目的 基于高迁移率族蛋白B1(high mobility group box protein B1,HMGB1)炎症通路对苍耳子砂炒减毒的机制进行研究,为其炮制减毒机制提供实验依据.方法 选取正常KM雄性小鼠随机分为正常组、生品组和砂炒组,每组 10只.连续灌胃给药14 d,生品组和砂炒组灌胃相应药物,正常组灌胃等量生理盐水,于第14d给药后 1h检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine transami-nase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平;测定小鼠体质量和肝脏系数;HE染色观察小鼠肝组织病理学情况;ELISA检测小鼠血清中炎症因子HMGB1、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-2 和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;Western blot和RT-qPCR法分别检测小鼠肝组织中HMGB1、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和Toll样受体 4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白和mRNA表达水平.结果 给药结束后,与正常组相比,生品组和砂炒组血清中AST、ALT检测值升高(P<0.05),体质量降低(P<0.05),肝脏病理结构损伤,脏器指数增加(P<0.05);血清中HMGB1、IL-1β、IL-2和TNF-α水平较正常组均升高(P<0.01);但砂炒组较生品组的值低(P<0.01);Western blot和RT-qPCR法检测结果表明,给药组肝组织中HMGB1、TLR4 和NF-κB的mRNA蛋白表达均较正常组升高(P<0.05),但生品组比砂炒组更加明显(P<0.05).结论 苍耳子具有一定的肝毒性,砂炒后其毒性明显降低,减毒机制可能与调控HMGB1-TLR4/NF-κB炎症通路有关.

目的:总结新型冠状病毒感染相关急性脑病的临床及短期预后特征。方法:回顾性队列研究。收集2022年12月至2023年1月于首都医科大学附属北京儿童医院神经内科住院的22例新型冠状病毒相关急性脑病患儿的临床资料、影像学资料及短期预后。按照可能的临床病理机制及影像学特征分为细胞因子风暴组、兴奋毒性组及不能分类的脑病组，对各组患儿的临床特点进行描述性分析。根据末次随访儿童校正版Rankin量表（mRS）评分，分为预后良好组（≤2分）和预后不良组（>2分），两组比较采用Mann-Whitney U秩和检验或Fisher确切概率法。 结果:22例患儿中男10例、女12例，起病年龄为3.3（1.7，8.6）岁。11例（50%）有异常既往史，4例有异常家族史。患儿均以发热起病，21例（95%）在发热24 h内出现神经系统症状。首发神经系统症状中抽搐17例，意识障碍5例。病程中脑病表现22例，抽搐20例，言语障碍14例，不自主运动8例，共济失调3例。细胞因子风暴组3例均为急性坏死性脑病（ANE）；兴奋毒性组9例，8例为急性脑病伴双相发作及后期弥散减低（AESD），1例为偏侧惊厥偏瘫综合征；不能分类的脑病组10例。天冬氨酸转氨酶升高9例，丙氨酸转氨酶升高4例，血糖升高3例，D二聚体升高3例；5例检测血清铁蛋白3例升高，9例行血和脑脊液神经丝轻链蛋白检测5例升高，18例检测血细胞因子7例升高，8例检测脑脊液细胞因子7例升高。18例头颅影像学异常，3例ANE均显示对称性、多灶性病灶，8例AESD均存在“亮树征”。22例患儿急性期均给予对症治疗及免疫治疗（免疫球蛋白或糖皮质激素），其中1例ANE予托珠单抗治疗。22例患儿随访50（43，53）d，预后良好组10例，预后不良组12例，两组在流行病学、临床表现、生化指标、启动免疫治疗的病程等方面差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:新型冠状病毒也是引起急性脑病的重要病原体，AESD和ANE为常见急性脑病综合征，早期甄别发热、抽搐、意识障碍的患儿并积极治疗是改善其预后的关键。

目的:对照研究枸橼酸与肝素抗凝对连续性血液净化（CBP）脓毒性休克患儿凝血功能及疗效的影响，为脓毒性休克患儿CBP抗凝提供指导。方法:采用病例对照研究方法，选择2019年7月至2022年9月赣南医学院第一附属医院儿科重症监护病房（PICU）收治的37例脓毒性休克患儿作为研究对象。根据不同抗凝方式分为枸橼酸局部抗凝组和肝素全身抗凝组。收集患儿的一般资料及治疗前和CBP撤机后1 d凝血指标〔凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fib）、D-?二聚体〕和血清炎症介质〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）〕水平，以及CBP时出血并发症和7 d病死率。结果:37例患儿均纳入最终分析，其中接受枸橼酸局部抗凝17例，肝素全身抗凝20例。两组患儿性别、年龄、体质量等一般资料差异均无统计学意义。两组患儿治疗前凝血指标及炎症介质等基线水平差异均无统计学意义。CBP撤机后1 d，两组凝血指标均较治疗前有不同程度改善。与治疗前比较，肝素全身抗凝组撤机后1 d PT明显缩短（s：11.82±2.05比13.64±2.54），APTT和TT明显延长〔APTT（s）：51.54±12.69比35.53±10.79，TT（s）：21.95±4.74比19.30±3.33〕，D-二聚体水平明显降低（mg/L：1.92±1.58比4.94±3.94），差异均有统计学意义（均 P<0.05）；而枸橼酸局部抗凝组治疗后仅APTT较治疗前明显延长（s：49.28±10.32比34.34±10.32， P<0.05），其他凝血指标与治疗前比较差异均无统计学意义。与枸橼酸局部抗凝组比较，肝素全身抗凝组治疗后PT显著缩短（s：11.82±2.05比13.61±3.05， P<0.05），D-二聚体水平显著降低（mg/L：1.92±1.58比3.77±2.38， P<0.01）。两组CBP撤机后1 d炎症介质水平均较治疗前显著降低〔枸橼酸局部抗凝组：hs-CRP（mg/L）为12.53±5.44比22.65±7.27，PCT（μg/L）为1.86±1.20比3.30±2.34，IL-6（ng/L）为148.48±34.83比202.32±48.62，TNF-α（ng/L）为21.38±7.71比55.14±15.07；肝素全身抗凝组：hs-CRP（mg/L）为11.82±4.93比21.62±8.35，PCT（μg/L）为1.90±1.08比3.18±1.97，IL-6（ng/L）为143.81±33.41比194.02±46.89，TNF-α（ng/L）为22.44±8.17比56.17±16.92，均 P<0.05〕；但两组间比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。枸橼酸局部抗凝组与肝素全身抗凝组患儿CBP时出血并发症及7 d病死率差异亦无统计学意义（5.9%比30.0%，17.6%比20.0%，均 P>0.05）。 结论:肝素全身抗凝与枸橼酸局部抗凝均能明显降低脓毒性休克患儿IL-6、TNF-α、hs-CRP、PCT水平，减轻炎症风暴；与枸橼酸局部抗凝相比，肝素全身抗凝能够缩短脓毒性休克患儿PT，降低D-二聚体水平，可能在防治弥散性血管内凝血（DIC）方面获益。

慢性牙周炎的牙齿支持组织遭破坏的同时，毒性产物及释放的炎性递质可随血液分布至全身，进而影响系统性疾病的进程。牙周炎与慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺功能指标存在一定相关性，但“慢性牙周炎与肺功能下降的相关性是吸烟所致”有待进一步证实。邱林等选择无明确COPD 诊断病史的慢性牙周炎患者为研究对象，研究过程中排除吸烟的影响因素。研究结果显示，血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF- α）水平与肺通气功能指标第1 秒最大呼气容积占预计值的百分比（FEV1%pre）、第1 秒最大呼气容积与用力肺活量比值（FEV1/FVC）呈负相关。

目的:建立小鼠免疫治疗相关（irAE）结肠炎模型，探讨鼠李糖乳杆菌（LGG）对irAE结肠炎的保护作用和相关机制。方法:C57BL/6小鼠分为葡聚糖硫酸钠（DSS）组3只、DSS+抗程序性死亡受体1（PD-1）组4只，DSS+抗PD-1+抗细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）组4只、DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组4只，分别给予相应药物和菌群干预。通过体重下降、疾病活动指数（DAI）、结肠长度、结肠组织病理评分，实时荧光定量-聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测结肠组织炎性细胞因子，免疫组化染色CD4 +、CD8 +和FoxP3 +调节T细胞。 结果:与DSS组比较，DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组小鼠第9天体重[(87.40±1.79)%比（94.57±0.53)%]和结肠长度[(5.33±0.27)cm比（6.63±0.12)cm]较低（ P<0.05)，DAI评分（2.66±0.24比0.89±0.48)、结肠组织病理评分（12.50±1.04比5.67±0.33)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）(6.73±1.68比0.91±0.40）较高（ P<0.05)；CD8 +T细胞（156.80±8.84比89.00±6.66）和FoxP3 +调节性T细胞（Treg）(103.80±2.66比48.33±3.18）较多（ P<0.05）。与DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组比较，DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组小鼠DAI评分（1.83±0.17比2.66±0.24)、结肠组织病理评分（8.75±0.63比12.50±1.04)、炎性因子TNF-α(1.32±0.18比6.73±1.68）均较低（ P<0.05）；CD8 +T细胞较少（97.75±3.75比156.80±8.84, P<0.01)，FoxP3 +Treg细胞较多（126.00±8.33比103.80±2.66, P=0.046)。 结论:DSS联合抗PD-1和抗CTLA-4成功构建小鼠irAE结肠炎模型，补充LGG通过调节Treg细胞减轻irAE结肠炎。

目的:探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法:选择60只SD大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，采用随机数字表法将大鼠按体质量（80 ~ 100 g）分为对照组（ n = 20，普通饲料）和建模组[ n = 40，含砷饲料（50 mg/kg亚砷酸钠）]喂养12周后，检测大鼠脑砷与血砷含量（ n = 10），进行砷中毒模型鉴定；成功建模后，将建模组大鼠分为竹荪多糖组（含砷饲料+ 20 ml·kg -1·bw竹荪多糖溶液灌胃）、模型组（含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃），同时保留对照组（普通饲料+等体积蒸馏水灌胃），每组10只，干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力，尼氏染色观察脑组织病理变化，并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）]水平。 结果:建模组大鼠的脑砷[（92.02 ± 13.37）μg/g]和血砷含量[（51.37 ± 19.33）μg/L]均高于对照组[（7.42 ± 3.21）μg/g、（2.74 ± 1.29）μg/L， t = - 6.91、- 6.06，均 P < 0.001]，砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较，模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低（均 P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高（均 P < 0.05）。尼氏染色可见，与对照组比较，模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少，细胞间隙增大、排列杂乱无章；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多，大部分神经元结构完整。与对照组比较，模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高（均 P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低（均 P < 0.05）；且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。

探讨不同液体复苏对脓毒性休克大鼠肾功能及糖萼的影响。按随机数字法将大鼠分成健康对照组、生理盐水复苏组、乳酸林格液复苏组和琥珀酰明胶复苏组，每组6只。制作脓毒性休克大鼠模型，根据不同的液体进行复苏，监测4组大鼠复苏前后不同时间点的平均动脉压、心率、血肌酐、尿素氮、肾脏血流评分、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α、糖萼水平、肾组织病理变化、复苏过程中复苏时间及所用去甲肾上腺素量。在休克复苏过程中，3个复苏组大鼠所用去甲肾上腺素剂量差异无统计学意义（ P>0.05），琥珀酰明胶复苏组复苏时间最短，与其他2个复苏组比差异有统计学意义（ P<0.05）。休克后，3个复苏组大鼠肾脏血流明显降低，血肌酐、尿素氮、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α水平均明显升高（ P<0.05）。复苏后，3个复苏组大鼠肾脏血流恢复至正常，乳酸林格液复苏组血肌酐、尿素氮水平恢复正常，乳酸林格液复苏组糖萼成分低于其他2个复苏组（ P<0.05）。肾组织病理可见，经过液体复苏后出现肾小管水肿，管腔变小，少许炎性细胞浸润，未见明显坏死，但乳酸林格液复苏组肾脏病变较其他2个复苏组轻。乳酸林格液可减少脓毒性休克大鼠肾功能和糖萼损伤。

目的:总结分析儿童流感相关脑病(IAE)的临床特点及影像学特征。方法:回顾性分析2016年12月至2020年1月在首都医科大学附属北京儿童医院诊治的40例IAE患儿的临床资料、实验室检查、影像资料、治疗及转归，总结其临床特征，并根据其临床影像学特征对其进行进一步分类，应用统计学方法进行预后比较分析。结果:40例患儿中，男女各20例；就诊年龄(4.0±2.3)岁，中位数3.2岁。甲型流感28例，乙型流感12例。临床表现：患儿均以发热起病，发热与首发神经系统症状间隔24 h(0~120 h)。32例神经系统首发症状为抽搐，其中17例表现为惊厥持续状态。患儿均有脑病表现，其中33例昏迷，7例表现为嗜睡或认知功能下降。30例因中枢性呼吸衰竭接受机械通气。辅助检查：30例谷草转氨酶升高，18例谷丙转氨酶升高，14例肌酸激酶升高，31例乳酸脱氢酶升高，16例血糖升高，1例血糖显著降低。38例完成血氨检测，9例升高。6例完成全外显子测序，1例发现 SCN1A新生杂合变异，1例发现 ATP1A2杂合变异(母源)。35例完成腰椎穿刺，脑脊液细胞数均正常，12例脑脊液蛋白轻中度升高。影像学资料：33例影像学异常，其中急性坏死性脑病14例，为最常见。治疗：患儿均接受帕拉米韦或奥司他韦抗病毒治疗，28例予糖皮质激素，29例予免疫球蛋白治疗。预后：17例死亡，9例遗留不同程度残疾，14例恢复至基线水平。预后相关因素分析：(1)预后良好组发热与神经系统首发症状的间隔时间[(22.7±12.2) h]、入院时 Glasgow评分[(7.6±2.5)分]、谷丙转氨酶[15.6(9.0~1 631.5) U/L]及谷草转氨酶[47.6(25.4~1 721.3) U/L]，与预后不良组[(38.6±30.9) h、(4.5±1.6)分、140.2(12.3~3 232.4) U/L、251.8(21.7~4 991.6) U/L]比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；(2)预后良好组使用糖皮质激素17例，免疫球蛋白17例；预后不良组使用糖皮质激素11例，免疫球蛋白12例，差异无统计学意义( P>0.05)；(3)根据临床病理类型将临床影像综合征进一步分类为细胞因子风暴组、兴奋毒性组及无法分类组。细胞因子风暴组Glasgow评分为(4.6±1.7)分，改良的Rankin评分中位数为6.0分，兴奋毒性组为[(7.6±2.2)分、1.5分]，无法分类组为[(7.3±2.8)分、0分]，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:IAE以婴幼儿多见，以发热、抽搐及迅速出现的意识障碍为最常见。急性坏死性脑病为最常见的临床影像综合征类型；IAE起病越急骤、进展越迅速，预后越差。

目的:探讨以不同目标平均动脉压（MAP）进行液体复苏和循环支持，对合并高血压的脓毒性休克患者腹腔血流、胃肠功能、炎症反应的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究方法，入选2019年1月1日至2020年5月31日柳州市人民医院重症监护病房（ICU）收治的合并高血压的脓毒性休克患者。按随机数字表法将患者分为目标MAP低标组及高标组，所有患者均按"拯救脓毒症运动"指南2016版及2018版更新内容治疗原发病、液体复苏和对症治疗等，其中低标组维持目标MAP为65~70 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），高标组维持目标MAP为75~80 mmHg。分别于治疗1、3、7 d进行急性胃肠损伤（AGI）分级；超声评估肠系膜上动脉平均流速（Vm）及阻力指数（RI）；改良超声胃窦单切面法动态评估胃肠功能，记录胃窦运动指数（MI）及胃排空时间（GET）；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中炎症指标，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）及血管内皮生长因子（VEGF）；记录目标MAP、升压药使用天数及液体复苏用量。结果:共纳入208例合并高血压的脓毒性休克患者，其中低标组109例，高标组99例。两组患者性别、年龄及确诊时的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）比较差异均无统计学意义，具有可比性。低标组与高标组治疗1 d AGI分级情况差异无统计学意义，治疗3 d、7 d时AGI分级差异有统计学意义（3 d低标组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级比例分别为25.69%、56.88%、11.93%、5.50%，高标组分别为15.15%、54.55%、25.25%、5.05%， χ2＝7.900， P＝0.048；7 d低标组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级比例分别为44.96%、49.54%、3.67%、1.83%，高标组分别为31.31%、52.53%、11.11%、5.05%， χ2＝8.178， P＝0.042）。低标组治疗1、3、7 d肠系膜上动脉Vm明显高于高标组，RI明显低于高标组〔Vm（cm/s）：21.72±3.02比19.50±2.83，20.42±2.62比17.02±1.99，26.52±2.70比22.47±4.03；RI：0.86±0.05比0.92±0.04，0.87±0.05比0.95±0.05，0.81±0.03比0.85±0.03，均 P<0.01〕。低标组治疗3 d、7 d MI明显高于高标组，GET明显短于高标组〔MI：3.00±0.33比2.60±0.29，4.50±0.51比3.90±0.33；GET（min）：86.01±19.78比100.99±25.01，71.00±16.37比84.98±20.18，均 P<0.01〕。此外，低标组治疗3 d起血清TNF-α、IL-6、PCT、VEGF等炎症指标水平均低于高标组〔TNF-α（ng/L）：147.05±28.32比256.99±27.04，IL-6（ng/L）：762.99±57.83比1 112.30±118.32，PCT（μg/L）：37.00±5.58比56.00±12.36，VEGF（ng/L）：123.00±19.78比167.01±21.55，均 P<0.05〕。低标组MAP维持在（68.02±4.71）mmHg，高标组维持在（79.04±3.04）mmHg，两组比较差异有统计学意义（ P<0.01）。与高标组比较，低标组患者使用升压药天数明显减少（d：3.50±1.27比4.55±1.47）、复苏液体用量也明显减少（mL：1 602.29±275.49比2 000.30±272.59），差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:维持较低的目标MAP（65~70 mmHg）对于合并高血压的脓毒性休克患者而言，可以改善肠系膜上动脉供血，保护胃肠功能，降低体内炎性因子水平，减少血管活性药物的使用时间及液体复苏用量。

目的:探讨血清颗粒蛋白前体（PGRN）对成年人脓毒症患者的临床诊断价值。方法:选取2017年2月至2019年7月入住湖北医药学院附属东风医院的187例感染患者，根据脓毒症及脓毒性休克第3次国际共识定义诊断标准分为非脓毒症组（94例）和脓毒症组（93例），脓毒症组患者按感染程度分为脓毒性休克组（46例）和非脓毒性休克组（47例）两个亚组，比较两组及两个亚组入ICU 1 h内血清PGRN、降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血乳酸（Lac）水平，入ICU 24 h内急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）与序贯器官衰竭评估（SOFA）评分。采用二元Logistic回归模型分析PGRN与脓毒症之间的关系，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评价PGRN对脓毒症的诊断价值，并与PCT、CRP、IL-6、TNF-α、Lac的诊断价值进行比较。结果:脓毒症组血清PGRN、PCT、CRP、IL-6、TNF-α、Lac水平和APACHEⅡ、SOFA评分高于非脓毒症组[（129.25 ± 17.81）μg/L比（43.17 ± 7.68）μg/L、（5.92 ± 0.82）μg/L比（1.34 ± 0.17）μg/L、（64.07 ± 10.51）mg/L比（37.18 ± 5.44）mg/L、（111.68 ± 13.17）ng/L比（32.41 ± 5.61）ng/L、（86.06 ± 12.19）ng/L比（46.44 ± 7.63）ng/L、（2.96 ± 0.45）mmol/L比（1.47 ± 0.22）mmol/L、（23.62 ± 4.24）分比（11.74 ± 2.07）分、（14.84 ± 2.42）分比（1.36 ± 0.23）分]，差异均有统计学意义（ P < 0.05）；脓毒性休克组血清PGRN、PCT、CRP、IL-6、TNF-α、Lac水平均高于非脓毒性休克组[（143.29 ± 13.54）μg/L比（116.59 ± 10.73）μg/L、（7.64 ± 1.17）μg/L比（4.24 ± 0.59）μg/L、（74.49 ± 10.46）mg/L比（53.89 ± 8.41）mg/L、（124.48 ± 14.37）ng/L比（99.16 ± 13.61）ng/L、（95.91 ± 14.75）ng/L比（76.42 ± 11.24）ng/L、（3.52 ± 0.46）mmol/L比（2.45 ± 0.39）mmol/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，SOFA评分、血清PGRN、PCT、CRP、IL-6、Lac水平为感染患者是否发生脓毒症的独立危险因素（ P<0.05）；ROC曲线分析显示，PGRN预测感染患者是否发生脓毒症的曲线下面积（AUC）为0.919（95%CI 0.870~ 0.954），高于CRP、IL-6、TNF-α、Lac，差异有统计学意义（ P<0.05）；PGRN预测脓毒症患者是否发生脓毒性休克的AUC为0.912（95% CI 0.835~0.961），高于CRP、IL-6、TNF-α、Lac，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:血清PGRN水平为诊断患者是否发生脓毒症及反映其严重程度的良好生物标志物，有一定的临床应用价值。