患者女，57岁。因左眼无痛性视力下降1周，于2019年11月11日到湖南省人民医院眼科就诊。患者近1年来有反复肺部感染和贫血，曾于外院诊断为"纯红细胞再生障碍性贫血"，并接受抗感染及输血治疗，但是情况无明显好转。2005年行胆道结石取出手术。否认高血压、糖尿病、恶性肿瘤等病史。否认长期口服糖皮质激素及其他药物史。否认家族史和遗传病史。眼部检查：右眼视力0.6，矫正视力1.0；左眼视力眼前手动，无法矫正。右眼、左眼眼压均为16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼结膜无充血，角膜透明；左眼可见尘状及色素性角膜后沉着物，丁达尔征（+），前房细胞（++）；双眼晶状体皮质轻度混浊。眼底检查：左眼玻璃体中度混浊、细胞（+），视盘颜色偏淡；后极部及鼻侧视网膜呈灰白色，血管管径细，动脉闭塞，视网膜下方及颞侧可见颗粒状坏死灶，累及黄斑区（ 图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼视网膜动静脉充盈时间延迟，视盘下方大片视网膜荧光着染，后期轻微荧光素渗漏，视盘鼻侧视网膜弥漫性透见荧光夹杂弱荧光斑点；晚期部分视网膜血管及微血管荧光素渗漏，累及黄斑（ 图1B）。右眼眼底及FFA检查均未见明显异常。胸部CT检查提示前上纵膈占位，性质待定（ 图2）。实验室检查：血红蛋白67 g/L（正常值：110~150 g/L），红细胞计数2.22×10 12个/L（正常值：3.5~5.0×10 12个/L），血清铁蛋白1 413 ng/ml（正常值：80~400 μg/L）。免疫学检查：B细胞缺乏、低丙种球蛋白血症、低CD4 T细胞计数和低CD4/CD8 T细胞计数比率。前房穿刺抽取房水行荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测，巨细胞病毒（CMV）含量35.8拷贝/ml。诊断：左眼CMV性视网膜炎（CMVR）。给予玻璃体腔注射更昔洛韦2 mg，2次/周，连续1个月；全身静脉注射更昔洛韦250 mg，2次/d；局部使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液和0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼。

头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）是最常见的恶性肿瘤之一，易复发和转移。目前，手术联合放化疗是HNSCC的常规治疗手段，但对已转移或复发的患者治疗效果不理想，预后不佳。因此，深入探讨HNSCC致病的分子机制至关重要。翻译后修饰（post-translational modifications，PTM）是蛋白质的氨基酸侧链上共价结合化学小分子基团，既是蛋白质功能调节的重要方式，也是当前表观遗传学的研究热点。近年研究发现肿瘤的发生常伴随PTM异常，并在肿瘤进展中起重要作用，PTM可作为肿瘤的诊疗靶点。本文就几种主要的蛋白质PTM与HNSCC的关系进行综述，包括乙酰化、甲基化及糖基化等，以期为HNSCC的诊治提供线索。

尽管目前普遍认为肿瘤细胞内存在能量代谢异常且影响肿瘤的生物学行为，但能量代谢重编程的确切机制及对肿瘤细胞增殖、侵袭、转移影响的具体机制尚不明确。近年来，有研究显示长链非编码RNA（lncRNA）在转录及转录后水平通过与特定核酸和蛋白结合，能够特异性地通过转录干扰、基因的表观遗传调控、蛋白活性改变、竞争性结合microRNA（miRNA）等相关机制影响肿瘤细胞能量代谢和发生、发展。lncRNA调控肿瘤能量代谢重编程机制研究的不断深入有望为肿瘤诊断治疗开辟新的标志物和靶点。文章就目前lncRNA调控肿瘤葡萄糖、脂肪酸、蛋白质和核苷酸代谢重编程作用机制的研究进展作一综述，以期为lncRNA调控能量代谢通路为靶向的抗肿瘤治疗提供新思路。

目的:探讨β-catenin在胰腺导管腺癌（PDAC）中的表达水平及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测胰腺癌原代细胞株和健康人胰腺导管上皮细胞株HPDE6-C7中β-catenin mRNA表达情况。回顾性分析2012年6月至2013年12月新疆医科大学附属肿瘤医院经病理确诊的45例PDAC患者资料，应用免疫组织化学法检测肿瘤组织和癌旁组织中β-catenin蛋白表达水平，分析其与患者临床病理特征的关系，采用Cox比例风险模型对患者总生存（OS）影响因素进行单因素及多因素分析。结果:胰腺癌原代细胞株中β-catenin mRNA的相对表达量（3.83±0.83）高于HPDE6-C7细胞株（1.00±0.03），差异有统计学意义（ t=3.45， P=0.003）。PDAC肿瘤组织中β-catenin蛋白高表达率为68.9%（31/45），癌旁组织中高表达率为28.9%（14/45），差异有统计学意义（ χ2=7.50， P=0.005）。不同肿瘤长径、TNM分期的PDAC患者β-catenin蛋白高表达率差异均有统计学意义（ P值分别为0.026、0.036）。45例患者中位OS时间为22.5个月。31例β-catenin蛋白高表达组患者中位OS时间19个月，14例低表达组患者中位OS时间29个月，差异有统计学意义（ P=0.009）。单因素Cox回归分析结果显示，术前糖类抗原199（CA199）水平、肿瘤长径、肿瘤分化程度及β-catenin蛋白表达水平是PDAC患者OS的影响因素。多因素Cox回归分析显示，术前CA199水平（ OR=9.883，95% CI 2.815~34.689， P<0.001）、肿瘤长径（ OR=6.117，95% CI 1.578~24.179， P=0.009）、肿瘤分化程度（ OR=3.834，95% CI 1.158~12.697， P=0.028）、β-catenin蛋白表达水平（ OR=0.139，95% CI 0.045~0.430， P=0.001）是PDAC患者OS的独立影响因素。 结论:β-catenin在PDAC中异常高表达，其表达水平与患者病情进展相关，可能是判断PDAC患者预后的新指标及治疗靶点。

目的:探讨术中腹腔热灌注化疗联合全腹腔镜下胃癌D2根治术治疗胃癌的疗效及安全性。方法:回顾性分析汉中市中心医院2017年8月至2019年7月收治的127例胃癌患者临床资料。所有患者均完成全腹腔镜下胃癌D2根治术，其中58例患者行全腹腔镜下胃癌D2根治术联合术中腹腔热灌注化疗（观察组），69例患者仅行全腹腔镜下胃癌D2根治术（对照组）。观察两组患者手术情况及术后恢复情况、术后肿瘤相关指标。采用门诊和电话方式进行随访，随访内容包括患者辅助化疗、肿瘤复发及转移、手术相关并发症情况。结果:观察组术中出血量（199±48）ml，淋巴结清扫数目（35±8）枚，住院总费用（53 261±4 316）元，丙氨酸氨基转移酶（30±10）U/L，肌酐（124±26）μmol/L；对照组术中出血量（184±46）ml，淋巴结清扫数目（34±13）枚，住院总费用（52 146±4 817）元，丙氨酸氨基转移酶（31±10）U/L，肌酐（128±33）μmol/L；两组间差异均无统计学意义（ t值分别为1.833、0.618、1.363、0.721、0.856，均 P>0.05）。观察组手术时间（352±44）min，术后1个月癌胚抗原（CEA）（3.9±2.1）ng/ml，术后6个月CEA（12.7±7.2）ng/ml，术后1个月异常糖链糖蛋白（TAP）（75±36）μm 2，术后6个月TAP（131±33）μm 2；对照组手术时间（308±58）min，术后1个月CEA（8.3±4.5）ng/ml，术后6个月CEA（15.8±4.2）ng/ml，术后1个月TAP（88±24）μm 2，术后6个月TAP（149±37）μm 2；两组间差异均有统计学意义（ t值分别为4.792、7.185、2.832、2.284、2.984，均 P<0.05）。127例患者均获得随访，随访时间12~24个月。观察组和对照组分别有51例和58例患者接受术后辅助化疗，两组比较差异无统计学意义（ χ2＝0.389， P＝0.533）。观察组术后6个月无复发，对照组复发6例；两组术后1年复发分别为2例和11例；两组复发率比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:术中腹腔热灌注化疗联合全腹腔镜手术治疗胃癌，不增加患者围术期风险和术后并发症的发生率，可减低术后复发的风险，提高近期疗效。

患者女，80岁，因“胸闷、喘息半月”2021年4月27日于河南省人民医院肿瘤内科住院治疗。患者半月前出现胸闷喘息，活动耐量下降，无胸痛、咯血等症状。既往有2型糖尿病病史20年余，口服降糖药，血糖控制情况不详；高血压病史10余年，自述血压控制可。既往无皮肤病及肿瘤病史，家族无肿瘤相关病史。体格检查：全身皮肤及黏膜未见色素痣、黄染、皮下结节或出血点；右侧锁骨上区可触及肿大淋巴结；左肺叩诊清音、右肺叩诊浊音，呼吸规整，右肺呼吸音低、未闻及明显干湿啰音，无胸膜摩擦音；心脏及腹部检查未见明显异常，双下肢无水肿。肝功能检查：总蛋白51.6 g/L，白蛋白33.7 g/L，球蛋白17.90 g/L，前白蛋白166 mg/L，乳酸脱氢酶 530 U/L，α-羟丁酸脱氢酶426 U/L，乳酸脱氢酶同工酶1 130 U/L；胸水常规：白细胞计数907×10 6/L，李凡他试验阳性；肿瘤标志物检查：糖链抗原125（carbohydrate antigen 125，CA125）69.37 U/mL，细胞角蛋白19片段3.64 ng/mL。2021年5月19日胸部CT增强扫描：右前上纵隔见团块状软组织密度影，向前侵入胸壁，向后侵及双侧头臂静脉及上腔静脉，与右肺分界不清，肿块呈轻中度不均匀强化，内可见多发迂曲血管影，胸廓入口处、纵隔内可见多发肿大淋巴结；右侧胸膜弥漫增厚并多发结节影；双侧胸腔积液，右侧较多。见图1A、1B。2021年5月8日行 18F-脱氧葡萄糖PET/CT扫描：右上纵隔软组织肿块伴液化坏死，代谢增高，考虑原发恶性病变，建议活检；右侧胸腔及心包积液，右侧胸膜多发结节样增厚伴代谢增高，考虑胸膜转移；肝包膜多发结节伴代谢增高，考虑肝包膜转移。见图1C~1E。2021年5月24日CT引导下纵隔穿刺活检：恶性肿瘤伴局灶坏死；免疫组织化学染色：S-100、HMB45、Melan-A阳性（图1F~1H），符合恶性黑色素瘤诊断。2021年5月19日外周血基因检测：丝/苏氨酸特异性激酶（serine-threonine-threonine protein kinase，BRAF）基因V600E，NRAS和Kissten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物基因2、3、4外显子，以及C-KIT和PDGFRA基因均未突变。临床诊断：原发性纵隔恶性黑色素瘤。考虑到患者高龄、基础疾病多，且肿瘤已经发生转移，手术治疗指征不足；基因检测无突变，无靶向治疗适应证，与患者家属沟通后，予以胸腔引流、补充白蛋白等保守治疗。患者症状好转后出院，目前患者失访。

患者，男，57岁，因"发现全身多处淋巴结肿大半年余，乏力消瘦2个月余"于2022年6月21日入院。患者半年余前无明显诱因出现发热，体温最高达39 ℃，伴咽痛，伴颈部、腋下、腹股沟多发淋巴结肿大，无压痛，自行服用药物后可退热，反复发热3 d就诊于当地医院，查血常规：WBC 7.7×10 9/L，HGB 123 g/L，PLT 165×10 9/L；EB病毒（EBV）DNA：2.77×10 3/L；浅表淋巴结超声：双侧颈部、腹股沟多发淋巴结肿大；PET-CT：横膈上下多发肿大淋巴结，氟代脱氧葡萄糖（FDG）代谢增高（SUVmax＝15.79）；脾大（SUVmax＝4.08）。患者2021年12月2日于外院行左侧锁骨上淋巴结切检，病理会诊符合EBV相关性淋巴组织增生性病变，建议密切随访观察，观察期间出现双腿一过性片状红斑及瘙痒。2022年3月7日复查血常规：WBC 5.7×10 9/L，HGB 130 g/L，PLT 113×10 9/L，外周血涂片可见2%异型淋巴细胞，外院予干扰素α2a 135 μg皮下注射2次，后逐渐出现乏力、纳差、发热、周身水肿，伴双下肢一过性皮疹，伴恶心、呕吐，伴尿量减少，乏力呈进行性加重，2022年4月急查血肌酐1 030.4 μmol/L；24 h尿蛋白2.86 g；血、尿免疫固定电泳κ轻链阳性；骨髓涂片可见42%浆细胞，以淋巴样浆细胞为主；骨髓流式细胞术：可见异常B细胞6.953%，异常浆细胞11.535%；骨髓病理：造血组织增生尚活跃（35%），浆细胞片状分布，考虑浆细胞增生性病变。为明确病因行肾穿刺活检：肾活检组织改变以急性重度肾小管损伤为主，同时存在间质弥漫浸润细胞，肾小球病变较轻，经免疫电镜检查证实存在轻链近端肾小管病（LCPT），但不能排除其他因素（如药物）引起急性肾小管损伤可能。综合考虑为急性肾衰竭，行血液透析数次、甲泼尼龙治疗后肌酐逐渐降至300 μmol/L，尿量逐渐恢复。2022年4月为明确诊断再次行左侧颈深淋巴结切除术，病理会诊考虑符合浆细胞肿瘤；淋巴结流式细胞术：异常浆细胞占19.0%。复查骨髓穿刺：淋巴样浆细胞28%，易见异常淋巴浆细胞。B细胞淋巴瘤基因突变提示：TNFRSF14突变41.5%，该基因突变可能常见于滤泡性淋巴瘤；MYD88（-）。2022年5月复查PET-CT：横膈上下多发肿大淋巴结，部分融合，较前大致相似（SUVmax＝10.82）；脾大，FDG代谢增高（SUVmax＝4.32）；全身骨髓FDG代谢弥漫性增高；考虑浆细胞性淋巴瘤浸润所致。两肺多发多形性病变，FDG代谢未见增高，考虑淋巴瘤浸润可能性大。外院考虑淋巴瘤，暂予对症支持治疗，患者乏力、纳差无明显缓解，为进一步诊治就诊于中国医学科学院血液病医院。患者自发病以来，精神欠佳，食欲明显减退，睡眠可，大小便正常，体重下降12 kg，2013年因胃恶性肿瘤行胃切除术。

目的:探讨间充质干细胞(MSC)在非小细胞肺癌(NSCLC)抵抗表皮生长因子受体抑制剂(EGFR-TKI)耐药过程中的作用及其机制。方法:HCC827及PC-9肺腺癌细胞与MSC共培养后给予吉非替尼处理，检测肺癌细胞凋亡变化；应用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测共培养刺激后MSC细胞表达生长因子及细胞因子的情况；收集培养癌旁和远端正常肺组织来源MSC并行微小核糖核酸(miRNA)表达谱检测，并采用miRNA模拟物及抑制剂进行功能验证；此外，行聚合酶链反应微阵列分析(PCR Array)检测进一步探讨MSC调控NSCLC细胞抵抗吉非替尼的机制。两组数值间比较应用非配对 t检验。 结果:肺癌来源MSC的miR-26a表达组低于正常肺组织来源MSC的miR-26a表达组(53.3%， t＝4.626， P<0.01)，而肺癌来源MSC的miR-146a表达组高于正常肺组织来源MSC的miR-146a表达组(1.83倍， t＝4.895， P<0.01)。应用Transwell体系共培养肺癌细胞和MSC 48 h后发现，肺癌细胞(HCC827细胞)来源的miR-26a表达组明显低于MSC来源的miR-26a表达组(45.7%， t＝1.866， P<0.05)；且肺癌细胞(PC-9细胞)来源的miR-26a表达组也明显低于MSC来源的miR-26a表达组(62.0%， t＝1.728， P<0.05)，同时肺癌细胞(HCC827细胞)来源的肝细胞生长因子(HGF)表达组明显高于MSC来源的HGF表达组(3.88倍， t＝2.014， P<0.05);且肺癌细胞(PC-9细胞)来源的HGF表达组也明显高于MSC来源的HGF表达组(5.29倍， t＝2.197， P<0.05)。此外，MSC培养液可促进HCC827细胞可高表达转运蛋白和药物代谢基因三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)(4.23倍)和细胞色素P450酶2C9(CYP2C9)(2.18倍)。 结论:肺癌来源的MSC通过异常表达miR-26a和miR-146a调控促肿瘤细胞因子增强NSCLC细胞对EGFR-TKI的抗药性。

微小核糖核酸(miRNAs)是一类广泛存在的内源性单链非编码小RNA，在组织与体液中均稳定表达，通过与信使RNA(mRNA)序列互补来降解靶mRNA，阻断蛋白编码基因的表达，在转录后调控和不同的生物学过程中发挥着关键作用。近年来越来越多的研究表明，miRNAs与肿瘤的发生、发展密切相关。其中，微小核糖核酸-196(miR-196)作为miRNAs家族中的成员之一，在非小细胞肺癌患者的血清、组织及细胞中异常表达，参与非小细胞肺癌的发生、发展，在肿瘤细胞的增殖、侵袭及转移等多种生物学过程中起着重要的调控作用，为非小细胞肺癌的早期筛查提供诊断依据。本文就miR-196在非小细胞肺癌发生、发展及诊断中的研究进展进行综述。

糖基化是蛋白质翻译后修饰的重要形式之一，糖蛋白的糖链在细胞识别、细胞间信号传递、细胞迁移、增殖及分化中均具有重要作用，唾液酸化、岩藻糖基化及糖链分支程度与肿瘤、自身免疫性疾病等发生发展密切相关，聚糖和异常糖基化糖蛋白为疾病发生发展提供了新型生物标志物和干预靶标，并已经成为临床诊断与治疗的研究热点。