目的:总结因肺孢子菌肺炎（PJP）住院的患者的基础病、病原学检查、病情程度，提高临床医生对该病的认识。方法:回顾性分析自2014—2021年在北京协和医院住院接受诊疗、有病原学证据的485例PJP临床资料。结果:男237例，女248例，年龄14~88（53.3±16.2）岁；≥60岁209例。根据患者的主要基础病分为8组，包括结缔组织疾病（CTD）209例、非血液系统恶性肿瘤29例、血液系统肿瘤38例、各种肾脏病81例、特发性间质性肺炎（IIP）33例、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染30例及其他疾病42例。CTD组以女性为主，恶性肿瘤和HIV感染组均以男性为主。肺孢子菌检测过程中，痰肺孢子菌阳性率44.95%（218/485），气管镜标本肺孢子阳性率92.01%（265/288）：痰和气管镜标本涂片染色找肺孢子菌的阳性率分别为4.95%（24/485）、9.72%（28/288），而分子检测肺孢子菌阳性率分别为43.09%（209/485）、90.63%（261/288）。本组HIV感染者发生PJP时合并巨细胞病毒血症、呼吸衰竭的比例最高，但接受机械通气和入住重症监护室（ICU）的比率、病死率却最低；IIP患者发生PJP时入住ICU和接受机械通气的比率虽很低（仅次于HIV感染者），但病死率却最高。结论:CTD是本组PJP患者最常见的基础病，HIV感染者发生PJP时易合并巨细胞病毒血症、呼吸衰竭，但预后好；而IIP患者发生PJP时病情重、进展迅速、预后很差。

新型冠状病毒肺炎的鉴别诊断在新型冠状病毒肺炎的诊治过程中具有重要意义。2020年2月8日国家卫健委发布的最新版新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第五版修正版)中鉴别诊断所列病症项目中尚无真菌感染性肺炎。鉴于此，现将2020年1月同济大学附属上海市第四人民医院接诊的1例艾滋病合并卡氏肺孢子菌重症肺炎患者的情况进行报道，该案例有助于提高新型冠状病毒肺炎的鉴别诊断。

目的:分析自身免疫性疾病患者中利妥昔单抗相关肺孢子菌肺炎（PCP）的临床特点及预后。方法:回顾性分析2009年1月至2019年4月北京大学第一医院基础疾病为自身免疫性疾病的PCP患者，其中男67例，女35例，年龄17~79岁。根据是否使用利妥昔单抗治疗基础疾病分为利妥昔单抗组和非利妥昔单抗组，分析两组患者的人口学资料、临床特征、治疗转归等。结果:102例患者中，利妥昔单抗组7例（PCP起病前使用利妥昔单抗），非利妥昔单抗组95例；利妥昔单抗组年龄显著低于非利妥昔单抗组[（32.0±18.7）比（52.4±14.9）岁， P=0.010]，外周血CD3 +、CD4 +、CD8 +细胞计数均显著高于非利妥昔单抗组[（1 306±596）比（546±439）个/μl、（674±401）比（243±232）个/μl、（616±249）比（282±256）个/μl，均 P<0.01]，而B细胞计数、血浆IgG、血浆IgM均显著低于非利妥昔单抗组[0（0，0.2）比72.0（50.0，124.4）个/μl、4.0（2.6，5.8）比9.4（5.3，12.0）g/L、0.3（0.2，1.0）比1.1（0.6，1.8）g/L，均 P<0.05]，巨细胞病毒（CMV）肺炎发生率显著低于非利妥昔单抗组（0/7比57/95， P=0.007），而两组患者其余基线资料、重症PCP、机械通气、气管插管、合并气胸或纵隔气肿、辅助使用糖皮质激素比例以及住院期间病死率、住院时间等差异均无统计学意义。 结论:外周血CD3 +、CD4 +、CD8 +细胞降低可能并非自身免疫性疾病患者发生利妥昔单抗相关PCP的危险因素，B细胞降低伴低免疫球蛋白血症等体液免疫下降可能起了更重要的作用。上述特点也决定了此类免疫缺陷患者不容易合并CMV肺炎。

目的:总结寄生虫病儿童的外周血嗜酸性粒细胞(EOS)增多的特点。方法:收集2002年6月至2020年6月在深圳市儿童医院住院确诊为寄生虫病患儿的临床资料，分析寄生虫感染后外周血EOS的变化特点。结果:1．共确诊儿童寄生虫病37例。其中男25例，女12例；年龄10个月～12岁7个月，中位年龄5岁3个月。2.在37例患儿中外周血EOS绝对计数增多32例(86.49%)，范围为(0.55～43.80)×10 9/L，其中轻度增多6例(18.75%)、中度增多8例(25.00%)、重度增多18例(56.25%)。3.不同虫种外周血EOS增多情况：肺吸虫感染16例(50.00%)，肝吸虫感染4例(12.50%)，混合感染3例(9.38%)，血吸虫、裂头蚴、包虫、囊虫感染各2例(均占6.25%)，蛔虫感染1例(3.13%)。不同种类寄生虫感染外周血EOS增高程度不同，差异有统计学意义( Fisher′ s值为17.97， P＝0.01)。4.不同系统受累外周血EOS增多情况：呼吸系统18例(48.65%)、消化系统13例(35.14%)、皮肤7例(18.92%)、中枢神经系统5例(13.51%)、循环系统3例(8.11%)、其他2例(5.41%)。5.无EOS增多5例寄生虫感染分别为人芽囊原虫2例，裂头蚴和囊虫混合感染、囊虫、旋毛虫感染各1例。不同系统受累后外周血EOS增多情况虽然不同，但差异无统计学意义( Fisher′ s值为7.37， P＝0.06)。 结论:外周血EOS增多是儿童寄生虫病的常见现象，增高的严重程度与感染寄生虫种类相关，与系统受累的部位无相关性。

目的:探讨血液病并发肺孢子菌肺炎（PCP）患者的临床特征、诊治和转归，提高对该病的认识。方法:回顾性病例系列研究。回顾性分析2016年1月至2020年6月于航天中心医院就诊的10例血液病并发PCP患者的临床资料，分析患者临床特征、治疗过程和转归，并复习相关文献。结果:10例患者中，男性、女性各5例，年龄[ M（ Q1， Q3）]39岁（25岁，51岁）；急性髓系白血病（AML）7例，急性淋巴细胞白血病（ALL）2例，外周T细胞淋巴瘤1例；8例并发PCP时已行造血干细胞移植。8例患者通过肺泡灌洗液、2例患者通过痰液查找病原菌而确诊PCP。治疗药物包括联磺甲氧苄啶片、甲泼尼龙、卡泊芬净。治愈7例，死亡3例。 结论:血液病并发PCP患者临床表现及影像学表现具有潜伏性及非特异性，早期诊断困难，确诊主要依赖于查找病原学病因。早期诊断和治疗是改善血液病并发PCP患者预后、降低病死率的关键。

脑寄生虫感染性疾病是原生动物或蠕虫感染所致的疾病,常见的有脑囊虫病、脑肺吸虫病、脑血吸虫病、脑裂头蚴病等[1-2].脑寄生虫病合并脑脓肿者目前少见报道.福州总医院第四七六临床部神经外科收治l例脑寄生虫病伴化脓性炎症患者,治疗效果良好,现报道如下.

目的:探讨重症肺囊虫性肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)的抗感染治疗方案.方法:通过参与免疫功能抑制病人重症PCP的药物治疗全过程,监测疗效及药品不良反应(ADRs),调整治疗方案.结果:免疫功能抑制合并肺部感染病人在初始抗感染治疗时需注意覆盖PCP.当病人无法耐受高剂量复方磺胺甲 唑(SMZ-TMP)或SMZ-TMP初始治疗无效时,临床药师建议可联合卡泊芬净治疗重症PCP.结论:SMZ-TMP与卡泊芬净联合治疗重症PCP,起效快,临床疗效更好,且可减少相关ADRs的发生.

肺孢子菌肺炎是由耶氏肺孢子菌引起的,发生在免疫功能低下人群中的机会性感染.大量证据表明,耶氏肺孢子菌对磺胺类药物耐药性增加与二氢叶酸合成酶(DHPS)基因和二氢叶酸还原酶(DHFR)基因突变有关,但具体机制尚不清楚.DHPS和DHFR基因突变增加可能是药物选择性压力所致,也可能是耶氏肺孢子菌基因多态性自然发展和传播的结果.本文对耶氏肺孢子菌 DHPS 和DHFR基因突变产生的原因、分子流行病学研究进展及其与临床结局的关系进行了综述.

患者,男,43岁.因头晕、眼胀伴失眠10余天于2015年12月30日入院.无头痛、恶心、呕吐,无语言及肢体活动障碍,无发热、抽搐,无意识障碍.10岁时有脑外伤史.否认家族遗传病.入院时查体:血压158/74 mmHg,意识清楚,颅神经检查未见异常,四肢肌力、肌张力正常,共济运动和感觉检查正常,腱反射正常,病理征未引出,脑膜刺激征( -).入院后完善辅助检查.血常规:WBC 3.62×109/L,中性粒细胞0.38,ALT 51 U/L,AST 40 U/L.血液肿瘤标志物:AFU 43.82U/L(正常参考值14.3~39.9 U/L),cPSA/tPSA 0.75(正常参考值<0.75),FER 386.10 ng/ml(正常参考值22~322 ng/ml).血糖、肾功能、电解质、凝血功能、尿常规、大便常规正常.脑脊液检查:白细胞1×106个/L,淋巴细胞0.72,单核细胞0.28,抗酸和墨汁染色阴性,血吸虫、肺吸虫、囊虫、旋毛虫抗体阴性,寡克隆带阴性,脑脊液培养阴性.眼压正常.颅脑CT示:右侧胼胝体、扣带回及额顶叶近中线区见条片状低密度影,近似于脑脊液密度,截面大小约1.9 cm×7.3 cm,邻近脑沟、脑裂加深增宽,大脑纵裂区钙化灶(见图1A).颅脑MR示:右侧胼胝体、扣带回、顶叶见大片状长T1长T2信号,增强扫描无强化,截面积约4.7 cm× 6.8 cm,中线结构居中(见图1B、C、D).住院期间,未给予特殊治疗.患者血压恢复正常,症状明显好转出院.

目的 探讨获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)合并肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP)误诊的原因及防范措施.方法 对误诊为间质性肺疾病的 AIDS合并PCP 5例的临床资料进行回顾性分析.结果 本组1例因出现咳嗽、咳痰,伴胸闷、气促(活动后可加重)4月余,症状加重1周入院;1例因发热,伴咳嗽、带少许痰,呼吸急促(活动后可加重)3月余,加重2d入院;1例因发热、咳嗽、咳痰,伴胸闷、呼吸急促、呼吸困难(活动后可加重)3月余,症状加重1d入院;1例因出现发热,伴干咳,胸闷、气促(活动后可加重)1个月入院;1例因发热、咳嗽、胸闷及呼吸困难,体重下降2月余,加重1周入院.入院后均误诊为间质性肺疾病,其中误诊为非特异性间质性肺炎3例,过敏性肺炎和机化性肺炎各1例.误诊时间2~6 d.5例最终经综合分析病史、临床表现及医技检查结果确诊为AIDS合并PCP,给予相应治疗.5例住院7~14 d,2例自动出院,2例转专科医院进一步治疗,1例因呼吸功能衰竭死亡.4例出院后进行3个月~1年的随访,随访期间2例出现其他机会性感染,给予对症治疗后好转;2例病情未加重.结论 AIDS合并PCP临床表现多样,临床医生应提高对AIDS合并PCP的警惕性,并加强对其的认识和了解,以减少或避免该病误诊误治.