目的:探索紫草素(SKN)抑制甲状腺未分化癌(ATC)细胞生长的作用及分子机制。方法:以流式细胞仪检测SKN对ATC细胞系CAL-62细胞铁死亡的影响；蛋白质印记法检测NF-κB、铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和硒蛋白硫氧还蛋白还原酶(TXNRD1)、糖代谢相关基因丙酮酸激酶同工酶2(PKM2)和葡萄糖转运蛋白(GLUT1)的表达水平变化；实时荧光定量PCR检测GPX4、PKM2和GLUT1的表达水平变化；活性氧(ROS)荧光探针检测细胞内ROS阳性率变化；葡萄糖和乳酸检测试剂盒检测糖代谢原料葡萄糖(GLU)及产物乳酸(LD)水平；建立BALB/c裸鼠皮下肿瘤模型，分析SKN对ATC在体内的抑制作用。结果:与对照组相比，SKN处理后的CAL-62细胞内：NF-κB、GPX4、TXNRD1、GLUT1、PKM2蛋白表达水平下降( P＝0.004, P＝0.012, P＝0.043, P＝0.001, P＝0.018)；GPX4、GLUT1、PKM2的mRNA表达下降( P<0.001, P＝0.029, P<0.001)；ROS产生增多( P＝0.041)；铁死亡抑制剂Liproxstain-1(L-1)处理后细胞内一定比例死亡被逆转，L-1处理后细胞死亡比例无统计学意义，细胞内发生铁死亡( P<0.001)；GLU摄取量及LD生成量减少( P<0.001)；SKN在体抑制ATC肿瘤生长( P＝0.016)。 结论:SKN促进ATC细胞内铁死亡，抑制糖酵解作用及葡萄糖摄取，抑制ATC细胞生长。

目的:探讨紫草素(SK)对糖皮质激素性骨质疏松症的潜在治疗作用和调控机制。方法:按照1 mg/kg剂量给予雄性C57BL/6小鼠肌注地塞米松(DEX)诱导构建糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)模型，micro-CT检测骨微结构，免疫组织化学检测骨小梁osterix(OSX)和osteocalcin(OCN)表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测骨组织中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号相关蛋白表达。培养小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)，用DEX(1 mol/L)、SK(50、100、200 mol/L)处理BMSCs；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；茜素红染色法检测成骨矿化能力；用Wnt信号抑制剂XAV939评估紫草素通过Wnt/β-catenin信号通路治疗GIOP。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:Micro-CT结果显示，对照组、DEX组和DEX+SK组小鼠骨体积分数分别为(24.66±16.31)%、(14.76±3.99)%、(21.04±9.73)%，组间比较差异有统计学意义( F＝10.03， P<0.05)；皮质骨厚度分别为(0.60±0.01)、(0.30±0.01)、(0.52±0.01) mm，组间比较差异有统计学意义( F＝11.13， P<0.05)；骨小梁数量分别为(2.92±0.38)、(1.34±0.10)、(2.66±0.27)/mm，组间比较差异有统计学意义( F＝12.54， P<0.05)；骨小梁厚度分别为(0.210±0.002)、(0.100±0.001)、(0.190±0.001) mm，组间比较差异有统计学意义( F＝13.48， P<0.05)；骨小梁间隙分别为(0.280±0.003)、(0.530±0.003)、(0.340±0.004) mm，组间差异有统计学意义( F＝21.80， P<0.05)；免疫组织化学结果显示，与对照组比较、DEX组OSX和OCN表达下调；与DEX组比较，DEX+SK组OSX和OCN表达上调，差异有统计学意义( F＝60.42，56.38， P<0.05)。Western blot结果显示DEX组小鼠Wnt1和磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK-3β)蛋白表达下降，而DEX+SK组小鼠Wnt1和p-GSK-3β蛋白表达上调。CCK-8结果显示，与对照组[(97.33±1.61)%]比较，DEX组细胞活性受到抑制[(47.30±3.98)%]，与DEX组比较，DEX+SK(50 mol/L)组、DEX+SK(100 mol/L)组和DEX+SK(200 mol/L)组细胞活性上调，差异有统计学意义( t＝36.87、5.16、30.93、50.89， P<0.05)；对照组、DEX组、DEX+SK组中成骨矿化结节吸光度( A)值分别为0.440±0.004、0.150±0.001、0.370±0.003，组间差异有统计学意义( F＝158.00， P<0.05)；与DEX+SK组比较，DEX+SK+XAV939组BMSCs中OSX和OCN蛋白表达显著下调；与DEX+SK组(0.430±0.002)比较，DEX+SK+XAV939组(0.200±0.002)成骨矿化下降，差异有统计学意义( t＝7.97， P<0.05)。 结论:紫草素通过激活Wnt/-catenin信号改善GIOP小鼠骨量。

糖尿病性溃疡(DUs)是众所周知的糖尿病破坏性并发症,是最普遍的慢性伤口类型之一,它们是导致下肢截肢的常见原因,病死率较高.中医对于治疗糖尿病性溃疡有一定的特色与优势,能够使全身和局部症状得到改善,加速溃疡愈合,具有较好的临床效果,现代医学研究发现,糖尿病性溃疡难以愈合与炎性反应密切相关,随着研究不断进展发现,除了中药单体、复方制剂,现代医学新型生物疗法对炎性反应的调控亦逐渐成为该病的研究热点,文章对中医药及现代医学的研究进行了归纳,得出以下结论:①积雪草苷、黄芪多糖、银杏叶提取物、蜂蜜及黄连紫草湿性敷料、解毒生肌膏、紫朱软膏等,通过调控肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)等因子抑制炎症反应.②新型生物疗法自体富血小板血浆、干细胞疗法、纳米技术等,通过调控肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)等因子,同时影响巨噬细胞(M1、M2型)等因子抑制炎症反应.③中药单体、复方制剂及新型生物疗法皆通过抑制炎症反应的作用机制治疗糖尿病性溃疡,可进行深入探讨.以上结论旨在为今后从炎症反应角度治疗糖尿病性溃疡提供思路.

目的 发现腺瘤性结肠息肉(APC)突变结肠癌的小分子抑制剂,为结肠癌靶向治疗提供先导化合物.方法 构建稳定表达7*Tcf-GFP/SV40-Cherry(7TGC)双重荧光报告系统的APC突变结肠癌细胞系用于小分子抑制剂筛选.细胞活力测定、克隆形成、EdU和动物移植瘤实验检测小分子对体内外APC突变结肠癌的抑制作用,免疫印记和免疫共沉淀实验探究其分子机制.结果 发现了4个抑制APC突变结肠癌细胞Wnt活性的小分子,其中紫草素显著抑制APC突变结肠癌的细胞活力和增殖能力并诱导细胞凋亡;移植瘤实验结果表明紫草素显著减缓体内瘤体生长;免疫印记和免疫共沉淀实验进一步发现紫草素可显著减少β-catenin的水平.结论 紫草素可显著抑制APC突变结肠癌的Wnt活性和肿瘤生长.

目的 探讨紫草素(SHI)调节Notch信号通路对肝癌细胞恶性生物学活性的影响.方法 采用Western blot分别检测肝癌组织、癌旁组织、肝癌细胞(HepG2、Hep3B、HCCLM3、Huh-7、SMMC-7721细胞)及正常肝细胞(HL-7702细胞)中Notch、发状分裂相关增强子-1(HES1)、hairy相关转录因子1(HEY1)蛋白表达;将Huh-7细胞分为对照组、L-SHI组(1μmol/L SHI)、M-SHI组(2μmol/L SHI)、H-SHI组(4μmol/L SHI)、DAPT组(50μmol/L Notch信号抑制剂DAPT)、H-SHI+丙戊酸(VPA)组(4μmol/L SHI和8 mmol/L Notch通路激活剂VPA).CCK-8法和平板克隆实验检测Huh-7细胞增殖;流式细胞术检测Huh-7细胞凋亡以及细胞周期;细胞划痕实验以及Transwell侵袭实验分别检测Huh-7细胞迁移和侵袭情况;Western blot检测上皮间质转化(EMT)及凋亡相关蛋白表达.结果 Notch、HES1、HEY1在肝癌组织和细胞中表达水平明显升高,且Huh-7细胞差异最明显,以Huh-7细胞为研究对象.与对照组相比,L-SHI组、M-SHI组、H-SHI组、DAPT组Notch、HES1、HEY1、Bcl-2蛋白表达水平下调,S期和G2/M期细胞比例、OD450值及克隆数、迁移率、侵袭细胞数目、N-cadherin、Vimentin水平降低(P＜0.05),G1/G0期细胞比例、凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3、E-cadherin水平升高(P＜0.05),且SHI的作用效果呈现剂量依赖性;与H-SHI组相比,H-SHI+VPA组以上指标趋势相反,VPA减弱了SHI降低肝癌细胞恶性生物学活性的作用.结论 SHI可能通过抑制Notch信号通路抑制Huh-7细胞增殖、迁移和侵袭,促进Huh-7细胞凋亡.

背景:研究表明,紫草素具有促进骨缺损修复、治疗骨质疏松的作用.目的:总结紫草素及其衍生物在口腔软硬组织再生中的应用潜力方法:检索PubMed、Web of Science、万方、中国知网、维普数据库2002-2023年收录的相关文献,中文检索词为"紫草素,口腔,牙周炎,抗菌,成骨分化,破骨细胞,骨质疏松,毒理学",英文检索词为"shikonin,oral cavity,periodontitis,antibacterial,bone formation,Osteoclast,osteoporosis,toxicology".结果与结论:紫草素及其衍生物具有抗炎、抑制牙龈卟啉单胞菌等牙周致病菌、促进牙周创面愈合以及牙槽骨组织再生的生物活性.紫草制剂可以治疗口腔阿弗他溃疡、口腔念珠菌病等口腔黏膜疾病.这些证据表明紫草素及其衍生物在治疗牙周病、防治口腔疾病和促进牙周软硬组织再生方面表现出良好的前景.如何将紫草素与组织工程相结合,从而实现更快的口腔软硬组织愈合还有待研究.

目的:基于CiteSpace对复方紫草油相关文献进行可视化分析,探究其研究热点及应用范围.方法:以国家知识基础设施数据库(CNKI)、中文科技期刊数据库(CCD)、中国学术期刊数据库(CSPD)和中国生物医学文献数据库(CBM)为检索数据库,检索复方紫草油相关文献并去重,运用Excel、CiteSpace软件分析年度发文量、地区、作者、关键词、关键词聚类分析并绘制可视化图谱.结果:共纳入826篇文献、30个地区、381名作者、315个关键词和10个关键词聚类.年度总发文量和各数据库呈三段式发展,其中山东报道复方紫草油相关研究最多,形成了以李元文-肖飞为核心的作者团队,现代研究内容聚焦于复方紫草油临床病种,涉及部分药理及基础研究.结论:复方紫草油研究历史悠久、内容广泛,形成多地域、多团队的共发展形态,涉及皮肤、肿瘤、肛肠、妇科、儿科等多个领域,存在中药油纱条、中药贴敷、中药涂擦、中药滴鼻及中药灌洗等多种制剂形态,但缺乏地区相互合作,核心作者团较少,存在缺乏基础研究支持的超说明书应用情况,建议后续补足.

紫草是中医外治法的常用中药,对皮肤疾患、创面感染和局部炎症效果显著,用于治疗水火烫伤、皮肤溃疡、湿疹、银屑病、白癜风和特应性皮炎等疾病.临床和市售紫草外用制剂以软膏剂、搽剂和栓剂等传统剂型为主.现代研究证明,微囊、纳米胶束、纳米纤维膜、纳米凝胶等新型外用纳米制剂可显著改善紫草药效物质的稳定性,提高局部药物的浓度和靶向性,并使其具有良好的体外释药性能.本文对紫草外用传统制剂的品种及应用情况和紫草新型外用纳米制剂的研究进展进行了综述,以期为紫草外用制剂的应用与开发提供参考.

[目的]探索血小板反应蛋白-5(thrombospondin-5,THBS5)在卵巢癌中的表达,并寻找THBS5可能的天然产物抑制剂.[方法]使用GEPIA数据库评估卵巢癌中5个THBS家族成员的miRNA表达.通过免疫组织化学染色法和Western blot实验检测THBS5在69例高级别浆液性卵巢癌中表达,采用Western blot检测THBS5在不同卵巢癌细胞株中的表达,CCK-8法检测不同药物浓度作用48 h后A2780细胞的抑制率.[结果]40例(57.9％)高级别浆液性卵巢癌组织中检测到THBS5阳性表达,在20例正常卵巢组织中有4例(20.0％)THBS5阳性表达,肿瘤组织中THBS5的表达水平显著高于正常卵巢组织(P＜0.05).一定浓度的小豆蔻明、紫草素、金盏花苷E和姜黄素都能抑制A2780细胞增殖,抑制作用呈浓度效应依赖性关系;金盏花苷E会导致THBS5蛋白表达的下降.[结论]高级别浆液性卵巢癌组织中THBS5的表达水平明显高于正常卵巢组织.金盏花苷E能抑制A2780细胞THBS5的表达.

银屑病是一种临床常见的以红斑、鳞屑为主要特征的增生性炎性皮肤病,病情反复难治,病因尚未完全明确.根据其临床证候特点,认为银屑病的病机与“毒”“瘀”“风”“湿”存在复杂的关系,四者往往混杂于银屑病整个治疗过程当中,可单独致病,亦能互相夹杂,故将其整合,称之为四维整合理论.蜈蚣败毒饮(蜈蚣、紫草、鬼箭羽、土茯苓、乌梢蛇、甘草)是根据银屑病的发病特点创制的一首中药复方制剂,方虽六味,却契合攻毒、散瘀、祛风、除湿的治疗思路,今综合论述,以探究蜈蚣败毒饮治疗银屑病的病机学本质.