肺泡巨噬细胞是肺脏中非常重要的免疫细胞。肺泡巨噬细胞不同的来源和极化状态使其在不同状态下发挥截然不同的功能作用。在生理状态下，肺泡巨噬细胞维持肺中低炎的环境和稳态，促进最佳气体交换；在感染期间，它们介导对入侵微生物的免疫应答以消除病原体，并在免疫应答后期及时调整免疫状态以减少组织损伤，但同时也可能导致病原体持续存在。本文综述了肺泡巨噬细胞的起源、极化、在肺部稳态及肺部感染中的作用，以期为从肺泡巨噬细胞层面进行治疗提供更多新的思路。

肺移植是终末期肺痰病患者唯一有效的治疗手段，但肺移植受者的长期存活率仍较低。随着细菌16s核糖体小亚基RNA(rRNA)基因测序、高通量测序技术的发展，呼吸道样本中微生物的相对丰度得以量化，潜在病原体和共生环境也得以识别，揭示了健康肺部存在丰富的菌群。越来越多的证据表明，肺部菌群不仅可以调节肺部免疫稳态，而且在多种呼吸系统疾病的发生与发展中起重要作用。肺移植受者的肺部菌群有异于健康人群，并与其术后并发症及预后相关。本文对近年来国际上关于肺移植受者的肺部菌群特点及其与肺部感染、慢性排斥反应的关系进行综述，以期为肺移植术后并发症的发生与诊治提供新的思路。

25?羟基维生素D（25OHD）是一种脂溶性维生素，可维持钙磷稳态和促骨矿化及通过影响机体对病原体的反应，在人体免疫调节中发挥重要作用。在危重患者相关的研究中，25OHD缺乏与患者不良结局相关，但其对重症烧伤患者预后的影响尚不明确。该研究根据入院时25OHD 水平将烧伤患者分为缺乏组（25OHD<20 ng/mL，234 例）和非缺乏组（25OHD≥20 ng/mL，178例）。与缺乏组比较，非缺乏组患者中男性、白种人占比更高，体重指数较低，烧伤总面积更小，入院前服用25OHD比例更高。而缺乏者组患者更易发生血流感染、肺部感染、移植物丢失等感染并发症，接受肾脏替代治疗和/或机械通气的频率更高，机械通气的时间更长。采用广义线性混合模型控制中心效应、烧伤总面积、年龄和吸入性损伤等因素后观察到，25OHD缺乏与感染的发生独立相关。缺乏组患者发生感染的风险较非缺乏组高2.4倍。该研究得出，25OHD缺乏会导致烧伤患者发生感染，不及时补充25OHD可能会增加患者发生感染的风险。而其中的作用机制、最适宜的补充药物及其剂量等仍需在未来的随机对照研究中进一步探讨。

病毒是引起儿童呼吸道感染的常见原因之一，病毒感染涉及到多种免疫细胞与炎性介质的作用，了解呼吸道感染期间病毒-宿主相互作用的免疫机制可能有助于病毒感染的病因学诊断。呼吸道黏膜表面的肺泡巨噬细胞作为肺部主要的免疫细胞，由于其独特的位置，在维持肺脏免疫稳态（免疫监测、炎症反应的启动和调节、杀灭病原体）中发挥了重要作用。该文将对肺泡巨噬细胞在儿童呼吸道病毒感染发生发展中的免疫调控作用机制进行综述，以期为病毒感染的防治策略提供参考。

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是早产儿常见的严重并发症之一，其发病机制较复杂，可能与肺部炎症损伤及损伤后异常修复密切相关。早产儿T细胞发育不成熟、相关增殖负调控基因过表达以及T细胞稳态失调等，在炎症性疾病的发生中起重要作用。新近研究发现，不同T细胞亚群水平和功能变化在BPD的发生发展中起一定作用，有望成为BPD防治的新靶点。该文就T细胞在BPD发病机制的研究进展进行综述。

前列腺素E2(PGE2)由花生四烯酸代谢而成，含有4个碳-碳双键，为高级不饱和脂肪酸。PGE2能在多种细胞中产生并作用于不同类型的前列环素受体(EP)，在调节心血管系统及维持水盐内环境稳态中起重要作用。近年来，越来越多的研究表明PGE2/EP信号通路在慢性阻塞性肺疾病中发挥着重要作用，且其在哮喘、肺癌以及急性肺损伤中可能均起到一定的作用。本文将对PGE2/EP信号通路在各种肺部疾病中的作用进行综述。

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是儿童的严重呼吸系统疾病，发病机制尚未完全明确，主要与各种肺损伤机制如炎症反应、自噬等有关。近年来研究发现，内质网应激可加重ARDS肺部损伤，其中蛋白质稳态失衡可诱发激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)。UPR可通过介导跨膜蛋白相关的信号通路来重建内质网的内稳态，而持续过度的内质网应激将促进细胞凋亡和自噬的发生。该文就UPR在ARDS肺损伤相关的信号通路以及炎性效应等方面的研究进展作一综述。

肺的上皮细胞组成肺内机械屏障并参与气体交换。其中，部分上皮细胞具有干细胞潜能，被认为是肺上皮干细胞，在维持肺内稳态和修复受损上皮细胞中发挥重要作用。类器官由多能干细胞或成体干细胞体外三维培养而来，其结构和功能与来源组织或器官高度相似，并且能自我更新和增殖分化。其中，肺类器官能体外模拟肺的上皮细胞结构和功能，为研究肺上皮干细胞修复上皮细胞提供理想模型，也为肺的再生医学领域提供理想移植物。本文围绕肺类器官，归纳肺上皮干细胞修复上皮细胞所涉及的机制，同时概括肺类器官在再生医学中的应用，以期为肺部疾病的治疗提供相关参考。

肺衰老是由机体衰老进程(年龄增长)和(或)内外有害环境作用所引起的肺部衰老性变化。吸烟可通过端粒缩短、线粒体功能障碍、蛋白稳态失衡、表观遗传改变、DNA损伤修复异常和细胞外微环境失调等病理改变促进肺衰老，并参与多种慢性呼吸系统疾病的发生发展。本文从气道上皮、肺泡上皮、血管内皮、成纤维细胞和免疫细胞角度，对吸烟在肺衰老中的作用进行总结。

目的:检测肾移植受者不同免疫状态外周血中髓源性抑制细胞(MDSC)的水平，探讨肾移植受者外周血中MDSC的变化规律及MDSC在免疫状态评估中的作用。方法:收集2016年10月至2017年5月于郑州大学第一附属医院肾移植科行肾移植手术的30例受者术前及术后1、7、14、30、90 d的外周血单个核细胞，采用流式细胞术检测MDSC的细胞比例；以健康正常人作为对照，流式细胞术检测肾移植术后肾功能稳定组、肺部感染组和急性排斥组外周血MDSC比例，采用两独立样本 t检验和单因素方差分析统计学方法进行分析。 结果:以移植术前1 d水平[(2.02±1.90)%、(0.39±0.30)%、(1.63±1.48)%]作为基线，肾移植受者外周血MDSC、单核样髓源性抑制细胞(Mo-MDSC)、粒细胞样髓源性抑制细胞(G-MDSC)水平均于术后1 d大幅度上升[(6.76±4.85)%，(1.21±0.85)%，(5.55±3.01)%]且显著高于术前水平( P<0.05)，达到峰值后细胞水平呈现下降趋势，术后30 d时降至术前水平[(2.01±1.84)%、(0.53±0.36)%、(1.49±1.01)%]，随后呈现缓慢上升趋势，至90 d时MDSC比例高于移植前水平[(2.34±1.38)%、(0.68±0.39)%、(1.67±1.01)%]，差异无统计学意义( P>0.05)；肾移植受者Mo-MDSC于术后1 d显著低于对照供者[(1.21±0.85)%比 (2.19±1.08)%， t＝2.95， P<0.05]，术后14 d显著高于对照供者[(0.56±0.48)%比 (0.31±0.21)%， t＝1.586， P<0.05]；G-MDSC术后14 d显著高于对照供者[(1.99±1.01)%比 (1.04±0.46)%， t＝2.885， P<0.05]，其他时间点两组间比较差异无统计学意义；相较于正常人[(1.79±1.48)%、(0.34±0.29)%]、尿毒症患者[(1.92±1.58)%、(0.39±0.29)%]及移植肾功能稳定组受者[(2.36±2.30)%、(0.62±0.42)%]，肾移植术后感染组患者外周血中MDSC与Mo-MDSC[(3.80±3.47)%、(1.90±1.72)%]比例显著升高，差异有统计学意义( P<0.05)，G-MDSC两两间的差异无统计学意义( F＝0.238， P>0.05)；急性排斥反应组患者外周血MDSC与G-MDSC[(1.28±1.18)%、(0.89±0.75)%]明显降低，与术后肾功能稳定组受者比较差异有统计学意义( t＝2.543、3.785， P<0.05)，与正常人、尿毒症患者间差异无统计学意义，Mo-MDSC[(0.47±0.53)%]在各组之间的差异比较无统计学意义。 结论:肾移植受者体内MDSC扩增早期受手术炎性反应影响，后期和免疫抑制及免疫稳态形成密切相关；Mo-MDSC主要发挥抑制受者炎性反应，而G-MDSC的动员与排斥反应的免疫抑制作用更为相关。