支气管转移瘤(endotracheal/endobronchial metastases,EEM)是指由肺部以外的恶性肿瘤转移至中央支气管及亚段支气管,并在纤维支气管镜下可见的肿瘤,约占气管肿瘤的1.1％[1],临床上极为罕见.支气管部位的肿瘤可导致中心气道狭窄,如治疗不及时,可因阻塞严重或破裂出血导致窒息,严重者可能导致死亡[2].目前临床针对大咯血患者采用的主要方法有支气管动脉栓塞术(bronchial artery embolization,BAE)、支气管镜腔内治疗以及外科手术[3].

目的 探讨运动处方在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)慢血流患者中的应用效果.方法 选取2021年1月至2023年1月武威市人民医院104例冠心病慢血流患者,随机分为两组,各52例.对照组患者予以常规干预措施,观察组患者予以运动处方干预.两组患者均干预3个月.对比两组患者预后情况、治疗前后心率(heart rate,HR)、氧脉搏(oxygen pulse,O2pulse)、峰值摄氧量(peak oxygen intake,VO2peak)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、峰值脉氧饱和度(peak pulse oxygen saturation,SpO2peak)、运动耐量、峰值分钟通气量(peak ventilation,VEpeak)、最大运动负荷、灌注量、6 min步行距离(6-minute walking distance,6MWD)、达峰时间(time to peak,T)及焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)、自我效能感量表(general self-efficacy scale,GSES)评分.结果 干预后观察组患者LVEF、O2pulse、SpO2peak、VO2peak及VEpeak高于对照组,HR低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).干预后与对照组相比,观察组患者的最大运动负荷、运动耐量、6MWD、灌注量高于对照组,T低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后观察组患者的SAS、SDS评分均较对照组低,GSES评分均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);干预后观察组患者预后恢复好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动处方可改善冠心病慢血流患者血流微循环,恢复心肺功能、增强运动耐力,从而减轻消极情绪,增强自我效能.

目的:探讨亚低温治疗对猪心肺复苏后肝脏的影响。方法:选取实验用雄性五指山猪33头，体重（28±2）kg，建立心室纤颤模型，心肺复苏到达基础生命支持后存活30只，随机数字表法分为常规治疗组（C组）与亚低温治疗组（M组）各15头，观察24 h；复苏前、复苏成功后0.5、1、2、4、6、12、24 h抽取静脉血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，同时应用ELASA法检测白介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。对组间数据进行比较，方差齐时用LSD检验，不齐时用Tamhane T2检验。结果:复苏成功后24 h时M组存活11头（73.3%）、C组存活8头（53.3%），差异无统计学意义（χ 2=1.229， P=0.225）。复苏后两组转氨酶均有升高，M组AST、ALT较C组升高幅度低（均 P<0.05）。成功复苏后血液中TFN-α、IL-6的水平升高，4 h时达到高峰，之后下降，M组TNF-α水平在复苏后0.5、2、4、6 h较C组低（ t=0.01、0.01、0.87、0.86，均 P<0.05），M组IL-6浓度在复苏后0.5、1、2、4 h较C组低（ t=0.23、0.78、0.11、0.80，均 P<0.05）。 结论:复苏成功后，肝脏经历缺血再灌注损伤，可能与TNF-α、IL-6等炎症介质的释放相关，亚低温治疗可抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，从而减轻复苏后肝脏的损伤程度，对肝脏有保护作用。

目的:观察乌司他丁联合谷氨酰胺对严重烧伤患者早期血流动力学的影响。方法:选择徐州医科大学附属淮海医院2016年1月—2018年12月收治的符合入选标准的32例严重烧伤患者，进行前瞻性随机对照试验。按照随机数字表法将患者分为常规治疗组(男4例、女4例)、乌司他丁组(男5例、女3例)、谷氨酰胺组(男5例、女3例)、乌司他丁＋谷氨酰胺组(男4例、女4例)，其年龄依次为(36±8)、(34±8)、(35±9)、(38±13)岁。从伤后2 d开始，给予4组患者等氮、等热量的营养支持，其中蛋白质每日2.0 g/kg，乌司他丁组患者另每隔8小时静脉注射乌司他丁1次，每次100 kU，连续使用7 d；给予谷氨酰胺组患者的蛋白质中，0.3 g/kg由丙氨酸谷氨酰胺提供，连续使用7 d；乌司他丁＋谷氨酰胺组患者同时接受乌司他丁组和谷氨酰胺组的相应治疗。借助脉搏轮廓心输出量监测技术监测各组患者治疗1、3、7 d的心指数、每搏量指数(SVI)、全心舒张末期容积指数(GEDI)、全身血管阻力指数(SVRI)、血管外肺水指数(EVLWI)、肺血管通透性指数(PVPI)。数据处理采用Fisher确切概率法、单因素方差分析、重复测量方差分析、Bonferroni法。结果:4组患者治疗1 d心指数均处于较低水平、SVI均低于正常值，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐上升；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者心指数、SVI均升高，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者心指数、SVI显著升高( P<0.05或 P<0.01)。治疗1 d，常规治疗组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI均处于正常低值水平，分别为(659±58)、(661±79)、(659±88)、(653±71)mL/m 2，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐上升；治疗3、7 d，与常规治疗组的(684±82)、(742±46)mL/m 2比较，乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI均升高，分别为(732±53)、(777±33)，(725±58)、(783±49)，(813±65)、(849±27)mL/m 2，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI显著升高( P<0.05)。4组患者治疗1 d SVRI均处于较高水平，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐下降；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者SVRI均升高，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者SVRI显著升高( P<0.05)。治疗1 d，常规治疗组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI均处于正常范围，分别为(6.6±0.6)、(6.3±0.4)、(6.5±0.4)、(6.6±0.6)mL/kg，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均呈上升趋势；治疗3、7 d，与常规治疗组的(7.1±0.9)、(7.9±0.5)mL/kg比较，乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI均降低，分别为(6.2±0.6)、(7.1±0.4)，(6.3±1.0)、(7.2±0.9)，(5.8±0.7)、(6.7±0.6)mL/kg，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI显著降低( P<0.05)。治疗1 d，4组患者PVPI均处于正常范围，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐下降；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者PVPI均降低，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者PVPI显著降低( P<0.05)。 结论:乌司他丁联合谷氨酰胺治疗严重烧伤患者，可通过提高心指数、SVI、GEDI、SVRI，降低EVLWI、PVPI，从而增加伤后早期心输出量，促进组织器官灌注，减轻肺水肿，显著改善严重烧伤患者早期的血流动力学。

体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)作为针对循环、呼吸功能衰竭的有效支持技术，近年来在儿童中应用越来越广泛。但使用ECMO支持的患儿脑、肾、胃肠、肢体等组织损伤的发生率仍然较高。ECMO治疗期间，各种传统血流动力学监测方法受到一定限制。近红外光谱(near-infrared spectroscopy，NIRS)技术作为一种无创、实时、连续的监测方法，可以监测局部组织氧饱和度(regional oxygen saturation，rSO 2)的变化，进而评估组织灌注、代谢及氧供需平衡，成为潜在组织损伤的早期监测指标。本文就NIRS技术在儿童ECMO治疗中的应用现状进行综述，以期为临床通过NIRS技术监测ECMO治疗患儿早期病情变化提供参考。

目的:探讨CC趋化因子ligand-5(CCL5)促进在肝脏缺血再灌注损伤早期巨噬细胞浸润的机制。方法:使用成年雄性C57BL/6野生型和CCL5缺陷小鼠进行实验，随机分为4组：假手术组(假手术组小鼠经历缺血灌注模型方案，但没有进行血管闭塞， n＝10)；缺血再灌注模型组(用异氟烷麻醉小鼠，进行中线剖腹手术，并将一个无创伤夹子放置在静脉门、肝动脉和胆管上，以中断左侧外侧叶和中叶的血液供应，在部分肝脏缺血60 min后，移除夹子以开始再灌注， n＝10)；CCL5拮抗剂＋模型组[在即将开始再灌注之前，CCL5拮抗剂＋模型组接受单次推注静脉注射趋化因子受体5(CCR5)受体拮抗剂马拉维诺， n＝10]；CCL5缺陷组(CCL5缺陷小鼠， n＝10)；通过收集小鼠血液用VTROS DT60 Ⅱ化学系统检测谷丙转氨酶(ALT)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性；通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ALT mRNA及MPO mRNA的表达；通过流式细胞术检测巨噬细胞的数量；通过组织学和免疫组织化学检测巨噬细胞对肺部的浸润情况；通过蛋白质免疫印迹检相关炎性因子的蛋白表达。通过单因素方差分析组间的统计学差异。 结果:与假手术组比较缺血再灌注模型组中ALT含量[(521.36±20.65)比( 4126.55±326.68)， F＝16.237， P<0.05]及MPO[(1.78±0.54)比(7.66±2.34)， F＝14.211， P<0.05]活性升高，CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组降低( P<0.05)，差异有统计学意义。在前1～3 h缺血再灌注模型组与CCL5缺陷组中CD45 ＋数量比较差异无统计学意义( P>0.05)，在第24小时缺血再灌注模型组较CCL5缺陷组CD45 ＋的数量升高[(2.91±0.23)比(1.65±0.17)， F＝16.311， P<0.05]。再灌注后1、2、8和24h中，发现缺血再灌注模型组CD68 ＋细胞数量较假手术组高[(94.62±8.55)比(23.68±3.11)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义，而在缺血再灌注早期CCL5缺陷组中较缺血再灌注模型组降低[(76.38±6.77)比(94.62±8.55)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义。与与假手术组比较，缺血再灌注模型肿瘤坏死因子(TNF)-α[(1.12±0.23)比(3.24±0.42)， F＝11.352， P<0.05] 、白细胞介素(IL)-1β[(1.03±0.08)比(2.87±0.35)， F＝12.452， P<0.05] 、IL-6[(0.95±0.02)比(2.58±0.21)， F＝15.652， P<0.05]的蛋白表达升高，差异有统计学意义。而CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组TNF-α[(3.24±0.42)比(1.35±0.14)， F＝14.252， P<0.05]、IL-1β[(2.87±0.35)比(1.22±0.15)， F＝13.723， P<0.05]、IL-6[(2.58±0.21)比(1.35±0.26)， F＝14.312， P<0.05]的蛋白表达降低，差异有统计学意义。 结论:CCL5促进早期肝脏缺血再灌注期间循环巨噬细胞对肝脏的浸润，并介导随后的促炎症损伤。

目的:评价体外循环(CPB)致大鼠肺损伤与乙酰转移酶p300(p300)的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠18只，12～16周龄，体质量350～450 g，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：假手术组(S组)、CPB组和CPB＋左肺缺血再灌注组(CPB＋IR组)。CPB＋IR组在CPB过程中采用夹闭左肺门45 min后开放的方法制备肺缺血再灌注损伤模型，30 min后停止CPB，继续机械通气1.5 h后结束实验。分别于CPB前、开放肺门后10 min和实验结束即刻行动脉血气分析，计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)。实验结束即刻收集大鼠左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)及左肺组织，采用ELISA法检测BALF IL-6、TNF-α、总蛋白和肺组织IL-17浓度，采用Western blot法检测肺组织p300、磷酸化p300(p-p300)和乙酰化组蛋白H3(AC-H3)表达，免疫组化染色法检测肺组织p-p300表达，光镜下观察肺组织病理学结果，并行病理损伤评分。 结果:与S组比较，CPB组和CPB＋IR组开放肺门后10 min和实验结束即刻OI降低，RI升高，肺组织病理损伤评分、BALF IL-6、TNF-α、总蛋白和肺组织IL-17水平升高，p300、p-p300和AC-H3表达上调( P<0.05)；与CPB组比较，CPB＋IR组开放肺门后10 min和实验结束即刻OI降低，RI升高，肺组织病理损伤评分、BALF IL-6、TNF-α、总蛋白和肺组织IL-17水平升高，肺组织p300、p-p300和AC-H3表达上调( P<0.05)。 结论:CPB致大鼠肺损伤的机制可能与肺组织p300表达上调和活性增强，炎症因子释放增加有关。

肺电阻抗断层成像技术（EIT）是一种新型的床旁肺通气监测技术，它可以实时显示肺部气体甚至血流灌注的分布，具有连续监测患者的肺区域性通气状态及其对治疗反应的优点。由于EIT技术目前的临床应用主要集中在急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），而在慢性气道疾病方面的应用较少。本文根据新的循证医学依据，探讨EIT在慢性气道疾病中应用的价值，提出新理念和展望。

球囊肺动脉成形术（BPA）在临床上广泛应用于肺动脉狭窄闭塞疾病，其有效性和安全性已得到证实，尤其在慢性血栓栓塞性肺动脉高压或慢性肺血栓栓塞性疾病（CTED）中。其最常见的并发症有肺损伤咯血和再灌注肺水肿等。抗凝治疗是血栓栓塞性疾病的基础治疗手段，可有效防止血栓再形成和复发。普通肝素是抗凝药物中的一种，经常在BPA中使用，若抗凝效果不佳，有可能导致严重的后果。该文报道1例抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性下降的CTED患者，两次BPA术后发生肺栓塞。期望通过此病例加强术者对AT-Ⅲ的重视及对此类患者BPA术中处理的探讨，减少类似事件发生。

目的:评价青蒿琥酯对小鼠肠缺血再灌注致肺损伤的影响及其与血红素加氧酶-1(HO-1)的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8~9周龄，体重18~22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、青蒿琥酯组(A组)和青蒿琥酯＋HO-1抑制剂锡原卟啉Ⅸ组(AS组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。A组于缺血前1 h经尾静脉注射青蒿琥酯40 mg/kg，AS组于缺血前12 h经尾静脉注射锡原卟啉Ⅸ 7.5 mg/kg，缺血前1 h经尾静脉注射青蒿琥酯40 mg/kg。于再灌注2 h时麻醉处死动物，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，HE染色光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及MDA含量，采用荧光定量PCR法测定肺组织IL-6 mRNA的表达，采用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI)。 结果:与Sham组比较，I/R组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI升高，IL-6 mRNA表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，A组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI降低，IL-6 mRNA表达下调( P<0.05)；与A组比较，AS组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI升高，IL-6 mRNA表达上调( P<0.05)。 结论:青蒿琥酯可减轻小鼠肠缺血再灌注致肺损伤，机制可能与激活HO-1有关。