目的 探讨2型糖尿病性视网膜病变(T2DR)住院患者的诊治特点.方法 使用电子病历系统检索2010年1月-2016年4月江苏省中医院内分泌科住院治疗的T2DR患者相关临床信息,统计其一般人口学资料、合并症、生化指标、中西医治疗方案及专科检查情况,分析T2DR住院患者的诊治特点.结果 T2DR患者中糖尿病肾脏病(DKD)发生率最高(46.7％),合并疾病中高血压发生率最高(62.8％);增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)合并T2DR患者中DKD、糖尿病足、高血压及高脂血症的发生率较非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)显著升高(P＜0.05).PDR患者三酰甘油(TG)、血清尿酸(SUA)、尿总蛋白定量及尿白蛋白/肌酐水平均显著高于NPDR患者(P＜0.001);PDR患者胰岛素类似物、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及α受体阻滞剂的使用率显著高于NPDR(均P＜0.005);PDR患者他汀类药物和醛糖还原酶抑制剂的使用率显著高于NPDR(均P＜0.05).PDR患者益气化湿活血通络法使用率高于NPDR患者(P＜0.05),滋阴清热和滋阴活血的使用率低于NPDR患者(均P＜0.05).PDR患者的眼球超声检查率、全视网膜光凝术和玻璃体切除术的使用率均显著高于NPDR(P＜0.001).结论 PDR患者胰岛素类似物、CCB、ARB、α受体阻滞剂、他汀类药物和醛糖还原酶抑制剂的使用率显著高于NPDR;PDR期益气化湿活血通络法的使用率明显高于NPDR.PDR患者应进一步提高眼底造影检查率,更好地评估病情.

目的 了解福建省龙岩市糖尿病居民中糖尿病视网膜病变(DR)的患病情况及其相关因素.方法 调查研究.2022年1月至2023年12月在福建省龙岩市7个县市区的112个镇街中纳入社区慢性病随访管理系统的糖尿病患者10 061例作为目标调查人群.对其进行问卷调查、常规全身检查及视力和免散瞳眼底数码照相检查.剔除身高、体重、血压、空腹血糖(FPG)、糖尿病病程均缺失者762例,不能窥清眼底者507例,最终纳入统计分析8 792例.DR诊断及分型参照2019年DR国际临床分级标准;单眼或双眼DR者均作为1例纳入DR患病率统计;双眼DR以程度较重眼进行DR分级.按有、无DR对受检者进行分组;以平均年龄67岁为界分为年龄≤67岁组、＞67岁组进行统计分析.采用x2检验统计分析与患病相关的影响因素;通过二分类多因素logistic回归分析,筛选DR的影响因素.结果 8 792例受检者中,检出DR 888例(10.1％,888/8 792)(DR组);无DR 7 904例(89.0％,7 904/8 792)(无DR组).与无DR组比较,DR组患者FPG(Z=-12.448)、糖尿病病程(Z=-18.936)、收缩压(Z=-4.237)、舒张压(Z=-2.881)、体重指数(BMI)≥24 kg/m2者均升高,差异有统计学意义(P＜0.001);两组高血压(x2=11.450)、高血脂(x2=5.100)、肾脏疾病(x2=7.039)、糖尿病家族史(x2=5.0.25)以及是否规律用药(x2=66.034)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).年龄≤67岁组、＞67岁组分别为4 688、4 104例.年龄≤67岁组中,不同FPG水平(x2=111.754)、糖尿病病程(x2=231.658)、BMI(x2=12.404)、收缩压(x2=17.912)、是否规律用药(x2=40.727)以及有无高血脂病史(x2=6.816)、高血压病史(x2=6.775)者DR患病率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);年龄＞67岁组中,不同FPG水平(x2=59.916)、糖尿病病程(x2=128.362)、收缩压(x2=5.183)、是否规律用药(x2=22.097)以及有无肾脏疾病(x2=6.251)、糖尿病家族史(x2=4.967)者DR患病率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).不同性别、不同文化程度、有无吸烟史、有无饮酒史、有无运动习惯、有无心脏病史、有无其他疾病家族史的糖尿病患者间DR患病率差异无统计学意义(P＞0.05).Logistics回归分析结果显示,年龄＞67岁者,FPG[比值比(OR)=1.074,95％可信区间(CI)1.046～1.102]、糖尿病病程(OR=1.088,95％CI 1.071～1.106)、收缩压(OR=1.007,95％CI 1.001～1.013)、肾脏疾病(OR=3.617,95％CI1.268～10.320)为DR发生的危险因素(P＜0.05);年龄≤67岁者,FPG(OR=1.088,95％CI1.067～1.110)、糖尿病病程(OR=1.108,95％CI 1.091～1.125)、收缩压(OR=1.008,95％CI 1.003～1.013)是DR发生的独立危险因素(P＜0.05),BMI≥24 kg/m2(OR=0.934,95％CI0.908～0.965)是DR的保护因素(P＜0.05).年龄、是否规律用药、高血压、高血脂均为DR发生的可疑混杂因素.结论 福建省龙岩地区糖尿病患者DR患病率为10.1％;FPG、糖尿病病程、收缩压为DR发生的独立危险因素,年龄、是否规律用药、高血压、高血脂为DR发生的可疑混杂因素.

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要并发症之一,以神经退行性病变和微血管病变为其主要特征.目前,DR的治疗主要关注于晚期并发症的处理,没有达到理想的临床疗效.证据表明,PI3K/AKT通路作为细胞周期过程中重要的胞内信号通路之一,参与了 DR发病的全过程.文章主要从PI3K/AKT信号通路的结构组成、激活和阻止途径、传导路径、调控机制和生物学功能等方面,综述其在DR中的作用,并探讨靶向PI3K/AKT通路治疗DR的潜力.

目的:探究黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞氧化应激、凋亡、自噬的影响,并探究其与高尔基体应激之间的关系.方法:将不同浓度葡萄糖(5、35 mmol/L)处理的RGC-5细胞设为正常(NG)组、高糖(HG)组;不同浓度黄芪甲苷(20、40、60、80、100μmol/L)处理高糖 RGC-5细胞,筛选最适浓度 60 μmol/L.将 si-NC、si-高尔基磷蛋白 3(GOLPH3)转染至高糖和黄芪甲苷共处理的 RGC-5 细胞,设为黄芪甲苷+si-NC组、黄芪甲苷+si-GOLPH3组.细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS);膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western Blot)实验检测细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅱ(LC3Ⅱ)、细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅰ(LC3Ⅰ)、自噬蛋白(p62)、高尔基体外膜蛋白(GOLPH3)的蛋白表达;实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测 GOLPH3表达.结果:与 NG组相比,HG组 RGC-5细胞存活率明显降低,ROS、MDA明显升高,SOD明显降低,细胞凋亡率明显升高,LC3Ⅱ蛋白明显升高,LC3Ⅰ、p62 蛋白明显降低,GOLPH3 的 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05).黄芪甲苷(20、40、60、80、100 μmol/L)处理高糖诱导 RGC-5细胞最适浓度为 60 μmol/L.黄芪甲苷明显反向调控 HG组细胞上述指标.沉默 GOLPH3能够明显增强黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞中上述指标的负向调控.结论:黄芪甲苷可减轻高糖诱导 RGC-5细胞的损伤,抑制高糖诱导的氧化应激、凋亡和自噬,其潜在的机制与激活高尔基体应激有关.

糖尿病视网膜病变(DR)是一种致盲性眼病,已经成为全世界面临的较为严重的公共卫生负担.而DR的发病机理不是完全明确,预防较治疗意义更大,糖尿病患者未发生DR之前运用各种有效方法干预可能对延缓DR发展有积极作用.氧化应激参与DR的发病过程,而维生素C又称抗坏血酸(AA)是临床常用的一种抗氧化剂,能通过减轻抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase)sch的氧化应激(oxidative stress)而起到抗氧化作用.还有许多重要的生物合成过程中也需要AA参与.在糖尿病患者中,血清AA水平较低.AA补充可能通过其抗氧化作用延缓DR的发展.本文就AA与DR之间的关系及机制作一综述.

目的 观察并评估血清胱抑素C(Cys-C)对威胁视力的糖尿病视网膜病变(STDR)发生风险的预测价值.方法 非随机对照的横断面临床研究.2022年1～10月于北京清华长庚医院眼科就诊的2型糖尿病(T2DM)患者92例纳入研究.其中,男性50例,女性42例;年龄(58.24±12.49)岁;糖尿病病程(13.18±8.35)年,其中病程≥10年者38例;高血压29例,其中病程≥10年者16例;慢性肾脏病2期17例.应用降血脂药物治疗23例.所有患者均行糖化血红蛋白、血清Cys-C、血脂、肾功能检查,计算尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR).根据2003年美国眼科学会糖尿病视网膜病变(DR)临床指南和国际临床DR严重程度分级标准,将患者分为STDR组、非STDR组,分别为44、48例.STDR定义为重度非增生型DR、增生型DR、黄斑水肿.采用logistic回归分析法分析T2DM患者发生STDR的独立危险因素;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算血清Cys-C、ACR预测T2DM患者发生STDR的ROC曲线下面积(AUC),评判其对STDR发生风险的预测价值.结果 STDR组、非STDR组患者血清Cys-C分别为1.10(0.94,1.28)、0.91(0.83,1.02)mg/L;ACR分别为4.29(1.05,21.89)、1.39(0.77,3.80)mg/mmol.与非STDR组比较,STDR组患者血清Cys-C、ACR更高,差异有统计学意义(Z=-3.984、-3.280,P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,血清Cys-C是STDR发生的独立危险因素(比值比=1.337,95％可信区间1.145～2.090,P=0.033),血清Cys-C每增加0.l mg/L,STDR发生的风险增加33.7％.ROC曲线分析结果显示,血清Cys-C＞1.065 mg/L联合ACR＞5.84 mg/mmol预测T2DM患者发生STDR的AUC为0.661,特异性为95.8％.结论 血清Cys-C水平升高是T2DM患者发生STDR的独立危险因素;血清Cys-C对STDR的发生具有较高的预测价值.

糖尿病黄斑水肿(DME)是导致糖尿病患者视力丧失的最主要原因,其发病机制复杂,临床治疗效果欠佳.DME对视力危害极大,随着相关研究的深入其相关病理机制也越来越明确,治疗方式也发生了相应的变化.近年来眼内液细胞因子检测技术快速发展,对DME的机制提供了更加合理的阐释以及使治疗方案的选择更加合理化.但眼内液的获取为有创操作,存在一定的感染风险,若能将眼内液中相关的细胞因子水平与其相关的影像学指标结合起来,则能为DME的治疗和预后监测提供更好的选择,减少有创操作风险,未来还需要进一步的临床研究去探索其相关性.

目的:分析光学相干断层扫描血管成像(OCTA)评估黄斑中心凹无血管区(FAZ)参数对早期糖尿病视网膜病变(DR)的诊断价值.方法:回顾性研究.选择2019-06/2022-12我院收治的2型糖尿病(T2DM)合并糖尿病视网膜病变(DR)患者209例209眼为DR组,根据分期分为DR轻度组患者115例115眼、DR中度组患者54例54眼、DR重度组患者40例40眼,单纯T2DM未合并DR患者100例100眼为No-DR组,选择同期体检健康人群70例70眼为对照组.所有受检者均行OCTA检查,DR组根据病变程度入组(若双眼病变程度一致,则随机取一眼进行研究),对照组和No-DR组随机一眼纳入研究.比较各组受检者黄斑中心凹无血管区周长(PERIM)、FAZ横径、FAZ竖径、FAZ面积、黄斑中心凹视网膜厚度(MFRT)、非圆度指数(AI)、FAZ周围300 μm范围内全层视网膜血流密度(FD-300)、FAZ血管线性密度(VD)变化情况,采用Pearson相关性分析一般资料与FAZ相关指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估黄斑FAZ指标诊断DR的价值.结果:DR轻度组、DR中度组、DR重度组患者FBG、MFRT、FAZ面积、PERIM水平均明显高于No-DR组和对照组,AI、VD水平明显低于No-DR组(均P＜0.05);No-DR组、DR轻度组、DR中度组、DR重度组患者Cys-C、FAZ横径、FAZ竖径明显高于对照组,FD-300血流密度明显低于对照组(均P＜0.05);MFRT与年龄呈正相关(r=0.295,P=0.001);AI、VD 与年龄呈负相关(r=-0.296、-0.235,均 P＜0.05);MFRT、FAZ 面积、PERIM、AI、VD 诊断DR的曲线下面积(AUC)分别为0.745、0.738、0.696、0.792、0.847.结论:DM患者可出现FAZ结构及微循环改变,FAZ相关参数在诊断早期DR方面具有一定价值.

针对糖尿病视网膜病变(DR)分割任务中病变区域多尺度特征难以学习、边界模糊等问题,提出一种改进的U型多病变分割模型DDAPNet.首先,对DR图像进行Patch处理,使模型更好地捕捉病变的局部特征;其次在主干特征提取后引入重新设计的密集空洞注意力金字塔(DDAP)模块,扩大感受野,解决病变边界模糊问题;同时采用金字塔切分注意力进行特征增强,然后将二者进行特征融合;最后在跳跃连接中嵌入改进的残差注意力模块,降低浅层冗余信息的干扰.在数据集和医院真实数据集上进行联合验证,实验结果表明,相较于基础模型,DDAPNet模型对微动脉瘤、出血点、软渗出DDR物和硬渗出物的分割在Dice系数上分别提高了4.31%、2.52%、3.39%、4.29%,在mIoU上分别提高了1.80%、2.24%、4.28%、1.98%.该模型对病灶边缘的分割更为连续和平滑,有效提升了软渗出物等视网膜病变的分割性能.

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的眼部并发症,是工作人群及中老年人视力减退甚至失明的主要原因之一.在糖尿病微血管系统中,视网膜血管功能障碍由多种因素引起,高血糖通过不同的机制损伤视网膜内皮细胞、增加血管通透性、破坏血-视网膜屏障,导致视网膜内皮功能失调.其中,过氧化物酶体增殖物激活受体-y破坏、氧化应激、炎症、晚期糖基化终产物及其受体增加及microRNA失调等多种病理因素均可引起视网膜血管内皮损伤,加速视网膜内皮功能失调,从而导致DR的发生发展.文章旨在对各种病理因素所致视网膜内皮功能失调的相关机制进行综述,以深化我们对该疾病分子及细胞层面机制的理解,了解DR治疗过程中的挑战,为DR的临床管理和治疗提供新思路和策略.