目的:研究禁欲时间对少精子症和弱精子症患者精液参数的影响。方法:采用回顾性队列研究，收集2018年1月至2019年12月期间就诊于四川大学华西第二医院生殖男科的正常育前检查、少精子症和弱精子症人群的临床资料。比较不同禁欲时间（分别为禁欲2 d、3 d、4 d、5 d、6 d、7 d）对少精子症（ n=5127）、弱精子症（ n=4003）和正常对照男性（ n=4529）精液参数的影响，观察不同组别男性的精子浓度、前向精子百分比、活动精子总数（total motile sperm count，TMSC）等参数随禁欲时间的变化。 结果:正常育前检查组随禁欲时间延长，精液体积从（3.3±1.2）mL升至（4.1±1.3）mL（ r=0.167， P<0.001），精子浓度从（89.0±60.9）×10 6/mL升至（125.2±82.3）×10 6/mL（ r=0.181， P<0.001），精子总数从（273.2±169.8）×10 6/次升至（473.5±193.7）×10 6/次（ r=0.310， P<0.001），前向精子百分比从62.1%±13.0%降至59.5%±13.3%（ r=-0.057， P<0.001），存活率从80.6%±8.5%降至79.0%±9.1%（ r=-0.048， P<0.001）。少精子症组随禁欲时间延长，精液体积从（3.1±1.4）mL升至（3.9±1.6）mL（ r=0.171， P<0.001），精子浓度从（10.3±5.5）×10 6/mL降至（8.7±4.3）×10 6/mL（ r=-0.043， P<0.001），精子总数从（29.0±17.1）×10 6/次升至（38.6±19.8）×10 6/次（ r=0.285， P<0.001），前向精子百分比从41.1%±17.0%降至35.1%±17.3%（ r=-0.141， P<0.001），存活率从71.1%±12.3%降至63.1%±16.6%（ r=-0.225， P<0.001），禁欲2 d时精子浓度和前向精子百分比达峰值。弱精子症组随禁欲时间延长，精液体积从（3.1±1.4）mL升至（3.8±1.9）mL（ r=0.197， P<0.001），精子浓度从（35.1±30.5）×10 6/mL升至（49.7±31.9）×10 6/mL（ r=0.071， P<0.001），精子总数从（109.1±82.3）×10 6/次升至（170.1±99.3）×10 6/次（ r=0.394， P<0.001），存活率从59.6%±16.4%降至54.0%±16.4%（ r=-0.081， P<0.001），前向精子百分比、圆细胞浓度与禁欲时间均无相关性（均 P>0.05），TMSC（ r=0.119， P<0.001）随禁欲时间延长而增高。 结论:延长禁欲时间可不同程度地增加少精子症患者、弱精子症患者和正常生育男性的精液体积和精子总数，并使精子存活率降低。少精子症患者缩短禁欲时间可得到精子浓度、前向精子百分比、存活率、正常形态精子百分比较高的精子，但TMSC并未显著增加；弱精子症患者通过延长禁欲时间能得到浓度、TMSC较高的精子，但前向精子百分比并未显著改善。

目的:探讨尿中邻苯二甲酸盐浓度与精液质量参数的相关性。方法:选择本院就诊的112例不育症男性为不育症组，另择本院同期已生育的体检健康男性65例为对照组，采集所有受试者尿液及精液样本，采用全自动彩色精子质量检测系统检测精液质量参数，应用高效液相色谱法测定尿液中邻苯二甲酸二甲酯(DMP)、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二异辛脂(DEHP)浓度，并采用spearman相关系数分析4种邻苯二甲酸盐浓度与精液质量参数的相关性。结果:不育症组尿中DMP、DEP、DBP、DEHP及总邻苯二甲酸盐浓度均明显高于对照组( P<0.05)；不育症组精子密度、精子存活率及a＋b级精子、前向运动比率均明显低于对照组( P<0.05)，而畸形精子比率明显高于对照组( P<0.05)；尿中DMP、DEP、DBP、DEHP浓度与精子密度、精子存活率及a＋b级精子、前向运动比率均呈负相关( P<0.05)，与畸形精子比率呈正相关( P<0.05)。 结论:不育症男性尿液中邻苯二甲酸盐浓度偏高，其浓度与精液质量呈负相关，邻苯二甲酸盐蓄积可能是男性不育的重要原因之一。

目的:探讨SPAG6基因沉默和地西他滨在体内外对SKM-1细胞凋亡和PTEN启动子甲基化的作用。方法:慢病毒载体转染SKM-1细胞沉默SPAG6基因的表达，地西他滨处理细胞后CCK-8检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot和甲基化特异性PCR检测PTEN的蛋白表达和甲基化情况，并构建非肥胖糖尿病/重度联合免疫缺陷（NOD/SCID）小鼠异体移植瘤模型，TUNEL法观察肿瘤组织凋亡，免疫组化检测PTEN在组织中表达情况。结果:慢病毒转染后SPAG6干扰组SPAG6基因被成功沉默；CCK-8检测结果提示地西他滨处理能够降低SKM-1细胞的存活率，同时流式细胞术检测显示地西他滨处理组的细胞凋亡率[（17.35±3.37）%]高于未处理组[（5.09±2.06）%]，且SPAG6基因沉默联合地西他滨处理组的凋亡率最高[（36.34±4.00）%]；地西他滨处理后DNMT1的表达降低而PTEN表达升高，同时PTEN启动子甲基化程度降低，而经地西他滨处理后的SPAG6干扰组的PTEN去甲基化引起的蛋白表达升高效果最明显；NOD/SCID小鼠异体瘤移植模型中地西他滨组的肿瘤体积明显小于生理盐水组，而地西他滨处理SPAG6干扰组的小鼠肿瘤体积最小，且经TUNEL检测发现其凋亡程度最高（阳性比值为3.57±0.48）。结论:SPAG6基因沉默在SKM-1细胞中能增强地西他滨诱导的凋亡和PTEN去甲基化作用，并且在NOD/SCID异体瘤移植模型小鼠中能够增强地西他滨的抗肿瘤特性。

目的:探讨应急性卵母细胞冻融后的临床结局及影响因素。方法:回顾性分析2007—2016年间在北京大学第三医院取卵日因为无精或突发意外行应急性卵母细胞冷冻的285例患者的临床资料，研究冷冻卵母细胞复苏后的临床结局及其影响因素。结果:285例患者的285个周期卵母细胞冷冻中包括取卵日无精子者237个周期、各种突发意外男方不能当日取精者48个周期；共131例患者复苏了冷冻的卵母细胞1 342个，复苏存活率为79.4%（1 065/1 342）；51例（38.9%，51/131）患者获得临床妊娠，活产率为30.5%（40/131）。出生的45例新生儿未见异常。应急性卵母细胞冻融后的临床结局与女方年龄密切相关（ OR=0.30，95% CI为0.11~0.79， P=0.01），无精症患者无胚可移的风险明显增加（ P<0.05）。 结论:应急性卵母细胞玻璃化冷冻复苏后可以获得较满意的临床结局，女方年龄、无精症患者的精子质量是影响应急性卵母细胞冻融后结局的重要因素。

目的:观察荷载精子相关抗原9(SPAG9)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒ZD55-SPAG9联合放疗对前列腺癌LNCaP细胞的治疗作用并初步探讨其机制。方法:将前列腺癌LNCaP细胞分为4组，分别为磷酸盐对照组(PBS组)、放疗组(10 GY)、病毒组[ZD55-SPAG9，10感染复数(MOI)]、联合组(ZD55-SPAG9＋放疗，5 MOI＋5 GY)；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组LNCaP细胞增殖能力的变化；Hoechst-33258染色法检测各组细胞的凋亡；Transwell迁移及侵袭实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞SPAG9蛋白、凋亡相关蛋白及侵袭相关蛋白的表达。两组间差异的比较采用独立样本 t检验，多组间差异比较采用One-way ANOVA分析。 结果:CCK-8结果显示，联合组LNCaP细胞的存活率为(46.02±2.20)%、病毒组为(56.83±2.40)%( t＝12.855， P<0.01)、放疗组为(64.12±2.23)%( t＝22.389， P<0.01)、PBS组为(99.63±2.72)%( t＝59.407， P<0.01)，各治疗组的细胞存活率均低于PBS组，差异有统计学意义( F＝1407.384， P<0.01)，联合组与单一治疗组比较，LNCaP细胞的存活率更低。Hoechst-33258染色实验结果显示，联合组LNCaP细胞的凋亡率为(55.80±1.49)%、病毒组为(36.42±1.78)%( t＝－32.295， P<0.01)、放疗组为(30.01±1.80)%( t＝－42.814， P<0.01)、PBS组为(9.30±1.53)%( t＝－84.343， P<0.01)，各治疗组的细胞凋亡率均高于PBS组，差异有统计学意义( F＝2 010.396， P<0.01)，联合组与单一治疗组比较，LNCaP细胞的凋亡更加明显。Transwell迁移和侵袭实验结果显示，(1)迁移实验：联合组迁移细胞数为(102.60±16.03)个、病毒组为(163.67±11.00)个( t＝12.166， P<0.01)、放疗组为(206.47±17.05)个( t＝17.192， P<0.01)、PBS组为(304.73±17.16)个( t＝33.345， P<0.01)，各治疗组迁移细胞数均少于PBS组，差异有统计学意义( F＝450.498， P<0.01)，联合组迁移细胞数明显少于单一治疗组；(2)侵袭实验：联合组侵袭细胞数为(90.93±13.91)个、病毒组为(145.33±15.31)个( t＝10.184， P<0.01)、放疗组为(191.33±13.32)个( t＝20.187， P<0.01)、PBS组为(295.47±19.00)个( t＝33.645， P<0.01)，各治疗组侵袭细胞数均少于PBS组，差异有统计学意义( F＝467.586， P<0.01)，联合组侵袭细胞数明显少于单一治疗组。Western blot实验结果显示，联合组、病毒组、放疗组、PBS组内，SPAG9蛋白相对表达量分别为0.41±0.07、0.81±0.13、1.41±0.17、1.98±0.10，各治疗组SPAG9的相对表达量均低于PBS组，差异有统计学意义( F＝98.785， P<0.01)，联合组内SPAG9表达明显低于单一治疗组，差异有统计学意义( t＝4.868、9.603， P<0.01)；凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8在联合组、病毒组、放疗组、PBS组内相对表达量分别为1.51±0.11、1.26±0.05、1.11±0.07、0.64±0.10，各治疗组内Caspase-8的表达高于PBS组，差异有统计学意义( F＝56.728， P<0.01)，与单一治疗组比较，联合组内Caspase-8的上调更加显著，差异有统计学意义( t＝－3.713、－5.499， P<0.05)；侵袭相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)在联合组、病毒组、放疗组、PBS组内相对表达量分别为(1.44±0.05、0.26±0.06)、(1.23±0.05、0.56±0.01)、(0.91±0.06、0.79±0.07)、(0.25±0.04、1.21±0.07)，各治疗组内E-cadherin表达高于PBS组，Vimentin表达低于PBS组，差异有统计学意义( F＝287.276、138.020， P<0.01)，与单一治疗组比较，联合组内E-cadherin的上调和Vimentin的下调更加显著，差异有统计学意义( t＝－5.017、8.386， P<0.01； t＝－10.982、10.034， P<0.01)。 结论:ZD55-SPAG9联合放疗可以显著抑制LNCaP细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并促进其凋亡，效果优于单一治疗；机制可能是上调Caspase-8诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤细胞的上皮-间充质转化进程有关。

近年来，男性不育的研究集中在氧化应激、活性氧和抗氧化剂对生殖系统的影响。在生理情况下，适当水平的活性氧是精子获能、顶体反应和卵子受精所必需的。活性氧的产生与清除系统失衡，可引起精子膜脂质蛋白、核酸、线粒体DNA的损伤而影响精子的活力、动力及存活率从而导致不育。精子抗氧化防御水平的有限和DNA损伤检测及修复机制的单一，使其非常容易受到氧化应激的影响。口服抗氧化制剂被认为可以通过减少氧化损伤来改善精子质量。本文阐述了近年来国内外学者使用抗氧化制剂治疗男性不育症的研究进展及前景，希望对男性不育的治疗提供更多的思路，解决临床治疗中的一些困惑。

目的:探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）对2型糖尿病（T2DM）小鼠睾丸生精功能的影响。方法:将21只8周龄雄性 db/db小鼠按随机数表法随机分为3组（每组7只），分别为 db/db组［溶媒（水）干预］、达格列净（Dapa）组［达格列净（1 mg·kg -1·d -1）］和卡格列净（Cana）组［卡格列净（10 mg·kg -1·d -1）］，每日灌胃，干预5周，另选5只同窝 db/m小鼠作正常对照。监测所有小鼠的体重和血糖，干预结束后使用计算机辅助精子分析系统评价小鼠精液质量、HE染色评估睾丸组织形态学、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记（TUNEL）和免疫组化染色分析睾丸细胞凋亡情况。将小鼠精母细胞GC-2细胞系分为3组，分别为正常对照组（对照溶剂）、PA组（100 μmol/L棕榈酸）、PA+Dapa组（100 μmol/L棕榈酸联合30 μmol/L达格列净），干预48 h，使用免疫印迹法、流式细胞术及试剂盒检测细胞氧化应激及凋亡情况。采用单因素方差分析或Brown-Forsythe/Welch进行组间比较。 结果:与 db/db组相比，Dapa组和Cana组小鼠的空腹血糖、糖负荷后各时间点血糖水平均降低（均 P<0.05）；精子存活率和前向运动精子率均增加，曲线速度和平均路径速度均提升（均 P<0.05）；睾丸组织活化Caspase-3表达、TUNEL阳性生精小管比例和TUNEL阳性细胞比例均降低（均 P<0.05）。GC-2细胞中，与PA组相比，PA+Dapa组细胞内活性氧水平、丙二醛含量、细胞凋亡率均降低，超氧化物歧化酶活性、B细胞淋巴瘤2（BCL2）表达均增加（均 P<0.05）。 结论:SGLT2i改善T2DM小鼠生精功能障碍和精液质量下降，并通过减少睾丸组织氧化应激和凋亡发挥降糖非依赖的生殖系统直接保护作用。

目的:探讨稀土颗粒物Nd 2O 3暴露对C57 BL/6J雄性小鼠性激素分泌及胆固醇侧链裂解酶（CYP11A1）、减数分裂前精子发生标志物早幼粒细胞白血病锌指蛋白（PLZF）和视黄酸刺激基因（STRA8）蛋白表达的影响。 方法:于2021年3月，将48只6~8周龄雄性C57 BL/6J小鼠分为对照（Control）组和Nd 2O 3低、中、高剂量组（染毒剂量分别为62.5、125.0、250.0 mg/ml Nd 2O 3），每组12只。采用一次性非暴露式气管滴注法对Nd 2O 3组小鼠灌注0.1 ml不同剂量的Nd 2O 3混悬液，对照组灌注等体积的生理盐水。染毒后28 d称量小鼠体重、睾丸及附睾的重量，并计算脏器系数；取两侧附睾制成精子悬液测定精子数量、存活率、畸形率；采用电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）法检测小鼠睾丸组织中Nd的含量；HE染色检测睾丸组织病理形态学改变并做量化分析；酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组小鼠血清促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）和睾酮（T）的含量；Western blot法检测睾丸组织中CYP11A1、PLZF和STRA8的表达水平。 结果:与对照组比较，随着染毒剂量的升高，小鼠睾丸内Nd含量呈现升高趋势，精子存活率和LH呈现降低趋势，精子畸形率呈现升高趋势（ P<0.05）；病理学结果显示，Nd 2O 3中、高剂量组睾丸组织生精小管内精子数量明显减少，出现生发上皮解体、上皮内空泡化、生精细胞和支持细胞剥落的现象；随着染毒剂量升高，其生发上皮高度明显降低，受损伤的生精小管所占百分比呈现升高趋势（ P<0.05）；Nd 2O 3中、高剂量组小鼠血清中FSH和T水平，睾丸组织中CYP11A1、PLZF和STRA8的蛋白水平随剂量的升高呈现下降趋势（ P<0.05）。 结论:稀土颗粒物Nd 2O 3可能通过干扰CYP11A1、PLZF和STRA8蛋白的表达，导致体内性激素分泌紊乱、精原细胞的维持及减数分裂过程受阻，引起生殖功能损伤。

目的:评价取卵日取精失败周期进行卵母细胞冷冻是否影响胚胎质量及发育潜力。方法:收集2014年1月至2017年12月在浙江大学医学院附属邵逸夫医院生殖中心因男方严重少弱精子症或者无精子症取卵日取精失败或者无法获得足够精子而行卵母细胞玻璃化冷冻的30例患者作为冷冻组。选取同期的220例新鲜卵母细胞的患者作为新鲜组。回顾性比较两组的受精率、优胚率、妊娠率、着床率及活产率。结果:卵母细胞复苏存活率为91.4%（180/197）。冷冻组中24例行胚胎移植，妊娠14例，新鲜组31例行胚胎移植，妊娠18例。冷冻组两原核（2PN）的受精卵数、胚胎数及优质胚胎数明显少于新鲜组，分别为：（3.7±2.5比7.3±4.8）、（3.3±2.5比7.2±4.8）及（1.2±1.8比2.9±2.7）（均 P<0.05）。冷冻组受精率77.2%（115/149）和优质胚胎率36.6%（37/101）均低于新鲜组，分别为：77.6%（1 637/2 109）及40.9%（651/1 591）（ P>0.05）。冷冻组妊娠率58.3%（14/24）高于新鲜组58.1%（18/31），每成熟卵母细胞着床率和每成熟卵母细胞活产率为10.8%（15/138）和10.8%（15/138），均高于新鲜组9.6%（21/218）及8.7%（19/218），差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:卵母细胞玻璃化冷冻保存可能导致胚胎的质量有所下降，但是胚胎的发育潜力仍是可观的，并可能获得比新鲜组更高的妊娠率、着床率和活产率。

弱精子症是男性不育最常见的类型之一，是复杂多因素作用的结果，有30%~40%的病例无法明确病因和发病机制。有鉴于此，中国医师协会生殖医学专业委员会生殖男科学组组织了生殖男科领域的专家，从弱精子症的病因、诊断流程以及个体化治疗方案等多个方面进行了深入的探讨。主要内容包括基于2次及以上精液检测结果的弱精子症分级标准；建议进行精子存活率检测、形态学分析、阴囊超声检查、经直肠超声检查和遗传学检测等明确弱精子症的病因；推荐针对弱精子症病因的治疗，经验性治疗以及辅助生殖技术助孕。本共识可为从事生殖医学、男科学的专业医务人员提供专家咨询建议和诊疗参考方案。