1.临床资料：患者女，49岁，因“体检发现白细胞减少3 d”就诊于哈尔滨医科大学附属第二医院，2021年11月1日入院后查血常规：WBC 2.8×10 9/L，HGB 103 g/L，PLT 159×10 9/L。外周血分类：分叶4%、淋巴细胞96%；骨穿：原始细胞63%。支持急性粒细胞性白血病未分化型（AML-M1）诊断。骨髓活检：HE及PAS染色示骨髓增生较低下（30%），幼稚阶段细胞增多（约70%），胞质中等大，胞浆中等量，胞核圆形或不规则，染色质细致，偏成熟阶段粒红系细胞散在分布，巨核细胞偏少见；少量淋巴细胞散在分布。网状纤维染色（MF-0级）。免疫分型：表达CD117、CD38、CD33、CD9、MPO、部分表达CD56、弱表达CD123、CD13，可见异常髓系原始细胞65.61，符合AML诊断。白血病43种融合基因：阴性。染色体：46，XX［10］。2代测序：Ⅰ类突变：TET2、NPM1阳性。最后诊断为“急性髓系白血病伴NPM1”，预后良好组。予以去甲氧柔红霉素20 mg，1 d；10 mg，2～3 d；阿糖胞苷200 mg，1～7 d，诱导达CR。免疫残留及TET2、NPM1阴性后，予以2个疗程大剂量阿糖胞苷巩固及MA方案动员，于2022年3月12日给与地西他滨+改良BUCY方案治疗。2022年3月23日回输CD34计数为2.1×10 6/kg，13 d粒系植活，21 d血小板植活。2022年5月15日患者出现尿频、尿急、尿痛，出现肉眼血尿伴凝块，查尿常规示：隐血+++，尿蛋白++，红细胞计数176个/L，BKV-DNA 1.96E+007↑，JCV-DNA 1.35E+007↑，EBV-DNA未检出，HCMV-DNA未检出；予以水化、碱化、利尿，琥珀酸索利那新片、吗啡缓释片对症、更昔洛韦、膦甲酸钠抗病毒治疗2周未见好转，甲强龙1 mg/kg治疗2周症状反复，疼痛加重，于2022年6月16日予行高压氧治疗，治疗压力0.16 MPa（1.6 ATA），升压10 min，稳压70 min，佩戴面罩吸氧，每20 min休息5 min吸舱内空气，减压10 min出舱。1次/d，治疗过程顺利，患者无不适。治疗当日尿痛缓解，连续治疗10 d，膀胱炎症状完全恢复，尿常规恢复正常。随访至今，未复发。

目的:探讨复合人表皮干细胞（ESC）的猪脱细胞真皮基质（ADM）对裸鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法:采用实验研究方法。采用数码相机拍照观察猪ADM形态，采用苏木精-伊红（HE）染色观测猪ADM中细胞残留，采用扫描电子显微镜观察猪ADM表面结构，采用红外光谱仪分析猪ADM二级结构，采用动态光散射粒度分析仪分析猪ADM粒径，采用纳米粒度电位仪分析猪ADM电位。采用倒置荧光显微镜观察猪ADM在培养基中放置30 min、1 d、5 d的形态（样本数为2）；采用随机数字表法（分组方法下同）将猪ADM分为5 min组、10 min组、20 min组、30 min组、60 min组、120 min组，常温静置相应时间，称量法计算吸水量（样本数为3）；将Swiss小鼠胚胎成纤维细胞（Fb）分为仅有培养基的空白对照组和另加入相应终质量浓度的ADM浸提液的50.0 g/L ADM浸提液组、37.5 g/L ADM浸提液组、25.0 g/L ADM浸提液组、12.5 g/L ADM浸提液组、6.5 g/L ADM浸提液组，分别于培养24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖率并进行细胞毒性分级（样本数为5）；将1只6周龄雄性SD大鼠红细胞分为生理盐水组、超纯水组及添加相应终质量浓度猪ADM浸提液的5 mg/mL ADM浸提液组、10 mg/mL ADM浸提液组、15 mg/mL ADM浸提液组，于反应3 h，采用酶标仪检测血红蛋白的吸光度值代表猪ADM血液相容性（样本数为3）。从陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院泌尿外科2020年7月收治的1名6岁健康男童包皮环切术后废弃包皮中分离培养ESC并采用流式细胞术鉴定。混合培养法构建复合ESC的猪ADM（以下简称ESC/ADM）颗粒，培养3 d后采用HE染色和激光扫描共聚焦显微镜观察ESC/ADM复合效果。将36只7~8周龄雄性无胸腺裸鼠分成单纯磷酸盐缓冲液（PBS）组、单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组，每组9只，并建立全层皮肤缺损创面模型，伤后即刻，创面均一次性采用相应试剂处理。分别于伤后1、7、11、15 d，观察创面愈合情况并计算创面愈合率（样本数为3）；伤后7 d，行HE染色观察创面上皮化情况并测量未上皮化长度（此处及以下样本数均为4）；伤后11 d，行Masson染色观察创面胶原沉积和真皮化情况并计算创面切面真皮面积，行免疫荧光染色并计算创面表达ESC特异性标志物CD49f的细胞数，行实时荧光定量反转录PCR检测创面移植ESC的3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）的mRNA表达。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、重复测量方差分析、LSD- t检验。 结果:猪ADM为白色微粒状，内部无细胞存在，由网状结构组成，结构排列无序，表面粗糙；猪ADM分别在1 659、1 549、1 239 cm -1波数处出现吸收峰；猪ADM在溶液中主要粒径分布在500~700 nm；猪ADM表面带负电荷。放置30 min、1 d、5 d，猪ADM均形态相对稳定；放置30~120 min猪ADM吸水量保持相对高水平。6.5 g/L ADM浸提液组、12.5 g/L ADM浸提液组、25.0 g/L ADM浸提液组小鼠胚胎Fb在培养24 h细胞毒性分级为1级，其余各组各时间点细胞毒性分级均为0级。反应3 h，超纯水组红细胞中血红蛋白的吸光度值明显高于生理盐水组和15 mg/mL ADM浸提液组（ t值分别为8.14、7.96， P<0.01）。第4代细胞常规培养3 d形态呈鹅卵石样且低表达CD71和高表达CD49f的被鉴定为ESC。猪ADM颗粒上有ESC附着、生长。伤后1 d，单纯PBS组、单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面大小基本一致。伤后7、11、15 d，各组裸鼠创面收缩，其中单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面收缩明显。伤后7 d，单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面愈合率明显高于单纯PBS组（ t值分别为2.83、4.72， P<0.05或 P<0.01）；伤后11 d，ESC/ADM组裸鼠创面愈合率明显高于单纯PBS组（ t=4.86， P<0.01）；伤后15 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面愈合率均明显高于单纯PBS组（ t值分别为2.71、2.90、3.23， P<0.05）。伤后7 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面未上皮化长度分别为（816±85）、（635±66）、（163±32）μm，明显短于单纯PBS组的（1 199±43）μm（ t值分别为5.69、10.19、27.54， P<0.01）。伤后11 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面切面真皮面积明显大于单纯PBS组（ t值分别为27.14、5.29、15.90， P<0.01）；单纯ADM组和ESC/ADM组裸鼠创面的胶原生成比单纯PBS组明显，单纯ESC组和单纯PBS组相近。伤后11 d，单纯ESC组和ESC/ADM组裸鼠创面中CD49f表达阳性数量分别为（135±7）、（185±15）个，GAPDH的mRNA表达阳性；单纯PBS组、单纯ADM组裸鼠创面均无CD49f、GAPDH的mRNA表达。 结论:ESC/ADM颗粒能够促进裸鼠全层皮肤缺损创面愈合，这可能与其提高了ESC移植后的存活率和ADM促进了真皮结构重排、血管新生有关。

目的:观察生物三维打印类细胞外基质(ECM)硬度对骨髓间充质干细胞(BMSC)向皮肤附属器细胞分化的影响。方法:(1)分别将1 g海藻酸钠和4 g明胶、3 g海藻酸钠和8 g明胶混匀，混合物分别溶于100 mL超纯水中，配制2种海藻酸钠-明胶复合水凝胶，分别命名为1A4G水凝胶、3A8G水凝胶，用于后续实验。观察2种水凝胶室温下、4 ℃冷凝15～30 min(冷凝条件下同)后、冷凝且用25 g/L氯化钙溶液交联(交联条件下同)后、冷凝后且用生物三维打印机(三维打印仪器下同)进行三维打印且交联后形态。取2种水凝胶冷凝并交联后，采用杨氏模量测定仪检测杨氏模量(硬度)，样本数为3。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用扫描电子显微镜观察其孔隙结构。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用无水乙醇置换法检测孔隙率，样本数为3。(2)从20只1周龄雌雄不限C57BL/6小鼠股骨和胫骨中分离培养BMSC，取第2代细胞进行实验。分别将1.0×10 7个/mL的BMSC单细胞悬液与1A4G水凝胶、3A8G水凝胶以1∶9的体积比充分混匀，制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶，进行三维打印，1 mL载细胞水凝胶(打印用量下同)打印1块，交联后加入间充质干细胞(MSC)专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。取2组打印块各1块，培养7 d，采用细胞活/死试剂盒计数50倍视野下活、死细胞。取2组打印块各9块，另将9孔用2 mL MSC专用培养基培养的每孔1.0×10 6个BMSC设为二维培养组。分别于培养1、3、5 d，1A4G组与3A8G组各取3块打印块、二维培养组取3孔细胞，用细胞计数试剂盒8法检测培养液中吸光度值，以此表示细胞增殖活性。(3)同实验(2)制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶各10 mL，分别加入从10只新生1 d雌雄不明C57BL/6小鼠提取的足趾垫匀浆液各0.5 mL混匀进行三维打印及交联，加入MSC专用培养基培养3 d，更换为汗腺专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。汗腺专用培养基培养7 d，采用免疫荧光法检测2组打印块中细胞的上皮细胞表面标志物细胞角蛋白5(CK5)和CK14、汗腺细胞表面标志物CK18和钠钾ATP酶(NKA)、毛囊细胞表面标志物CK17和碱性磷酸酶(ALP)蛋白表达，实时荧光定量反转录PCR法检测2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA(检测ATP1a1转录本)、CK17、ALP mRNA表达(样本数为3)。对数据行独立样本 t检验、Fisher确切概率法检验、析因设计方差分析及Bonferroni法。 结果:(1)与3A8G水凝胶比较，1A4G水凝胶室温下黏度稍低、流动性稍好。2种水凝胶冷凝后均呈凝胶状，在此基础上，交联后形状均匀规则，经三维打印且交联后为固态的纵横交错的圆柱块。1A4G水凝胶杨氏模量为(52±6)kPa，明显低于3A8G水凝胶的(218±5)kPa( t＝40.470， P<0.01)。2种水凝胶孔隙结构相似，横断面均呈多孔网状结构；2种水凝胶的孔隙率相近( t＝0.930， P>0.05)。(2)培养7 d，1A4G组和3A8G组打印块中活、死细胞分布相近( P>0.05)，绝大部分为活细胞。培养1、3、5 d，1A4G组和3A8G组打印块及二维培养组培养液中吸光度值两两比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。与组内培养1 d比较，1A4G组、3A8G组打印块培养3、5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.05或 P<0.01)，二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值明显升高( P<0.01)；与组内培养3 d比较，1A4G组、3A8G组打印块及二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.01)。(3)汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞均可见CK5、CK14、CK18、NKA、CK17、ALP蛋白表达。汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA mRNA表达量相近( t＝0.362、0.807、0.223、1.356， P>0.05)；3A8G组打印块中细胞的CK17、ALP mRNA表达量分别为1.96±0.21、55.57±11.49，均明显高于1A4G组的1.05±0.42、2.01±0.27( t＝3.333、8.074， P<0.05或 P<0.01)。 结论:1A4G水凝胶和3A8G水凝胶三维培养的BMSC均有向汗腺细胞分化的趋势，但3A8G水凝胶三维培养的BMSC向毛囊细胞分化的趋势比1A4G水凝胶明显。提示相对高的生物三维打印类ECM硬度，不仅有利于BMSC向汗腺细胞分化，还有利于其向毛囊细胞分化。

目的:提高对原发性血小板增多症（ET）诊断认识。方法:收集中国医学科学院血液病医院诊断的1例遗传性球形红细胞增多症脾切除术后10年合并ET患者，临床资料分析诊断过程并复习相关文献。结果:该患者脾切除10余年后，血小板计数>450×10 9/L，粒红系无显著增生，网状纤维染色0级，无其他骨髓增殖性肿瘤证据，分子突变JAK2V617F阳性。可确诊ET。 结论:合并存在继发性血小板增多混杂因素时，会延误ET诊断，特征性、克隆性分子突变及骨髓病理对于鉴别诊断ET是非常有价值的。

目的:揭示遗传性球形红细胞增多症（HS）骨髓红系造血的代偿特征，探究不同程度贫血对骨髓造血代偿的影响。方法:收集2014年7月至2020年9月中国医学科学院血液病医院确诊的HS患者临床及实验室资料，以外周血网织红细胞绝对值作为替代参数，评估骨髓红系造血代偿能力，并对不同贫血程度HS患者红系造血代偿进行比较。结果:① 302例HS患者中代偿性溶血病（代偿组）115例，轻、中、重度贫血（失代偿组）患者分别为74、90、23例。②失代偿组血清红细胞生成素（EPO）水平与HGB呈负相关（ rs=-0.585， P<0.001）。③ HS患者的中位网织红细胞计数（ARC）0.34（0.27，0.44）×10 12/L，约为正常人的4.25倍，最大ARC 0.81×10 12/L，约为正常人的10倍；代偿组的中位ARC 0.29（0.22，0.38）×10 12/L，约为正常人的3.63倍，失代偿组中位ARC 0.38（0.30，0.46）×10 12/L，明显高于代偿组（ z=4.999， P=0.003），达正常人的4.75倍。④代偿组的ARC与HGB呈负相关（ r=-0.177， P=0.002）；失代偿组ARC与HGB呈正相关（ rs=0.191， P=0.009），轻、中、重度贫血组间ARC差异无统计学意义（ χ2=4.588， P=0.101）。⑤轻、中、重度贫血组的中位未成熟网织红细胞指数（IRF）分别为13.1%（9.1%，18.4%）、17.0%（13.4%，20.8%）、17.8%（14.6%，21.8%），轻度贫血组IRF小于中度及重度贫血组（ Padj值均<0.05），而中度和重度贫血组间差异无统计学意义（ Padj=1.000）；轻、中、重度贫血组的中位新生网织红细胞计数分别为5.09（2.60，7.74）×10 10/L、6.24（4.34，8.83）×10 10/L、7.00（3.07，8.22）×10 10/L，组间差异无统计学意义（ χ2=3.081， P=0.214）。 结论:HS骨髓红系造血代偿随不同程度红细胞减少而增加，维持HGB在正常水平；而一经贫血发生，造血代偿即已达最大水平，不因贫血加重、EPO增加而进一步代偿增加。

目的:探讨内脏利什曼病(visceral leishmaniasis，VL)儿童的流行病学及临床特点，分析合并噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH)的特征，为该病诊治提供参考依据。方法:回顾性分析2012年7月至2021年6月西安市儿童医院收治的41例VL患儿的流行病学、临床表现、实验室检查结果、诊治及转归情况，根据患儿是否合并HLH分为单纯VL组和VL+HLH组，对比两组患儿的临床表现与实验室检查指标。统计学分析采用独立样本 t检验，曼-惠特尼 U检验和 χ2检验。 结果:41例VL患儿分别来自陕西省[70.73%(29/41)]、甘肃省[14.63%(6/41)]、山西省[12.20%(5/41)]和宁夏回族自治区[2.44%(1/41)]，农村患儿占87.80%(36/41)，高发年龄为>1.0~3.0岁[63.41%(26/41)]，全年散发。临床表现和体征有发热[97.56%(40/41)]、脾大[95.12%(39/41)]、淋巴结肿大[82.93%(34/41)]和肝大[60.98%(25/41)]等。经1次、2次和3次骨髓涂片发现利-杜小体者分别为36例、4例和1例。血常规显示贫血、血小板计数和白细胞计数减少者分别占100.00%(41/41)、78.05%(32/41)和58.54%(24/41)。单纯VL组(28例)与VL+HLH组(13例)的血小板计数、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶、三酰甘油、纤维蛋白原、铁蛋白差异均有统计学意义( t＝－2.56， t＝2.64， Z＝－2.66， t＝7.15， t＝－5.76， t＝3.86，均 P<0.050)，单纯VL组肝大比例和骨髓涂片发现噬血细胞比例均低于VL+HLH组，差异均有统计学意义( χ2＝4.47、10.93，均 P<0.050)。12例VL+HLH患儿使用锑剂6 d方案+静脉输注免疫球蛋白治疗，余均采用锑剂6 d方案，锑剂1个和2个疗程治愈率分别为92.68%(38/41)和4.88%(2/41)，1例在1个疗程基础上将锑剂加量1/3并延长治疗至8 d后治愈。随访时间为(41.36±31.49)个月，3例患儿治愈后5~8个月复发，再用锑剂治疗1个疗程后均治愈。 结论:VL患儿以农村为主，临床常见发热及网状内皮细胞系统受累等相关非特异性表现。骨髓涂片发现利-杜小体阳性率高，少数阴性病例需重复骨髓穿刺。锑剂规范治疗效果好，合并HLH者可考虑联用免疫球蛋白。个别病例出现复发，锑剂再次治疗有效。

目的:通过观察急性肝衰竭（ALF）过程中血小板计数（PLT）、血小板生成素（TPO）、肝功能的动态变化，评估重组人血小板生成素（rhTPO）对ALF大鼠PLT及肝功能的影响。方法:将24只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、TPO组及白细胞介素-11（IL-11）组，每组8只。所有大鼠经腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GalN，1?500 mg/kg，72 h内分次给药）诱导构建ALF模型。制模后，TPO组皮下注射rhTPO 15 μg/kg，连续5 d；IL-11组皮下注射IL-11 0.45 mg/kg，连续5 d。于制模前及制模后1、3、5、7、12 d静脉采血进行全血细胞检测，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清TPO水平；于制模前及制模后1、3、5 d检测肝功能指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）、白蛋白（ALB）；并于制模后12 d处死大鼠，用苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理改变。结果:3组大鼠均于制模后24～48 h各死亡2只。HE染色显示，3组ALF大鼠于制模后12 d均可见到肝细胞大片状坏死、肝小叶结构紊乱，网状支架塌陷，肝窦充血、出血，及炎症细胞片状浸润。各组大鼠制模后1 d血清ALT、AST及TBil水平均明显升高，随后下降；ALB水平于制模后1 d明显下降后回升，但3组间肝功能指标变化趋势差异无统计学意义。3组大鼠制模后1 d PLT快速下降，之后随着肝功能改善逐渐恢复；其中制模后7 d TPO组PLT升至峰值并显著高于模型组〔PLT（×10 9/L）：1?673.3±347.5比855.3±447.0， P<0.05〕，而IL-11组PLT与模型组差异无统计学意义〔PLT（×10 9/L）：1?350.3±386.6比855.3±447.0， P>0.05〕。3组大鼠制模后1 d血清TPO水平均明显升高，随后下降，5 d时降至谷值，但3组间血清TPO水平变化趋势差异无统计学意义。 结论:ALF大鼠PLT早期快速下降，并随着肝功能改善而逐渐恢复，血清TPO水平出现先升高后下降的变化。注射rhTPO可显著提升ALF大鼠PLT，但对肝功能及动物生存期无明显影响。

目的：:评价高能量快速跨上皮角膜交联术治疗角膜屈光手术后继发性圆锥角膜的有效性和安全性。方法：:前瞻性临床研究。连续募集厦门大学附属厦门眼科中心2019年12月至2021年4月收治的角膜屈光手术后继发进展性圆锥角膜患者36例（62眼），予行高能量快速跨上皮角膜交联术。术后1 d、1周、2周及3、6、12、24个月进行随访。分别在术前，术后3、6、12、24个月时进行视力、验光、眼压、裂隙灯显微镜照相、角膜地形图、活体角膜共聚焦显微镜、眼前节光学相干断层扫描及角膜内皮细胞计数等检查。分析术前及术后各时间点的裸眼视力、最佳矫正视力、球镜度、柱镜度、K1、K2、最大角膜曲率（前表面）、角膜最薄处厚度、角膜内皮细胞密度、角膜神经纤维密度和眼压等的差异。数据分析采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Bonferroni检验。结果：:最终纳入患者31例（54眼），年龄（28.1±1.2）岁。在角膜交联术前以及术后3、6、12、24个月，术眼的裸眼视力、最佳矫正视力、球镜度、柱镜度、K1、K2、最大角膜曲率、角膜最薄处厚度、眼压等的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。术后1 d时11眼（11/54，20%）可见角膜上皮缺损，均在术后1周内修复；术后2周时8眼（8/54，15%）可见浅层基质交联分界线，深度约200 μm。活体角膜共聚焦显微镜下见术后1 d时角膜上皮下神经纤维密度较术前下降（ P<0.001），浅层基质细胞水肿、交错呈网格状；术后3个月时神经纤维密度仍低于术前（ P=0.001），浅层基质纤维可见网格状的强反射交联结构；术后6、12、24个月时神经纤维恢复至术前水平（ P>0.05），但术后12、24个时浅层基质高反射网状结构较前明显减少。各随访时间点角膜内皮细胞密度无明显变化（ F=0.39， P=0.642）。 结论：:角膜屈光术后继发性圆锥角膜患者在接受高能量快速跨上皮角膜交联术后2年内屈光状态及角膜地形图参数均保持稳定，且无明显并发症。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对人脐血间充质干细胞(hUCBMSCs)体外增殖和成管分化的影响，为进一步研究AS-Ⅳ作用于间充质干细胞介导的血管新生奠定基础。方法:从足月健康新生儿脐带血中提取并传代培养得到hUCBMSCs，分别进行成骨、成软骨和成脂诱导分化鉴定，同时对hUCBMSCs表面抗原CD44，CD73，CD105进行流式细胞仪鉴定。将鉴定成功的hUCBMSCs分别在不同浓度梯度的AS-Ⅳ(0、50、100、200、300、400 mg/L)干预下培养，确定AS-Ⅳ促hUCBMSCs增殖的最佳浓度。另将hUCBMSCs随机分为实验组和对照组，实验组用最佳浓度的AS-Ⅳ干预，对照组用等体积的PBS液处理。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测AS-Ⅳ对hUCBMSCs增殖的影响，另通过Matrigel体外成管实验检测AS-Ⅳ对hUCBMSCs成管分化的影响，并用免疫荧光检测hUCBMSCs向内皮细胞分化后CD31、血管性血友病因子(vWF)的表达情况。结果:光镜下hUCBMSCs细胞边缘清晰，排列整齐，呈典型的长梭状结构。流式细胞仪证实hUCBMSCs细胞表面有间充质干细胞的表面标志物。AS-Ⅳ促进hUCBMSCs增殖的最佳浓度为300 mg/L。对照组和实验组的OD值分别为(0.51±0.01)和(0.98±0.05)，差异具有统计学意义( t＝15.96， P<0.05)，显示实验组增殖能力增强。Matrigel成管实验显示，与对照组比较，实验组体外成管密度更大，体外形成管网状结构的长度更长，差异具有统计学意义[(629.80±52.94)mm vs (110.36±13.19)mm， P<0.05]。与对照组相比，实验组AS-Ⅳ诱导hUCBMSCs成管分化后CD31和vWF的表达均增多，差异有统计学意义( t＝13.64，13.18， P<0.05)。 结论:AS-Ⅳ对人脐血间充质干细胞无毒性，且能改善其增殖功能，并诱导hUCBMSCs向内皮细胞成管分化。

患儿　男，8岁，以“头痛、呕吐”就诊，治疗过程中血小板计数最高2 312×10 9/L，骨髓病理提示有核细胞增生过度，可见异形巨核细胞，部分呈“云朵样”，骨髓间质未见网状纤维明显增生，CALR基因Ⅰ型突变阳性，诊断为儿童纤维化前期原发性骨髓纤维化，给予重组人干扰素α、羟基脲及抗血小板药物治疗，半年后复查骨髓病理，未见纤维化进展及骨髓转化。随访2年半，无明显肝脾肿大、血栓及出血事件。