目的:探讨不同FiO 2对行腹腔镜胃减容术的病态肥胖患者肺氧合和呼吸力学的影响。 方法:选择择期行腹腔镜胃减容术的病态肥胖患者99例。采用随机数字表法分为3组，全身麻醉插管后维持FiO 2 40% （L组，33例）、FiO 2 60%（M组，33例）、FiO 2 80%（H组，33例），直至手术结束。于未吸氧前（T 0）、达目标氧浓度后5 min (T 1）、气腹后1 h (T 4）、气腹结束后5 min (T 5）、入PACU后10 min (T 6）、出PACU时（T 7）采集桡动脉血进行血气分析，记录并计算氧合指数（oxygenation index, PaO 2/FiO 2）、动脉肺泡氧分压比（arterial/alveolar oxygen partial pressure ratio, a/APO 2）、PaCO 2；记录T 1、气腹后5 min (T 2）、气腹后30 min (T 3）、T 4、T 5时刻气道平台压（plateau airway pressure, Pplat）、气道峰压（peak airway pressure, Ppeak）、动态肺顺应性（dynamic lung compliance, Cdyn）；记录停药开始到拔管的时间、PACU停留时间、高氧血症（术中PaO 2>300 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）和去氧饱和发生情况（术中SpO 2<95％的例数、拔管后5 min SpO 2下降至92％的例数及时长、PACU内SpO 2<92％的例数）、不良事件发生情况（PACU内恶心呕吐、需应用口咽通气道或无创正压通气）、术后住院天数。 结果:3组患者一般资料差异无统计学意义（ P >0.05）。与M组比较，L组、H组PACU停留时间延长（ P<0.05），其余临床特征资料差异无统计学意义（ P>0.05）；H组T 6、T 7时点PaO 2/FiO 2较L组、M组降低（ P<0.05），T 4时点PaO 2/FiO 2、T 6时点PaCO 2较L组升高，T 5时点Cdyn较L组降低（ P<0.05），高氧血症的发生率较L组、M组升高（ P<0.05）；3组T 0、T 1、T 5时点PaO 2/FiO 2、PaCO 2，T 0、T 1、T 4~T 7时点a/APO 2，T 1~T 4时点Cdyn, T 1~T 5时点Pplat、Ppeak差异无统计学意义（ P>0.05）。与T 0时点比较，3组T 1、T 4、T 6、T 7时点及L组T 5时点PaO 2/FiO 2降低（ P<0.05），3组T 1、T 4~T 7时点a/APO 2降低、PaCO 2升高（ P<0.05）。与T 6时点比较，3组T 7时点PaO 2/FiO 2、a/APO 2、PaCO 2差异无统计学意义（ P>0.05）。与T 1时点比较，3组T 2~T 5时点Pplat、Ppeak升高（ P<0.05），Cdyn降低（ P<0.05）；与T 4时点比较，3组T 5时点Pplat、Ppeak降低（ P< 0.05），Cdyn升高（ P<0.05）。3组去氧饱和及不良事件的发生情况差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:与40%、80％的FiO 2相比，行腹腔镜胃减容术的病态肥胖患者术中给予60％的FiO 2对肺氧合和呼吸力学的优化是有效的，同时能够降低高氧血症的发生率且不增加去氧饱和及不良事件的发生风险。

患者女，73岁。2020年4月，因进食后间断呕吐4个月，在阳泉市第一人民医院行胃镜检查，发现食管下段病变，活检病理诊断为食管低分化鳞状细胞癌。5月7日入住我科。患者既往有高血压和心肌梗死病史，日常血压基本控制在正常范围，并规律服用治疗冠心病药物。入院CT检查示，食管下段-贲门区占位，纵隔内上腔静脉后-气管隆突区、主动脉弓下及食管下段旁可见多发淋巴结肿大，肝门区、胃小弯侧多发肿大、融合淋巴结。11日开始行紫杉醇+奈达铂一线化疗2个周期。7月2日开始行同步放化疗，放疗剂量60 Gy，分30次完成，同步奈达铂30 mg化疗，每周1次。2021年1月14日复查CT，提示肝转移，纵隔、腹腔淋巴结较前增大。23日开始行二线吉西他滨单药化疗2个周期。3月13日复查CT，示新发肺转移灶。完善心肌酶谱、高敏肌钙蛋白Ⅰ和脑利钠肽基线检查后，于22日开始行卡瑞利珠单抗治疗，200 mg静脉滴注，每3周1次。24日患者行心脏彩色多普勒超声检查过程中出现间断胸痛，当时射血分数为59%，二尖瓣、三尖瓣轻度反流。心电图检查未见急性心肌梗死异常改变。血高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 770.60 ng/L。请心内科会诊后，给予硝酸异酸梨酯片含服，胸痛缓解。25日患者血高敏肌钙蛋白Ⅰ> 40 000 ng/L，心电图、心脏彩色多普勒超声检查与24日无明显变化。考虑患者免疫治疗基线筛查时高敏肌钙蛋白正常(<1.5 ng/L)，目前明显升高，心内科医师暂不考虑心肌梗死可能，故高度怀疑免疫性心肌炎。根据患者体重(45 kg)，予甲泼尼龙200 mg冲击治疗，复查高敏肌钙蛋白Ⅰ为11 990.60 ng/L，再次行甲泼尼龙200 mg冲击治疗。26日高敏肌钙蛋白Ⅰ为2 656.30 ng/L，较前明显下降，继续甲泼尼龙400 mg冲击治疗。当日下午患者再次出现间断胸痛，高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 599.80 ng/L，予硝酸甘油对症治疗，胸痛缓解。27日高敏肌钙蛋白Ⅰ为31 859.70 ng/L，再次明显升高，脑利钠肽前体为14 044.0 ng/L，故将甲泼尼龙加量至1.0 g，并予吗替麦考酚酯0.5 g口服，2次/d。28日高敏肌钙蛋白Ⅰ为7 165.00 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为10 434.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为54 U/L，乳酸脱氢酶为454 U/L，α羟基丁酸脱氢酶为376 U/L。心脏彩色多普勒超声检查示，射血分数为55%。继续行甲泼尼龙1.0 g冲击治疗，同时加用艾司奥美拉唑抑酸护胃，辅酶Q10、尼可地尔改善心肌供血供氧和能量代谢，患者病情逐渐好转。甲泼尼龙1.0 g冲击治疗5 d后，按500、240、120 mg逐渐减量，各使用1周，患者心肌损伤指标迅速回落。4月12日高敏肌钙蛋白Ⅰ为19.50 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为2 148.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为57 U/L，乳酸脱氢酶为371 U/L，α-羟基丁酸脱氢酶为273 U/L，患者病情明显好转。2021年4月14日患者出院时，甲泼尼龙减量至80 mg，1次/d。

目的:了解和比较上海市儿童和成人感染新型冠状病毒奥密克戎变异株BA.5、BA.2亚型的临床特征。方法:收集2022年12月1日至2023年1月20日奥密克戎变异株BA.5亚型主导流行期复旦大学附属儿科医院收治的524例新型冠状病毒感染住院儿童的临床资料，包括年龄、性别、临床症状、实验室检查结果等，并对同期家庭内密切接触者临床资料进行收集，与2022年4月4日至4月30日奥密克戎变异株BA.2亚型主导流行期复旦大学附属儿科医院收治的新型冠状病毒感染住院儿童和家庭内感染者临床特征进行比较；对BA.5亚型感染的儿童与成人、危重型与非危重型病例的临床资料进行比较。统计学分析采用独立样本 t检验、曼-惠特尼 U检验、 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:524例患儿的年龄范围为5 d至16岁，其中男301例(57.4%)，女223例(42.6%)，危重型29例(5.5%)，非危重型495例(94.5%)。危重型患儿的发热热峰、气促发生率、肺炎发生率、基础疾病发生率均高于非危重型患儿，差异均有统计学意义( t＝12.06, χ2＝34.90、10.04、31.10，均 P<0.05)；实验室检查方面，危重型患儿淋巴细胞计数减少发生率，C反应蛋白，降钙素原，白细胞介素-6，肝功能、肾功能、肌酸激酶同工酶异常比例均高于非危重型患儿，差异均有统计学意义( χ2＝8.18， Z＝－4.61， Z＝－4.28， Z＝－5.13， χ2＝195.90, Fisher确切概率法， χ2＝136.13，均 P<0.05)。非危重型BA.5亚型感染者中，儿童组症状感染比例高于成人组，儿童组发热、胃肠道症状(恶心、呕吐、腹泻)发生率高于成人组，而成人组咳嗽发生率高于儿童组，差异均有统计学意义( χ2＝11.16、11.83、8.50、28.14，均 P<0.05)。2022年12月1日至2023年1月20日和2022年4月4日至4月30日分别收集到588例和355例儿童病例、791例和755例成人病例。儿童组中，BA.5亚型感染患儿咳嗽、惊厥、危重病例发生率较BA.2亚型感染患儿高，差异均有统计学意义( χ2＝37.95、40.78、15.54，均 P<0.001)。成人组中，BA.5亚型感染者发热热峰、热程、发热发生率、咳嗽发生率、胃肠道症状发生率均高于BA.2亚型感染者，差异均有统计学意义( t＝－4.40, Z＝－9.64, χ2＝47.29、124.09、29.90，均 P<0.001)。 结论:上海地区奥密克戎变异株BA.5亚型流行高峰时期，危重型患儿全身症状重，合并基础疾病发生率高于非危重型患儿。非危重型BA.5亚型感染者中，儿童症状感染比例高于成人，发热及胃肠道症状较成人多见，而成人咳嗽症状发生率高于儿童。BA.5亚型感染患儿惊厥、危重病例发生率较BA.2亚型高，BA.5亚型感染成人患者的全身症状较BA.2亚型重。

患者，男，38岁，因亲属脑外伤昏迷行高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗时进氧舱陪护。陪舱前（2019年9月20日）心电图、血常规、肺部X线检查无异常（图1A），于2019年9月23日上午10∶03首次进入医用空气加压氧舱陪同亲属行HBO治疗。HBO治疗方案：治疗压力升至0.16 MPa（1.6 ATA）后，稳压吸氧20 min 3次，每次间歇5 min；升、减压各10 min，减压前5 min吸氧（减压速度6 kPa/min）。本例患者为陪护人员，治疗全程无吸氧，亦无任何不适，与其他陪护交流正常。减压出舱前1 min本例患者突然出现站立不稳（舱内其他人员无类似症状），出舱后迅速被送至急诊科。影像学检查：肺部X线片示右上肺野直径约32 mm圆形高密度影，边界清，提示肺大泡出血（图1B）；头部CT示右额顶枕叶多发性斑片状低密度影，其内夹杂散在小气泡影（图1C）。初步诊断为脑气栓症，给予美国海军减压病加压治疗表Ⅴ方案行HBO治疗，安排医护陪舱、心电监护；入舱时患者神志清醒，对答切题，但右侧肢体躁动，给予约束带固定，经安抚可吸氧；治疗全程患者神志清醒，躁动，心率121次/min，血压130/90 mmHg，呼吸21次/min，血氧饱和度（SPO 2）100%；出舱后精神状态欠佳，嗜睡，可简单对答，左侧肢体无力，多次呕吐（为胃内容物）。HBO治疗2 h后头部MRI检查示右侧顶枕叶皮层白质斑状异常信号，无占位征象，加权像示右侧枕叶皮质下小斑片状高信号影（图1D），考虑缺血梗塞灶，收入神经内科治疗。入科后患者呈中度昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS） ［1］睁眼反应为1分，语言评分为1分，运动评分为3分，总分为5分。美国国立卫生研究院卒中量表 ［2］评分为27分，左侧Gordon征（+），余正常。临床给予持续低流量吸氧、三低饮食及抗血小板、降脂、脱水、营养神经、改善循环等对症治疗。治疗后1 d呼叫可睁眼能回应；治疗后2 d GCS评分为13分，可自主睁眼，呼叫能应答；左侧肢体肌力为0级，右侧肢体肌力为5 -级。

目的:观察小细胞肺癌（SCLC）患者同步放化疗过程中血清胃泌素释放肽前体（Pro-GRP）与神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化情况及其意义。方法:回顾性分析2018年6月至2019年12月山西省肿瘤医院收治的80例SCLC患者资料，分为同步放化疗组（26例）与单纯化疗组（54例），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）及电化学发光法检测患者治疗前后血清ProGRP和NSE水平，分析其与患者病情、治疗方法、治疗阶段及疗效的关系。结果:80例SCLC患者中，局限期患者Pro-GRP水平[127.43 pg／ml（17.61～1 547.30 pg／ml）]低于广泛期患者[547.87 pg／ml（20.20～2 111.00 pg／ml）]，差异有统计学意义（ U＝312.65， P<0.01）；局限期患者NSE水平[25.02 μg／L（4.72～64.64 μg／L）]亦低于广泛期患者[88.08 μg／L（5.52～104.64 μg／L）]，差异有统计学意义（ U＝203.14， P<0.01）。同步放化疗组与单纯化疗组患者2、4个周期化疗后Pro-GRP及NSE水平均较治疗前下降，差异均有统计学意义（均 P<0.01）；同步放化疗组较单纯化疗组下降幅度大，但两组差异均无统计学意义（均 P>0.05）。同步放化疗组客观缓解率为96.15%（25／26），高于单纯化疗组的70.37%（38／54），差异有统计学意义（ χ2＝6.972， P＝0.008）。 结论:SCLC患者同步放化疗过程中血清Pro-GRP和NSE水平可反映SCLC患者的病情变化。同步放化疗治疗SCLC的效果优于单纯化疗。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:分析质子泵抑制剂(PPI)预防老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者发生应激性溃疡(SU)效果及影响短期死亡风险的相关因素。方法:多中心回顾性队列研究。连续性纳入2017年11月至2019年12月在北大国际医院、北京安贞医院和鄂州市中心医院诊治的老年ARDS患者200例，均为入重症监护室后48 h内应用PPI(奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和埃索美拉唑)预防SU的患者(PPI组)，同期入院的年龄、病史和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分类似、未应用PPI的200例老年ARDS患者为对照组，随访30 d，Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验比较两组的死亡风险， Cox回归分析影响死亡的相关因素，并分析不同PPI药物30 d死亡风险和有临床意义上消化道出血发生率。 结果:PPI组患者PPI应用时间为(8.4±4.4)d。38.0%(76例)对照组应用H 2受体拮抗剂，时间为(8.1±5.2)d。PPI组和对照组患者30 d全因死亡风险为20.5%(41例)比23.5%(47例)，差异无统计学意义( P>0.05)，有临床意义上消化道出血、消化道出血、医院获得性肺炎为2.5%(5例)比7.0%(14例)、5.5%(11例)比12.5%(25例)、9.0%(18例)比4.0%(8例)，差异有统计学意义(均 P<0.05)。多因素 Cox回归分析显示，年龄>70岁( HR＝1.845，95% CI：1.131～3.010， P<0.05)、动脉血氧分压<78.0 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa， HR＝2.143，95% CI：1.317～3.487， P<0.01)、SOFA评分>14分( HR＝3.603，95% CI：1.741～7.456， P<0.01)和血乳酸>3.8 mmol/L( HR＝2.725，95% CI：1.437～5.167， P<0.01)是影响30 d死亡风险的相关因素。与对照组患者比较，奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和埃索美拉唑等5种PPI的30 d病死率差异无统计学意义(均 P>0.05)，且有临床意义上消化道出血发生率均降低(均 P<0.05)，5种PPI间比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:PPI虽然对老年ARDS患者短期病死无影响，但在降低消化道出血发生的同时，增加医院获得性肺炎的发生风险。其中，高龄、低动脉血氧分压、高SOFA评分和高血乳酸是影响30 d死亡的危险因素。

自2019年12月新型冠状病毒肺炎疫情发生后，减少人员流动性的管控措施有助于遏制疫情蔓延，但对于诊断与治疗中的胃癌患者可能会延长预期等待时间。在充分认识胃癌不同分期特点的基础上制订合理的院外管理策略，一方面确立有效的医患沟通渠道，患者能够在院外得到合理指导；另一方面与患者共同制订、调整治疗策略并充分告知院外注意事项，可最大程度降低疫情对肿瘤治疗造成的不良影响。

目的:探究中药化纤方用于放射性肺纤维化的疗效及作用机制。方法:在体内实验中，36只6~8周龄雄性无特定病原（SPF）级C57BL/6小鼠被随机分为对照组、放射组（全肺17 Gy照射）、放射+化纤方组（全肺17 Gy照射+化纤方灌胃）。照射后16周，使用肺系数、HE染色和Masson染色评估肺泡炎症和肺纤维化程度，使用免疫组化染色检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平，使用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测肺组织中γ干扰素（IFN-γ）的mRNA表达水平；同时，使用ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中IFN-γ的含量。在体外实验中，使用IFN-γ刺激6 Gy照射后的成纤维细胞NIH/3T3，继续培养48 h后，通过qPCR、免疫荧光染色、蛋白质印记法（western blot，WB）检测α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）转录及蛋白水平的表达。统计分析多组比较使用one-way ANOVA分析，组间多重比较采用Tukey检验。结果:与对照组相比，放射组的肺系数、肺泡炎评分、Ashcroft评分、肺组织α-SMA表达显著升高（P均<0.001）。相较于放射组，放射+化纤方组的上述指标均显著下降（P均<0.001）。qPCR检测结果显示放射+化纤方组IFN-γ mRNA表达水平显著高于放射组（ P=0.001）；ELISA检测结果显示，与放射组相比，放射+化纤方组小鼠血清及肺泡灌洗液IFN-γ含量明显升高（ P=0.032、0.037）。在体外实验中，放射后NIH/3T3细胞的α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA及蛋白表达显著升高，而在IFN-γ刺激后其表达明显降低。 结论:化纤方能够有效缓解放射性肺纤维化，其机制与上调外周及组织IFN-γ，抑制成纤维细胞活化有关。

目的:探讨肾移植术后消化道毛霉菌感染继发重症肺炎的临床诊断和治疗。方法:回顾性分析1例肾移植术后侵袭性真菌感染合并肺部感染的临床资料，并复习国内外相关文献。受者因尿毒症接受肾移植术，手术顺利，供肾来自脑死亡后器官捐献。受者于术后1个月余，自觉进食后上腹部疼痛，服用质子泵抑制剂不能自行缓解。入院后行胃镜检查提示：胃体部黏膜病变性质待定。病理检查及PAS染色最终证实为毛霉菌。结果:明确病情后，减少他克莫司＋吗替麦考酚酯＋泼尼松三联免疫抑制方案用量，必要时停用免疫抑制药物，使用两性霉素B脂质体＋泊沙康唑，消化道症状明显缓解，继发胸闷、发热、活动后气促，诊断为肺部感染。根据痰培养药敏结果予以美罗培南＋利奈唑胺抗菌治疗，降阶梯给药，最终于住院后45 d病情明显好转、出院，移植肾功能稳定。结论:肾移植后消化道毛霉菌感染合并肺部感染罕见，应积极寻找病原学证据、寻求多学科会诊明确诊断，同时经验性抗感染治疗；要注意抗感染治疗导致的二重感染，及时调整抗感染治疗策略和基于免疫监测的免疫抑制剂用量。