霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌（ Vibrio cholerae）感染引起的急性肠道传染病，主要通过霍乱弧菌产生的霍乱毒素（Cholera Toxin，CT）引起腹泻。典型病例以急性水样腹泻为主要症状，严重者可在短时间内出现脱水、电解质失衡、代谢性酸中毒，可迅速发展为循环衰竭，并导致死亡。霍乱是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病。为进一步规范霍乱临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。

选取健康纯种新西兰大白兔28只，以抽签法随机抽出7只为对照组，其余21只建立VX2肝癌模型并进行经导管肝动脉栓塞化疗术（TACE）。于TACE术前1d和术后1、5、10 d分别经耳缘静脉取外周血后测量血清谷丙转氨酶（ALT）、二胺氧化酶（DAO），D-乳酸（D-LA），Toll样受体4 (TLR4）和血清脂多糖（LPS），采用单因素方差分析比较手术前后差异，并以Pearson相关性分析评价ALT、DAO与LPS两两间相关性。结果显示与对照组比较，VX2肝癌模型兔血清ALT、DAO、D-LA、LPS、TLR4均增高，差异有统计学意义（ P<0.05），且术后1 d高于术前，术后5 d和术后10 d降低，DAO、D-LA、LPS、TLR4术后10 d均低于术前（ P<0.05）。ALT与DAO、DAO与LPS、ALT与LPS均呈正相关， r分别为0.43、0.83、0.64（ P<0.05）。本研究结果表明VX2肝癌模型兔在行TACE治疗后，随着肿瘤的控制和肝肠循环的改善，能提高肠道屏障功能，降低血LPS含量，下调TLR4，协同影响肿瘤疗效。

目的:对2020年8月21日和9月27日广州市2起食物中毒事件中分离的41株金黄色葡萄球菌（金葡菌）进行肠毒素、肠毒素基因、耐药性、耐药基因情况以及分子分型分析。方法:对2起食物中毒样本分离的41株金黄色葡萄球菌，通过多位点序列分型（MLST）和 spa基因分型方法进行分子分型；ELISA检测菌株产肠毒素型别；PCR检测肠毒素基因；采用纸片扩散法对菌株进行药敏检测。选取21株代表性菌株进行全基因组测序，分析其耐药性和毒力基因，运用Snippy进行同源性分析。 结果:2起食物中毒的41株菌经MLST和 spa基因分型方法分为ST6-t701和ST7-t091。耐药性分析显示，27株ST7-t091中有2株鉴定为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），其余25株ST7-t091为甲氧西林敏感金色葡萄球菌（MSSA），对7种抗菌药物耐药；14株ST6-t701菌株的耐药谱完全一致，对6种抗菌药物耐药。PCR结果显示，所有菌株都携带 sea基因。全基因组分析显示，21株金葡菌具有相同毒力基因谱 scn、 sak、 sea、 hla、 hld、 hlgA、 hlgB、 hlgC、 lukD，携带的 scn-sak-sea属于人类免疫逃避基因簇D型，位于前噬菌体?Sa3上。单核苷酸多态性同源分析显示，2株MRSA ST7-t091高度同源，而12株MSSA ST7-t091和7株MSSA ST6-t701分别聚为一簇。 结论:2020年8月21日和9月27日广州市2起食物中毒事件分别为MRSA ST7-t091和MSSA ST7-t091混合感染以及MSSA ST6-t701感染引起，菌株耐药性较强且具有高致病力。

目的:探讨Krüppel样因子4（KLF4）在巨噬细胞炎症反应中的表达特点与作用及其对脓毒症小鼠炎症反应与脏器损伤的作用，为烧创伤脓毒症的靶向治疗奠定理论基础。方法:采用实验研究方法。取小鼠RAW264.7巨噬细胞与从10只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠中提取的原代腹腔巨噬细胞（PM）进行实验。采用内毒素/脂多糖（LPS）分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0（未处理）、1、2、4、6、8、12、24 h构建巨噬细胞炎症反应模型，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、CC趋化因子配体2（CCL2）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达，据此确定后续部分实验LPS处理时间。用LPS处理RAW264.7巨噬细胞0、8 h，采用免疫荧光法检测KLF4的定位与蛋白表达；利用高通量测序技术平台对细胞进行转录组测序，采用DESeq2软件筛选2种处理时间细胞间的差异表达基因（DEG）。采用LPS分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0、1、2、4、6、8、12、24 h，分别用实时荧光定量RT-PCR法与蛋白质印迹法检测KLF4的mRNA与蛋白表达。将RAW264.7巨噬细胞按随机数字表法分为阴性对照组与KLF4过表达组，分别转染对应质粒后用LPS处理0、8 h，采用实时荧光定量RT-PCR法检测KLF4、IL-1β、IL-6、CCL2与TNF-α的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测KLF4蛋白表达。前述实验样本数均为3。将40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为KLF4过表达组和阴性对照组（每组20只），分别注射相应转染注射液后构建盲肠结扎穿孔脓毒症模型。采用随机数字表法从2组小鼠中各选取12只，观察建模后72 h内生存情况。于建模后8 h取2组分别剩余的8只小鼠，先行眼球取血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β、IL-6水平，采用干化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；后取心脏、肺脏、肝脏组织，行苏木精-伊红染色后观察损伤情况。对数据行独立样本 t检验、Cochran&Cox近似 t检验、单因素方差分析、Dunnett检验、Brown-Forsythe和Welch单因素方差分析、Dunnett T3检验、log-rank（Mantel-Cox）检验。 结果:与LPS处理0 h比较，LPS处理6 h与8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β mRNA表达、LPS处理4~12 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6 mRNA表达、LPS处理8 h和12 h RAW264.7巨噬细胞中CCL2 mRNA表达以及LPS处理4~8 h RAW264.7巨噬细胞中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01），LPS处理4~8 h PM中IL-1β与CCL2 mRNA表达、LPS处理2~24 h PM中IL-6 mRNA表达以及LPS处理2~12 h PM中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01）。选取8 h作为后续部分实验的LPS处理时间。KLF4主要定位在RAW264.7巨噬细胞的细胞核中。与LPS处理0 h比较，LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4蛋白表达明显减少；LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中有1 470个差异表达显著的DEG，包括转录表达显著下调的 KLF4［错误发现率<0.05，log 2（差异倍数）=-2.47］。与LPS处理0 h比较，LPS处理6~24 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4 mRNA表达、LPS处理1~24 h RAW264.7巨噬细胞与PM中KLF4蛋白表达以及LPS处理4~24 h PM中KLF4的mRNA表达均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。与阴性对照组比较，KLF4过表达组LPS处理0、8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4的mRNA（ t'值分别为17.03、8.61， P<0.05或 P<0.01）与蛋白表达均明显升高，LPS处理0 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6、CCL2的mRNA表达均明显升高（ t值分别为6.29、3.40， P<0.05或 P<0.01），LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、CCL2、TNF-α的mRNA表达均显著下降（ t值分别为10.52、9.60、4.58、8.58， P<0.01）。KLF4过表达组小鼠建模后72 h内生存比例明显高于阴性对照组（ χ2=4.01， P<0.05）。建模后8 h，KLF4过表达组小鼠血清中IL-1β、IL-6与ALT、AST水平分别为（161±63）、（476±161）pg/mL与（144±24）、（264±93）U/L，明显低于阴性对照组的（257±58）、（654±129）pg/mL与（196±27）、（407±84）U/L（ t值分别为3.16、2.44与4.04、3.24， P<0.05或 P<0.01）。建模后8 h，与阴性对照组比较，KLF4过表达组小鼠心脏、肺脏、肝脏的组织结构紊乱减轻，炎性渗出明显减少，脏器实质细胞病理样改变明显减轻。 结论:KLF4在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应中表达显著下降，显著抑制巨噬细胞炎症反应；KLF4显著提高脓毒症小鼠生存率并缓解炎症反应与脓毒症相关脏器损伤。

目的:探讨腹内压监测用于危重症患者空肠营养的临床效果。方法:选择2017年3月至2018年9月宁波市中医院收治的需实施空肠营养的危重症患者124例，按照随机数字表法分为观察组63例、对照组61例。观察组患者根据腹内压监测情况调节空肠营养，而对照组患者常规空肠营养。比较两组患者腹内压、血乳酸、内毒素以及APACHE Ⅱ评分变化，并比较两组患者肠内营养并发症发生情况。结果:观察组腹内压治疗7 d(14.28±2.36)mmHg和治疗14 d(12.08±1.78)mmHg，均低于对照组的(16.05±2.55)mmHg和(15.21±2.11)mmHg( t＝4.013、8.939，均 P<0.05)；观察组治疗14 d血乳酸(2.19±0.73)mmol/L、内毒素(0.71±0.21)U/L和(10.02±1.54)分，均低于对照组的(3.98±0.95)mmol/L、(0.92±0.23)U/L和(13.06±1.72)分( t＝11.788、5.313、10.376，均 P<0.05)；观察组患者腹胀(9.52%)和胃潴留(7.94%)发生率均显著低于对照组(28.57%)和(27.87%)(χ 2＝7.930、8.437，均 P<0.05)。 结论:腹内压监测下对危重症患者实施早期空肠营养，有助于患者疾病的康复，降低空肠营养并发症发生率，提高患者耐受性。

布拉氏酵母菌（ Saccharomyces boulardii）是啤酒酵母菌的一个亚种，为真菌类益生菌。其可以调节肠道菌群，增强肠道的屏障功能。同细菌类益生菌相比，布拉氏酵母菌更耐酸、耐氧化、不与细菌发生遗传物质传递，还可以同抗生素合用。布拉氏酵母菌可以通过多种机制发挥作用，其分泌的许多蛋白酶具有抗毒素作用；其自身菌体含有较多多胺类物质，可以营养肠道黏膜细胞，调节机体代谢平衡；可以通过调控多个信号通路增强肠道免疫。布拉氏酵母菌已经被应用于溃疡性结肠炎（UC）的治疗。动物实验和临床研究结果均显示，应用布拉氏酵母菌可以改善肠道炎症，增强美沙拉嗪的治疗效果，布拉氏酵母菌可作为UC治疗的辅助用药。

目的:探讨胃肠宁颗粒联合复方嗜酸乳杆菌片对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的疗效及其对患者炎性因子、胃肠激素和肠黏膜屏障的影响。方法:选择杭州市富阳区第一人民医院2017年1月至2019年12月收治的D-IBS患者80例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组40例。对照组给予复方嗜酸乳杆菌片治疗，观察组在对照组基础上结合胃肠宁颗粒治疗。两组疗程均为2周。比较两组治疗疗效，治疗前后炎性因子、胃肠激素和肠黏膜屏障的变化。结果:观察组治疗总有效率为92.50%(37/40)，高于对照组的70.00%(28/40)，差异有统计学意义(χ 2＝6.646， P<0.05)。观察组治疗后血清肿瘤坏死因子α[(36.15±10.12)ng/L]、白细胞介素1β[(0.43±0.08)μg/L]和白细胞介素6[(12.18±3.06)ng/L]均低于对照组[(54.36±15.73)ng/L、(0.79±0.12)μg/L和(18.53±2.19)ng/L]( t＝6.157、15.787、10.673，均 P<0.05)。观察组治疗后血清生长抑素[(28.91±11.02)μg/L]和血管活性肠肽[(185.46±17.34)ng/L]均低于对照组[(45.63±12.54)μg/L和(235.12±18.29)ng/L]( t＝6.334、12.462，均 P<0.05)。观察组治疗后血清二胺氧化酶活性[(1.05±0.19)U/L]、内毒素[(0.62±0.19)U/L]和D-乳酸[(38.97±6.39)mg/L]均低于对照组[(1.53±0.28)U/L、(1.16±0.23)U/L和(49.81±4.25)mg/L]( t＝8.972、11.448、8.934，均 P<0.05)。 结论:胃肠宁颗粒联合复方嗜酸乳杆菌片对D-IBS患者疗效明显，可减轻炎性反应，改善胃肠激素和肠黏膜屏障功能。

产气荚膜梭菌通过产生大量的毒素导致人类和动物患气性坏疽、肠炎和肠毒素血症。目前，已知产气荚膜梭菌可产生20多种毒素和水解酶。不同的毒素类型与特定的疾病类型相关。毒素分型已由毒素基因的分子检测替代了传统的血清分型方法。因此本文围绕产气荚膜梭菌毒素种类、基本特征、致病机制以及与疾病的关系进行系统回顾总结和展望，为后续的毒素分型等快速检测技术的建立、免疫抗原筛选、抗体制备以及相关致病机制研究提供基础。

产酸克雷伯菌是一种重要条件致病菌，可引起成人、儿童、社区或医院获得性感染。其中，产酸克雷伯菌最常引起的疾病是抗生素相关出血性结肠炎（AAHC）。此外，它还可引起尿路感染、肺部感染、血流感染等疾病。目前，关于产酸克雷伯菌致病相关的机制研究较少，其中较为明确的有产细胞毒素Tilivalline和Tilimycin，作为产酸克雷伯菌重要的毒力因子，可导致AAHC的发生。考虑到国内关于产酸克雷伯菌的研究较少，本文就产酸克雷伯菌的流行率、致病性及其相关机制进行了综述，希望能提高大家对产酸克雷伯菌的认识，并为疾病预防和治疗提供指导。

目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori，Hp)菌株类型与儿童胃、十二指肠疾病的关系，了解不同疾病类型患儿腹痛持续时间的差异。方法:83例 13C-尿素呼气试验( 13C-UBT)阳性患儿，根据胃镜检查结果分为胃、十二指肠溃疡及结节性胃炎组与慢性浅表性胃炎两组，采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测患儿的血清细胞毒素相关蛋白A(CagA)与空泡毒素A(VacA)抗体，分析两组患儿CagA、VacA抗体检出情况及腹痛持续时间的差异。 结果:胃、十二指肠溃疡及结节性胃炎患儿与慢性浅表性胃炎患儿CagA、VacA抗体检出情况比较差异有统计学意义( P<0.01)，两组患儿腹痛持续时间比较差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:Hp菌株类型与儿童胃、十二指肠疾病发病类型有关，不同的疾病类型腹痛时间不同，胃黏膜病变严重者腹痛时间更长。