克罗恩病(Crohn's disease)是一种原因不明的慢性非特异性炎症性疾病,全消化道均可受累,尤以末端回肠及邻近结肠多见,呈节段性或跳跃式分布.作为慢性致残性疾病,克罗恩病可导致瘘管、腹腔脓肿、肠腔狭窄、肠梗阻和肛周病变,严重影响患者生活质量.克罗恩病的发病率逐年上升,2023年研究报道,中国城镇地区克罗恩病发病率约为0.71/10万,男性好发于30～34岁,女性好发于25～29岁[1].克罗恩病的病因和发病机制尚不明确,现代研究认为是在遗传易感的基础上,由环境因素参与,黏膜免疫系统对肠腔内抗原物质的异常免疫应答进而引起的肠道损伤[2-3].西医治疗克罗恩病主要为药物治疗及手术治疗,但生物制剂及小分子药物的疗效存在"天花板效应",临床仍存在诸多问题亟需解决[4],而中医药治疗在预防机会感染、抗纤维化、减少并发症、改善营养不良等方面能够发挥一定的作用[5].

克罗恩病是一种以胃肠道为主要发病部位、全身多器官受累的慢性炎症性疾病。克罗恩病病程中可出现各种原因所致的肝功能损伤，包括肝脏上皮样肉芽肿、治疗过程中的机会性感染和药物等因素导致的继发性肝功能损伤等。关于克罗恩病伴肝脏上皮样肉芽肿治疗的报道较少，部分病例未经特殊治疗可自行缓解。现报告1例以肝脏上皮样肉芽肿为病理特征的克罗恩病伴肝功能损伤病例。

感染是导致外科重症监护病房中危重患者死亡的主要病因之一。越来越多的证据表明，外科重症患者的感染多来源于肠道中机会致病菌易位。肠道菌群作为人体共生的部分，其代谢产物被人体摄取利用后会影响患者机体的生理病理代谢改变。危重症患者在入住外科重症监护病房期间往往由于外科手术、原发疾病、继发感染以及临床治疗措施的使用，很大程度上引起肠道微生态失调。本文以外科重症患者为焦点，深入回顾外科重症监护病房中患者临床治疗期间肠道微生态的变化特点与肠道微生物影响外科重症感染性疾病发生发展及其预后转归关系的相关研究，作一综述。

粪类圆线虫是一种肠道寄生虫，主要由幼虫通过皮肤或黏膜侵入人体而引发疾病，也可因食入虫卵而感染。该病为机会致病，多为散发，临床表现复杂多样，常规实验室检查和影像学表现均缺乏特异性，不容易及时诊断，感染者易进展为重症感染，病死率极高。现报道2例粪类圆线虫感染所致肠梗阻病例，并结合文献进行回顾分析，为临床医师加深对该病致病特点和治疗要点的理解提供参考。

溃疡性结肠炎是一种慢性、复发性肠道炎症性疾病，常累及直肠、乙状结肠。由于糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂的使用以及自身营养不良，导致患者极易发生机会性感染。巨细胞病毒作为一种机会致病病毒，在溃疡性结肠炎患者中较为常见。巨细胞病毒感染会加重患者病情，发生结肠切除及死亡的风险增加。为降低死亡率、改善预后，本文就溃疡性结肠炎与巨细胞病毒的关系及治疗策略做一综述，旨在为临床治疗提供参考。

帕金森病(PD)的确切病因及发病机制目前尚未明确。随着对PD的不断深入研究，发现幽门螺杆菌(Hp)感染与PD具有密切的相关性，在缺氧环境中人群胃黏膜长期处于缺氧状态，易导致胃黏膜损伤，增加Hp的感染机会，可能是影响PD胃肠道症状的因素之一，慢性缺氧受损的风险可能导致PD病情的恶化。本文对近年来缺氧环境下Hp与PD之间的相关性研究进行综述。

获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）是一种全球性传染病，其发病率及死亡率有逐年升高趋势，感染后可导致多系统损害，诱发机会性感染和肿瘤生成。AIDS消化道损害在早、中、晚期均可发生，也是致死的主要因素。但由于AIDS属于特殊传染性疾病，针对其胃肠道黏膜损伤内镜特征表现的临床研究较少，即使是消化内镜专科医师，对该疾病的认识和经验也十分有限。因此，本文就AIDS胃肠道损害的内镜表现及特征作一综述，旨在提高对该疾病的认识，为广大内镜医师提供经验和参考。

菌群失调通过诱导肠上皮DNA损伤、慢性炎症反应、免疫异常及产生肠道菌群代谢产物发挥致癌作用,大量证据表明肠道菌群失调与结直肠癌的发生发展密切相关.白念珠菌是一种机会性致病真菌,容易感染免疫功能有缺陷的宿主,包括癌症患者.白念珠菌可能通过破坏肠道黏膜上皮,引发慢性炎症,诱导致癌物的产生,从而促进结直肠癌的发展,并且白念珠菌可作为生物标志物用于结直肠癌的诊断前景.该文主要阐述白念珠菌与结直肠癌的相关性,并总结可能的机制,为结直肠癌的发生发展提供理论依据.

目的 了解阿坝藏族羌族自治州马尔康市和红原县2地健康儿童的肠道病毒(enterovirus,EV)携带状况及型别分布,为制订肠道病毒防控策略提供依据.方法 2023年3月29日至2023年4月23日在阿坝藏族羌族自治州马尔康市和红原县各采集l家幼儿园对学龄前健康儿童粪便标本进行EV核酸检测并进行核苷酸序列测定,分析EV型别分布情况.使用SPSS 19.0软件对EV的检测结果进行统计学分析,组间比较采用x2检验,检验水准α=0.05(双侧).结果 共检测233名健康儿童中,EV核酸阳性检出52份,其中马尔康市阳性检出率为25.2％(31/123),红原县为19.1％(21/110):男性EV阳性检出率为24.6％(28/114),女性为21.2％(24/113),性别之间EV阳性检出率差异无统计学意义(x2=0.355,P=0.551).3岁年龄组EV阳性检出率为30.7％(23/75),4岁年龄组为27.6％(21/76),5岁年龄组为9.8％(8/82),各年龄组EV阳性检出率差异有统计学意义(x2=11.717,P=0.003).52份EV核酸阳性标本共鉴定出10种型别EV,其中马尔康市9种,红原县7种.10种型别EV中CV B2占比38.5％(20/52),E6和CV A6占比均为17.3％(9/52),CV A4占比11.5％(6/52),CV A2和CV A5占比均为3.8％(2/52),CV A13和CV A19、E29、E9占比均为1.9％(1/52).结论 阿坝藏族羌族自治州马尔康市和红原县2地学龄前尤其是5岁以下健康儿童EV隐性感染率较高,CV B2为主要流行株;CV B2、E6在1家幼儿园的多份标本中检出,提示局部存在密切接触传播.应加强学龄前儿童健康教育及防控措施的落实,减少感染机会,降低肠道病毒的感染率.

目的 探讨一例内脏肌病患者的诊断、鉴别诊断和并发症的治疗.方法 详细收集患者病史、体格检查和辅助检查等临床资料,复核手术病理,送检全外显子基因测序,并通过一代测序完善突变位点的家系验证.结果 患者为青年女性,幼儿期起病,临床表现为反复不全肠梗阻,被诊断为"先天性巨结肠",多次行胃肠切除手术.术后肠梗阻症状可短暂缓解.但末次手术后逐渐出现严重腹泻、黏液血便及营养不良.评估考虑患者慢性假性肠梗阻继发小肠细菌过度生长及肠道机会性感染,予抗感染、肠内要素饮食等对症治疗后好转.进一步完善病理会诊及全外显子基因测序,明确诊断为ATCG2 R148L基因突变相关内脏肌病.结论 对起病早、常规治疗反应差的慢性假性肠梗阻患者可完善基因检测.遗传性内脏肌病患者易合并肠道机会性感染,应关注并发症的防治,避免不必要的手术.