、1. 003±0. 080下调，差异有统计学意义（ P<0. 05）。 结论:Prkaa2与Rps6ka1存在正向调控关系，抑制Prkaa2可以改善TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞纤维化。

目的:探讨IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）合并急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）患者尿沉渣镜检及临床病理特点。方法:该研究为回顾性研究。选取2013年1月31日至2015年7月31日在北京大学第一医院经肾活检确诊的IgAN患者为研究对象，根据肾活检时是否合并AKI将患者分为AKI组和非AKI组。肾活检当日留取中段晨尿样本行尿沉渣镜检，观察尿液中细胞及管型等有形成分改变。比较AKI组和非AKI组IgAN患者临床资料、尿沉渣及肾脏病理检查结果的差异。Logistic回归分析法分析临床病理和尿沉渣指标与AKI及尿沉渣指标与IgAN牛津病理分型评分的相关性。结果:该研究纳入IgAN患者502例，年龄（36.1±12.1）岁，男性261例（52.0%）。IgAN患者肾活检时合并AKI 57例（11.4%），包括肉眼血尿相关AKI 10例、急性肾小管间质性肾炎10例、新月体性IgAN 9例、恶性高血压肾损伤6例及多种病因或病因不明22例。与非AKI组相比，AKI组患者男性比例、合并恶性高血压比例、24 h尿蛋白量、尿红细胞数及肉眼血尿、白细胞尿、尿沉渣有肾小管上皮细胞、颗粒管型比例均较高（均 P<0.05）。肾病理改变方面，AKI组肾小管萎缩/间质纤维化（T2）及细胞/细胞纤维性新月体形成（C2）比例均高于非AKI组（均 P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，性别、24 h尿蛋白量、尿沉渣红细胞数、颗粒管型及肾小管萎缩/间质纤维化（T）评分均与AKI相关（均 P<0.05）。尿沉渣中有红细胞、白细胞、红细胞管型、白细胞管型、颗粒管型及脂肪管型与毛细血管内增殖（E）及细胞/细胞纤维性新月体评分（C）均存在相关性（均 P<0.05）；尿沉渣中有红细胞与系膜细胞增殖（M）评分存在相关性（ OR=2.613，95% CI 1.520～4.493， P=0.001）；有红细胞（ OR=1.723，95% CI 1.017～2.919， P=0.043）和脂肪管型（ OR=2.646，95% CI 1.122～6.238， P=0.026）与节段硬化/粘连（S）评分存在相关性；有白细胞（ OR=1.645，95% CI 1.154～2.347， P=0.006）和脂肪管型（ OR=2.344，95% CI 1.202～4.572， P=0.012）与T评分存在相关性；上皮细胞管型与C评分存在相关性（ OR=1.857，95% CI 1.174～2.939， P=0.008）。 结论:IgAN患者合并AKI较为常见，病因复杂，且临床病理改变较严重。尿沉渣镜检中红细胞、白细胞及相应管型等有形成分可一定程度上反映肾脏病理改变，能用于协助临床诊疗。