目的:评价青蒿琥酯对小鼠肠缺血再灌注致肺损伤的影响及其与血红素加氧酶-1(HO-1)的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8~9周龄，体重18~22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、青蒿琥酯组(A组)和青蒿琥酯＋HO-1抑制剂锡原卟啉Ⅸ组(AS组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。A组于缺血前1 h经尾静脉注射青蒿琥酯40 mg/kg，AS组于缺血前12 h经尾静脉注射锡原卟啉Ⅸ 7.5 mg/kg，缺血前1 h经尾静脉注射青蒿琥酯40 mg/kg。于再灌注2 h时麻醉处死动物，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，HE染色光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及MDA含量，采用荧光定量PCR法测定肺组织IL-6 mRNA的表达，采用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI)。 结果:与Sham组比较，I/R组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI升高，IL-6 mRNA表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，A组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI降低，IL-6 mRNA表达下调( P<0.05)；与A组比较，AS组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI升高，IL-6 mRNA表达上调( P<0.05)。 结论:青蒿琥酯可减轻小鼠肠缺血再灌注致肺损伤，机制可能与激活HO-1有关。

目的:探讨主动脉夹层合并难治性肠系膜上动脉（SMA）缺血的手术策略与临床疗效。方法:本研究为回顾性病例系列研究。收集2010年8月至2020年8月复旦大学附属中山医院血管外科收治的24例主动脉夹层合并难治性SMA缺血患者的临床资料。男性21例，女性3例，年龄（50.3±9.9）岁（范围：44~72岁）。A型主动脉夹层（TAAD）9例，B型主动脉夹层（TBAD）15例。患者入院后均行CT血管造影检查，根据影像学特征将患者分为3型：Ⅰ型，仅SMA真腔重度狭窄或闭塞；Ⅱ型，降主动脉合并SMA真腔狭窄（分离型）；Ⅲ型，SMA上段胸腹主动脉合并SMA真腔狭窄（延续型）。根据影像学分型不同采用相应的SMA腔内治疗方法。记录患者的影像学分型、手术情况及并发症情况；采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，并计算生存率及再干预率。结果:24例患者中，Ⅰ型17例（70.8%），Ⅱ型4例（16.7%），Ⅲ型3例（12.5%）。14例Ⅰ型患者采用TEVAR加SMA支架植入术治疗；3例Ⅰ型及1例Ⅱ型患者仅行SMA重建（1例慢性TAAD患者行髂动脉-SMA旁路术治疗）；3例Ⅱ型及3例Ⅲ型患者采用降主动脉联合SMA裸支架植入术；同期或二期行部分小肠切除术5例（20.8%）。住院期间4例患者死亡，病死率为16.7%，其中2例患者死于严重肠缺血导致的多器官功能衰竭。术后随访（46±9）个月（范围：13~72个月），期间2例患者死亡，均与肠缺血无关。患者的5年期免于再干预生存率为86.1%，5年期累积生存率为82.6%。结论:主动脉夹层合并难治性SMA缺血患者围术期病死率高，风险大，针对不同临床场景采用相应的手术策略可缓解肠缺血，改善患者预后。

目的:评价瑞芬太尼对肠缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡时丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，2月龄，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组)。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉1 h恢复灌注的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。R组缺血前30 min静脉输注瑞芬太尼0.2 μg·kg -1·min -1 5 min，静脉输注生理盐水5 min，重复循环3次。于再灌注2 h时采集大鼠右心室血样测定血清二胺氧化酶(DAO)浓度，随后处死大鼠取小肠组织，观察病理学结果并进行Chiu评分；TUNEL法计数凋亡肠上皮细胞，采用Western blot法检测肠组织磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、p-p38 MAPK的表达，活化型半胱氨酸蛋白酶(cleaved caspase-3)和核蛋白NF-κB p65的表达，计算p-ERK/ERK比值、p-JNK/JNK比值和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值。 结果:与Sham组比较，I/R组大鼠肠黏膜Chiu评分、血清DAO浓度、肠上皮细胞凋亡率、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、cleaved caspase-3、NF-κB p65表达水平升高、R组大鼠肠黏膜Chiu评分升高( P<0.05)，血清DAO、肠上皮细胞凋亡率、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、cleaved caspase-3和NF-κB p65表达水平差异无统计学意义( P>0.05)；与I/R组比较，R组大鼠肠黏膜Chiu评分、肠上皮细胞凋亡率、血清DAO浓度下降，p-ERK/ERK比值、cleaved caspase-3、NF-κB p65表达水平降低( P<0.05)。 结论:瑞芬太尼抑制肠缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡的机制与促进ERK活化有关。

目的:评价自噬在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，9～12周龄，体重25～29 g，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理＋自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(IPO＋3-MA组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型，IPO组于恢复灌注前3 min给予3个循环灌注30 s，缺血30 s的处理。于再灌注2 h时采集股动脉血样，测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度，随后处死小鼠取小肠组织，光镜下观察病理学结果并行Chiu评分，计算肠组织含水量；Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达。 结果:与S组比较，IIR组和IPO组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸和I-FABP的浓度及肠组织含水量升高，肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调( P<0.05)；与IIR组比较，IPO组Chiu评分降低，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调( P<0.05)；与IPO组比较，IPO＋3-MA组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，p-62表达上调( P<0.05)。 结论:自噬参与了缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

目的:探讨结肠后入路在腹腔镜胰十二指肠切除术中的临床应用价值。方法:回顾性分析2019年1月至2021年12月河北医科大学第二医院肝胆外科收治的53例采用结肠后入路行LPD患者的临床资料，其中男性36例，女性17例，年龄(61.9±8.8)岁。观察患者的手术时间、术中出血量、术后并发症等情况。结果:53例患者均顺利完成经结肠后入路行腹腔镜胰十二指肠切除术，手术时间(285.7±49.8)min，其中标本切除时间为(120.0±10.5)min，中位术中出血量200 ml，出血量范围50~800 ml。53例患者术中联合门静脉切除重建3例(端端吻合)，手术时间分别为300、325、385 min，术中出血量400~800 ml。术中5例(9.43%，5/53)因横结肠系膜受侵而离断结肠中动脉、切除部分横结肠系膜。术后5例(9.43%，5/53)患者出现并发症，其中胰瘘4例，出血合并胃排空障碍1例。5例离断结肠中动脉患者术后排气时间(5.40±1.14)d，均未发生结肠缺血坏死；48例未断结肠中动脉患者术后排气时间(2.92±1.03)d。全部患者均顺利出院。术后病理结果显示，全部患者均达到R 0切除。 结论:结肠后入路行腹腔镜胰十二指肠切除术对于十二指肠巨大肿瘤、胰头钩突部肿瘤和(或)伴有门静脉、肠系膜血管受侵的患者安全可行，可实现R 0切除。

肠旋转不良是一种肠管在胚胎发育过程中旋转和固定异常造成的疾病。肠管位置异常和肠系膜附着不全易并发肠扭转，肠扭转可造成严重的肠管缺血坏死，在宫内胎儿期也一样。产前发现肠旋转不良及肠扭转具有挑战性，超声检查是筛查的首选方式，磁共振成像检查在产前诊断消化道结构畸形领域的应用越来越广泛。本文将对胎儿期肠旋转不良及肠扭转的产前诊断进展进行综述。

目的:评价组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重22～25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、肠缺血再灌注+丁酸钠组(I/R+SB组)和肠缺血再灌注+ITSA-1+丁酸钠组(I/R+I+SB组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min、再灌注120 min的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。I/R+I+SB组分别于缺血前6、3和1 d时腹腔注射HDACs激活剂ITSA-1 0.5 mg/kg；I/R+SB组和I/R+I+SB组缺血前1周每天灌胃给予丁酸钠500 mg/kg，S组和I/R组予以等量生理盐水。再灌注120 min时心脏取血后处死小鼠，取小肠组织，采用ELISA法检测血清和小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平；光镜下观察小肠组织病理学结果并进行Chiu′s评分；采用Western blot法测定小肠组织微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、P62和HDAC6的表达水平；采用ELISA法检测小肠组织组蛋白H3(H3)和乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)的含量。 结果:与S组比较，I/R组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平升高，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达上调，P62表达下调，H3含量升高，Ac-H3含量降低( P<0.05)；与I/R组比较，I/R+SB组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平降低，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达下调，P62表达上调，H3含量降低，Ac-H3含量升高( P<0.05)；与I/R+SB组比较，I/R+I+SB组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平升高，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达上调，P62表达下调，H3含量升高，Ac-H3含量降低( P<0.05)。 结论:丁酸钠可通过抑制HDAC6活性减轻小鼠肠缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制自噬和促进H3乙酰化有关。

目的:探讨不同治疗方式对70岁以上Stanford A型主动脉夹层（TAAD）患者生存状况的影响。方法:回顾性分析济宁医学院附属医院2012年1月至2022年1月151例70岁以上TAAD患者的临床资料。其中，采用手术治疗60例（手术治疗组），保守治疗91例（保守治疗组）。记录患者住院时间和并发症（包括心包积液、急性心肌梗死、心包填塞、休克、卒中、肠系膜缺血和急性肾衰竭）。患者于发病后30 d随访，记录生存情况。采用多因素Cox回归分析影响70岁以上TAAD患者死亡的独立危险因素。结果:手术治疗组住院时间明显长于保守治疗组[14.00（7.00，19.75）d比5.00（2.00，10.00）d]，并发心包填塞、卒中和急性肾衰竭率明显低于保守治疗组[1.7%（1/60）比13.2%（12/91）、8.3%（5/60）比24.2%（22/91）和0比9.9%（9/91）]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）；两组并发心包积液、急性心肌梗死、休克、肠系膜缺血率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。患者随访30 d，手术治疗组病死率明显低于保守治疗组[15.0%（9/60）比46.2%（42/91）]，差异有统计学意义（ χ2 = 15.69， P<0.01）。多因素Cox回归分析结果显示，保守治疗、女性、主动脉根部直径增大和并发卒中是影响70岁以上TAAD患者死亡的独立危险因素（ RR = 2.311、2.135、1.051和3.737，95% CI 1.056~5.057、1.083~4.212、1.004~1.100和1.393~10.026， P<0.05或<0.01）。 结论:针对有手术指征的70岁以上TAAD患者建议尽早手术治疗。

目的:探讨不同肠系膜上动脉缺血性疾病（superior mesenteric artery ischemic disease，SMAID）的临床特点，分析可能增加全因死亡率的危险因素。方法:回顾性分析1999至2021年在西南医科大学附属医院确诊为SMAID的141例住院患者的临床资料。结果:141例患者中男99例，女42例。患者年龄（63.75±13.16）岁；127例有腹痛症状；围手术期全因死亡27例。ROC曲线分析得到具有预测价值的年龄的最佳界值为64.5岁，多因素COX回归分析显示年龄≥65岁（ HR=3.855，95% CI：1.739~8.545）、中性粒细胞数（ HR=1.072，95% CI：1.018~1.130）、心功能衰竭（ HR=2.863，95% CI：1.332~6.154）、肌酐（ HR=1.009，95% CI：1.003~1.015）、D-二聚体（ HR=1.112，95% CI：1.025~1.205）是SMAID全因死亡的独立危险因素。肠系膜上动脉夹层（superior mesenteric arterial dissection，SMAD）的患者长期生存率明显高于其他的SAMID患者。肠系膜上动脉栓塞（superior mesenteric arterial embolism，SMAE）组与肠系膜上动脉血栓形成（superior mesenteric arterial thrombosis，SMAT）组的中性粒细胞数、中性粒细胞比例、D二聚体明显高于SMAD组与肠系膜上动脉粥样硬化性狭窄（atherosclerotic stenosis of superior mesenteric artery，ASSMA）组。 结论:SMAID好发于老年男性，以腹痛为主要症状，常合并有高血压等并发症，具有老龄、中性粒细胞数高、D-二聚体高等危险因素；SMAE组、SMAT组的中性粒细胞数、中性粒细胞比例、D二聚体明显高于SMAD组与ASSMA组，可作为鉴别的参考指标。

患者女，63岁。因“消瘦、乏力4年”就诊。患者4年前无明显诱因出现消瘦、乏力，无腰背部疼痛，于当地医院检查提示：左肾占位。CT示：左侧腹膜后-左肾恶性肿瘤，12.0 cm×6.6 cm×16.7 cm；肿块右缘邻近腹主动脉，包绕左肾动脉，前缘紧贴并推挤左肾静脉（图1、2）。泌尿外科择期全麻下行腹腔镜肾癌根治术，术中见肿物巨大，与周围组织粘连紧密，考虑腔镜下难以完整剥离肿物，遂中转开腹，肿物剥离过程中大出血，术中紧急止血钳钳夹后3-0 Prolene线缝扎止血，待肿瘤完全切除后探查腹膜后怀疑腹主动脉误扎，腹主动脉远端、股动脉未触及明显搏动（图3A），术中失血量约4 000 ml。重新探查腹主动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉并依次阻断，剪除腹主动脉线结，见到腹主动脉前壁2处大小约0.5 cm×0.5 cm破口（图3B），剪开腹主动脉破口见腹主动脉后壁内膜损伤，固定后壁内膜片后裁剪人造血管补片完成腹主动脉修补（图3C）。腹主动脉术中阻断时间约34 min，术毕可触及肠系膜上动脉、肾动脉搏动，未见到明显肠缺血和肾梗死改变，可触及双侧足背动脉搏动。术后患者转入重症监护病房继续治疗。术后第3天患者转往当地医院住院治疗，术后1周患者因肺部感染死亡。术后病理：左肾恶性梭形细胞肿瘤，考虑肉瘤样癌。