目的 观察并分析儿童青少年近视等效球镜度(SE)与黄斑中心凹脉络膜厚度(SFCT)、视网膜神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度、眼轴长度(AL)的相关性研究.方法 回顾性病例研究.选取2021年1月至2022年7月就诊于北京市普仁医院眼科的8～14岁的儿童青少年,睫状肌麻痹验光测量屈光度,按照SE分为低度近视组(>-3 D且<-0.5 D)、中度近视组(>-6 D且≤-3 D)、高度近视组(≥-12 D且≤-6 D)和对照组(>-0.5 D且<0.5 D),并测量SFCT、GCIPL六个方位厚度(上方、鼻上、鼻下、下方、颞下、颞上)、GCIPL平均厚度、最小厚度和AL,评估其与近视屈光度数的关系.GCIPL厚度与AL采用Spearman相关系数分析,SFCT与AL采用广义估计方程分析.结果 共纳入97例(142只眼),男性47例,女性50例,年龄(11.2±1.8)岁.GCIPL厚度与AL的Spearman相关系数及GCIPL厚度与AL的Spearman相关系数分析结果显示:GCIPL厚度各个指标与AL均呈现出显著负相关(P<0.001),GCIPL上方,下方,颞下方及平均厚度与年龄显著负相关,其余指标和年龄均无显著相关.广义估计方程结果显示:AL的回归系数值为-24.846(Z=-4.522,P<0.001),意味着AL对SFCT有显著的负向影响关系.结论 儿童青少年近视SE越深,AL越长,SFCT越薄,GCIPL越薄,并且GCIPL下方与SE程度相关性最显著.

目的:探究黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞氧化应激、凋亡、自噬的影响,并探究其与高尔基体应激之间的关系.方法:将不同浓度葡萄糖(5、35 mmol/L)处理的RGC-5细胞设为正常(NG)组、高糖(HG)组;不同浓度黄芪甲苷(20、40、60、80、100μmol/L)处理高糖 RGC-5细胞,筛选最适浓度 60 μmol/L.将 si-NC、si-高尔基磷蛋白 3(GOLPH3)转染至高糖和黄芪甲苷共处理的 RGC-5 细胞,设为黄芪甲苷+si-NC组、黄芪甲苷+si-GOLPH3组.细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS);膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western Blot)实验检测细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅱ(LC3Ⅱ)、细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅰ(LC3Ⅰ)、自噬蛋白(p62)、高尔基体外膜蛋白(GOLPH3)的蛋白表达;实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测 GOLPH3表达.结果:与 NG组相比,HG组 RGC-5细胞存活率明显降低,ROS、MDA明显升高,SOD明显降低,细胞凋亡率明显升高,LC3Ⅱ蛋白明显升高,LC3Ⅰ、p62 蛋白明显降低,GOLPH3 的 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05).黄芪甲苷(20、40、60、80、100 μmol/L)处理高糖诱导 RGC-5细胞最适浓度为 60 μmol/L.黄芪甲苷明显反向调控 HG组细胞上述指标.沉默 GOLPH3能够明显增强黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞中上述指标的负向调控.结论:黄芪甲苷可减轻高糖诱导 RGC-5细胞的损伤,抑制高糖诱导的氧化应激、凋亡和自噬,其潜在的机制与激活高尔基体应激有关.

自适应光学(AO)作为一项新兴技术,与眼底相机、扫描激光检眼镜以及光相干断层扫描检查设备相结合,可对光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜神经节细胞和视网膜血管系统进行成像.目前,AO技术已应用于各种眼底疾病,包括遗传性视网膜疾病、年龄相关性黄斑变性、视网膜血管性疾病、视网膜炎性疾病和中心性浆液性脉络膜视网膜病变等的早期诊断、管理和监测.视网膜细胞和结构的可视化对于理解眼底疾病的病理生理学以及监测其病程和治疗效果至关重要,AO技术的应用为眼底成像带来了重大突破,然而AO技术的普及还存在扫描范围和屈光间质混浊的影响等局限性.全面了解AO技术为眼底成像提供更新视野,有望推动AO技术的眼科临床应用,使眼底影像水平达到细胞级的"眼底活体成像".

程序性细胞死亡(PCD)不同于传统意义上的细胞坏死,是涉及效应分子参与的独特的细胞死亡方式,包括细胞凋亡、自噬和焦亡等多种形式.PCD参与人类正常生理活动的诸多环节,更与多种疾病的发生发展密切相关.青光眼是全球不可逆失明的主要原因.相关研究表明,青光眼的发生与多种PCD的相关蛋白异常表达有关.文章将对青光眼发病过程中视网膜神经节细胞的凋亡、自噬、焦亡、铁死亡及依赖性细胞死亡相关机制及其相互作用作一综述,为青光眼的防治提供新思路.

目的:观察过表达S100A4蛋白对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜毛细血管细胞和视网膜神经节细胞（RGC）的影响。方法:采用随机数字表法将100只健康雄性成年C57BL/6小鼠分为正常对照组（C组）、RIRI组、玻璃体腔注射腺相关病毒（AAV2）-S100A4-绿色荧光蛋白（GFP）组（S组）、RIRI＋玻璃体腔注射AAV2-GFP组（GIR组）、RIRI＋玻璃体腔注射AAV2-S100A4-GFP组（SIR组），每组各20只。RIRI组、GIR组、SIR组小鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。建模后3 d过量麻醉处死摘除眼球。视网膜胰蛋白酶消化铺片和苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察各组小鼠视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞数量；免疫荧光染色观察内皮细胞、周细胞覆盖率和RGC存活率；蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中Toll-样受体4 (TLR4）、p38蛋白、核因子E2相关因子2 （NRF2）蛋白相对表达量。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果:建模后3 d，内皮细胞与周细胞比值：C组与S组、SIR组比较，差异均无统计学意义（ F=106.30， P>0.05）；SIR组与RIRI组、GIR组比较，差异均有统计学意义（ F=106.30， P<0.000 1 ）。内皮细胞覆盖率：各组比较，差异无统计学意义（ F=3.44， P>0.05 ）。周细胞覆盖率：与C组比较，RIRI组、GIR组显著降低，差异均有统计学意义（ F=62.69， P<0.001 ）。RGC存活率：与C组比较，RIRI组、GIR组明显降低，差异有统计学意义（ F=171.60， P<0.000 1 ）；与RIRI组、GIR组比较，SIR组明显增高，差异有统计学意义（ F=171.60， P<0.000 1）。TLR4、p38、NRF2蛋白相对表达量：各组比较，差异均有统计学意义（ F=42.65、20.78、11.55， P<0.05 ）。 结论:RIRI后，周细胞较内皮细胞对缺血更敏感，早期毛细血管细胞变性以周细胞丢失为主，而不是内皮细胞。S100A4蛋白过表达通过抑制TLR4/p38/NRF2信号通路保护了RIRI后周细胞和RGC的丢失。

目的:观察敲低热休克蛋白B8 （HspB8）对鼠视神经钳夹（ONC）后视网膜神经节细胞（RGC）及视网膜功能的影响。方法:构建敲低HspB8的重组腺相关病毒（AAV) 2-小发夹HspB8 （shHspB8）-绿色荧光蛋白（GFP）。雄性C57BL/6J小鼠66只随机分为正常对照组、ONC组、AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2组，分别为10、20、16、10、10只，双眼均作为实验眼。建模后3、7 d，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测小鼠视网膜HspB8蛋白相对表达变化；GFP免疫荧光染色确定AAV2-shHspB8-GFP转染情况。建模后5 d，视动反应（OMR）、暗适应全视野闪光视网膜电图（ff-ERG）检测各组小鼠视敏度、振荡电位（OPs ）、明视负向反应（PhNR）振幅和潜伏期；视网膜铺片计数各组小鼠RGC。采用Mann-Whitney U检验、独立样本 t检验、Welch法校正 t检验、单因素方差分析、Bonferroni t检验对数据进行统计分析。 结果:与正常对照组比较，ONC3组小鼠视网膜中HspB8蛋白相对表达量明显增加，差异有统计学意义（ F=43.63， P<0.01 ）。与正常对照组比较，ONC5组小鼠视敏度明显降低，差异有统计学意义（ P<0.01）；a波、b波、OPs、PhNR振幅下降，b波潜伏期延长，差异均有统计学意义（ P<0.05）；ONC3组、ONC5组、ONC7组小鼠RGC存活率呈时间依赖性降低，差异有统计学意义（ F=384.90， P<0.01 ）。病毒转染后4周，转染率达峰值。与正常对照组相比，AAV2-shHspB8组视敏度，a波和b波、OPs、PhNR振幅、RGC计数差异均无统计学意义（ P>0.05）；ONC5+AAV2-shHspB8组RGC计数较ONC5组明显升高，差异有统计学意义（ F=10.62， P<0.01 ）。 结论:ONC诱导HspB8在视网膜中表达，导致RGC死亡并损害小鼠视功能；下调HspB8对ONC所致的RGC死亡具有保护作用。

目的：:运用光学相干断层扫描血管成像（OCTA）进行视网膜视盘区和黄斑区血管成像，探讨眼轴对原发性开角型青光眼（POAG）视盘和黄斑血管密度的影响。方法：:病例对照研究。连续收集2019年6─11月于中山眼科中心确诊的POAG病例，依据眼轴长度分为中等眼轴青光眼组（眼轴范围为22.51～25.50 mm）和长眼轴青光眼组（眼轴>25.50 mm），并匹配年龄和病情严重程度，所有患者单眼入组。最后共42例纳入中等眼轴青光眼组，37例纳入长眼轴青光眼组。所有受检者完成视野、光学相干断层扫描成像（OCT）、OCTA检查。通过OCTA测量视盘周围放射状毛细血管密度（RPC VD）和黄斑浅层血管密度。采用独立样本 t检验、Pearson相关等分析数据。 结果：:长眼轴青光眼组神经节细胞复合体（GCC）厚度小于中等眼轴青光眼组[（74.5±9.6）μm vs. （80.5±13.6）μm； t=2.244， P=0.028]，但2组视网膜神经纤维层（RNFL）厚度差异无统计学意义。长眼轴青光眼组黄斑全图、黄斑旁区、黄斑周围区血管密度均小于中等眼轴青光眼组，但仅黄斑周围区颞侧血管密度的差异有统计学意义（ t=2.235， P=0.028）。2组的平均和各象限RPC VD差异均无统计学意义。眼轴与GCC、黄斑浅层血管密度参数呈负相关（眼轴与GCC： r=-0.333， P=0.003；眼轴与黄斑浅层血管密度： r=-0.303～-0.282，均 P<0.05），与RPC VD无显著相关性（ P=0.383）。 结论：:在病情相近的情况下，POAG眼轴的延长主要损害黄斑血管，尤其是周边部颞侧血管，对视盘周围微血管无显著影响。

年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险，并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄，导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血管内皮生长因子(VEGF)过度表达，VEGF增加血管通透性及诱导内皮细胞增生，从而诱发脉络膜新生血管(CNV)的形成。吸烟可诱发氧化应激，导致氧化损伤，减少补体因子H表达，增加膜攻击复合物，导致巨噬细胞功能异常，促进玻璃膜疣形成，诱导CNV形成。因此，在控制AMD发生、预防CNV形成中应充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系，这对AMD的早期预防及探索更有效的治疗途径有着重要的意义。

青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡为基础，以视野缺损和视神经萎缩为特征的神经退行性疾病，视神经损伤后无法再生，最终导致视功能不可逆损害。近年来干细胞治疗成为组织修复和再生的研究热点，在神经退行性病变领域的应用受到广泛关注。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有自我增生和多向分化潜能，在特定条件下通过诱导能够向视网膜神经元样细胞进行转化，并经玻璃体腔注射、视网膜下腔注射以及自体归巢途径进行眼内移植，BMSCs在损伤视网膜局部发挥多重生物学作用；通过细胞替代、旁分泌营养因子和细胞因子以及外泌体等多种机制及信号通路，参与视神经以及视功能的保护和修复，减少RGCs的凋亡，延缓视网膜神经纤维层丢失和视神经萎缩，为青光眼等视神经退行性疾病受损细胞及视神经修复提供新的治疗手段。本文将通过BMSCs诱导分化、细胞移植途径以及BMSCs对青光眼视神经损伤修复的机制进行综述。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关眼底病变患者的眼底影像特征。方法:观察性病例系列研究。2022年12月10日至2023年1月20日于厦门大学附属厦门眼科中心检查确诊的COVID-19相关眼底病变患者10例20只眼纳入研究。患者中，男性1例，女性9例；均为双眼发病。年龄17~49岁，中位年龄26岁。确诊COVID-19至出现眼部症状的时间为0~2 d；出现眼部症状至就诊的时间为1~14 d。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）检查；就诊期间行血清D-二聚体检查3例。BCVA中位数0.4；眼压及眼前节检查未见明显异常。患眼中，急性黄斑神经视网膜病变（AMN）5例10只眼；Purtscher样视网膜病变（PLR）3例6只眼；视网膜中央静脉阻塞（CRVO）2例4只眼。观察分析患眼眼底影像特征。结果:患眼眼底病变主要表现为AMN、急性旁中心中层黄斑病变（PAMM）、PLR、棉绒斑、视网膜出血点、视盘水肿、黄斑水肿等。AMN 10只眼，黄斑区中心凹或旁中心凹黄白色"楔形"病灶，其中合并血管弓旁棉绒斑和PAMM 2只眼；IR检查，AMN呈黄斑区中心凹或中心凹旁"楔形"或不规则弱反射；OCT检查，见外核层、外丛状层强反射。PAMM的OCT表现为带状内核层强反射，棉绒斑的OCT表现为视网膜神经纤维层和神经节细胞层呈丘性隆起的均匀致密强反射。PLR 6只眼，后极部和（或）视盘周围可见Purtscher斑；OCT检查，与Purtscher斑对应处视网膜神经纤维层明显增厚和反射增强。其中，合并AMN 4只眼；合并PAMM、黄斑水肿1只眼。CRVO 4只眼中，可见玻璃体细胞、视盘水肿以及视网膜"火焰状"、点状出血和不典型棉绒斑2只眼。结论:COVID-19相关眼底病变表现多样；累及视网膜多层结构，视网膜、脉络膜毛细血管层微血管受损。