目的:探讨严重烧伤小鼠肠-胰岛轴功能的变化及其作用。方法:该研究为实验研究。将90只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假伤组和烧伤组（每组45只小鼠），于烧伤组小鼠背部制备30%体表总面积Ⅲ度烫伤（以下称烧伤）创面，假伤组小鼠模拟致假伤。伤后24 h，检测空腹血糖（样本数为12）后，行腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验，并绘制血糖浓度-时间变化曲线，计算曲线下面积（样本数为6）；分别于腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前及腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min从心脏取血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆胰岛素和胰高血糖素样肽1（GLP-1）水平（样本数为3）；取每组3只小鼠回肠组织，行免疫荧光染色及原位末端标记染色检测肠道L细胞GLP-1表达及凋亡水平；提取每组6只小鼠胰岛行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验，分别经低糖（2.8 mmol/L葡萄糖）和高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）孵育后取上清液，采用ELISA法检测胰岛素水平。取36只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和烧伤+艾塞那肽4（Ex-4）组（每组12只小鼠），对假伤组和烧伤组小鼠行同前对应处理，将烧伤+Ex-4组小鼠同烧伤组小鼠致伤后给予其GLP-1受体激动剂Ex-4。伤后24 h，提取小鼠胰岛，采用蛋白质印迹法检测重链结合蛋白（BIP）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核翻译起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达并计算p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α比值（样本数为3），采用流式细胞术检测胰岛细胞凋亡率（样本数为3），同前行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验以检测上清液中胰岛素水平（样本数为6）。结果:伤后24 h，烧伤组小鼠空腹血糖为（7.3±1.0）mmol/L，显著高于假伤组的（5.1±0.6）mmol/L（ t=6.36， P<0.05）。伤后24 h，在腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验中，烧伤组小鼠血糖浓度-时间变化曲线下面积均显著大于假伤组（ t值分别为4.32、6.03， P<0.05）；与假伤组相比，烧伤组小鼠经腹腔注射给予葡萄糖溶液前血浆胰岛素水平及经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05），经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min血浆胰岛素水平及经灌胃给予葡萄糖溶液后30、60 min血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠肠道L细胞GLP-1表达水平显著降低（ t=7.74， P<0.05），凋亡水平显著升高（ t=14.28， P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平为（8.5±0.4）ng/mg，显著低于假伤组的（15.7±0.3）ng/mg（ t=18.68， P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著升高（ P<0.05）；与烧伤组相比，烧伤+Ex-4组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠胰岛细胞凋亡率为（32.0±3.0）%，显著高于假伤组的（10.3±2.5）%（ P<0.05）；烧伤+Ex-4组小鼠胰岛细胞凋亡率为（20.0±3.6）%，显著低于烧伤组（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著低于假伤组（ P<0.05），烧伤+Ex-4组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著高于烧伤组（ P<0.05）。 结论:严重烧伤后小鼠肠-胰岛轴功能障碍，肠道L细胞凋亡增多、GLP-1合成及分泌减少，胰岛细胞发生内质网应激、凋亡增多，葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少；GLP-1受体激动剂Ex-4能保护严重烧伤小鼠胰岛细胞功能，可能通过减轻内质网应激降低胰岛细胞凋亡水平，促进胰岛素分泌。

目的:通过网络药理学研究半枝莲-党参药对治疗膀胱癌的作用机制。方法:查询中药系统药理学数据库分析平台（TCMSP）筛选半枝莲-党参药对的药物成分，使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点；运用GeneCards获取膀胱癌的疾病靶点，利用venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白-蛋白相互作用分析并使用Cytoscape构建"药物-靶点-通路"网络，利用Metascape进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析。将裸鼠随机分为模型组和治疗组，建立膀胱癌小鼠模型。模型组小鼠灌胃等剂量溶剂，治疗组建模后第8天灌胃半枝莲-党参药对0.2 ml，剂量为342.86 mg/kg，2次/d。建模后第28天，测量裸鼠瘤体大小，并采用酶联免疫吸附试验法检测前列腺素G/H合成酶2（PTGS2）、PTGS1、核受体辅活化子2（NCOA2）、维甲酸X受体α（RXRA）、孕酮受体（PGR）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、网状内皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、蛋白激酶B1（Akt1）水平。结果:半枝莲-党参药对的45个药物成分通过多条通路直接作用于187个疾病靶点治疗膀胱癌，主要核心成分为槲皮素、木犀草素、汉黄芩素、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、黄芩素、β-谷甾醇和豆甾醇等，关键靶点为PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA和Akt1等。GO富集分析显示，生物过程主要涉及对激素的反应、细胞对脂质的反应、对外来刺激的反应、对细菌分子的反应等，细胞组分主要涉及转录调控复合体、膜筏、膜微区、RNA聚合酶Ⅱ转录调控复合物等，分子功能主要涉及转录因子结合、DNA结合转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合转录因子结合、核受体活性、配体激活的转录因子活性等。KEGG通路富集分析显示半枝莲-党参药对治疗膀胱癌的主要信号通路为晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）、白细胞介素-17（IL-17）、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、肿瘤坏死因子（TNF）、MAPK、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、细胞凋亡、p53、Toll样受体等。动物实验验证显示，半枝莲-党参药对能够明显改善裸鼠的瘤体大小，同时也能改善PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA、Akt1表达水平。结论:半枝莲-党参药对主要通过调节AGE-RAGE、IL-17、PI3K-Akt、TNF、MAPK、HIF-1、细胞凋亡、p53、Toll样受体等信号通路的PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA、Akt1等靶点治疗膀胱癌。

目的:探讨卵巢消化系统来源转移性肿瘤的临床病理学特征。方法:回顾性分析大连市妇女儿童医疗中心（集团）妇产院区2006年4月至2020年1月21例卵巢消化系统来源转移性肿瘤患者的临床病理资料及随访资料，复阅切片，EnVision法行免疫组织化学检测，总结临床病理学特征。结果:21例患者年龄26~66岁，平均41.5岁；以腹部不适和/或腹痛就诊17例，以不规则阴道流血就诊4例。81.0%（17/21）发生于双侧卵巢，直径0.2~20.0 cm，以实性和囊实性为主，结节状或分叶状。镜下见肿瘤细胞弥漫浸润卵巢间质，伴有间质明显增生及黄素化。胃癌卵巢转移以印戒细胞癌为主，细胞角蛋白7（CK7）阳性，尾型同源盒转录因子2（CDX2）和细胞角蛋白20（CK20）部分阳性，配对盒基因8（PAX8）和富含AT序列特异性结合蛋白2（SATB2）阴性；结直肠癌卵巢转移主要表现为异型性明显的腺体，单个或形成筛状结构；阑尾肿瘤卵巢转移多呈类似卵巢交界性肿瘤的低级别肿瘤细胞及丰富的细胞外黏液，同时并发腹膜假黏液瘤。结直肠癌卵巢转移和阑尾肿瘤卵巢转移患者CK7和PAX8为阴性，CK20、CDX2及SATB2为阳性。平均随访36个月，18例在5年内复发，15例死亡；3例失访。结论:卵巢消化系统来源转移性肿瘤多为双侧，大体实性和囊实性为主，镜下表现为肿瘤细胞的弥漫性间质浸润，诊断时需结合病史、临床症状，肿物大体及组织学特征并辅以免疫组织化学综合分析，整体预后差，主要与卵巢原发性黏液性肿瘤鉴别。

目的:检测胃癌患者同源异形盒基因1（Six1）的甲基化状态，分析其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:收集2015年9月至2017年12月航天中心医院诊治的148例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织，甲基化特异性聚合酶链反应（PCR）法（MSP）检测Six1基因甲基化状态，并以同期行胃镜活检的100例健康人群为对照组。采用单因素分析和多因素Logistic回归模型分析Six1甲基化状态与患者临床病理特征的关系；Kaplan-Meier生存曲线分析胃癌患者Six1甲基化状态与预后生存期的关系。结果:胃癌肿瘤组织中Six1基因甲基化率低于癌旁组织和对照组[24.32%（36/148）比89.19%（132/148）、96.00%（96/100）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。单因素分析显示，肿瘤直径<5 cm（ χ2 = 8.79， P = 0.003）、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期（ χ2 = 4.93， P = 0.026）、肿瘤高分化（ χ2 = 8.74， P = 0.013）、无淋巴结转移（ χ2 = 4.64， P = 0.031）、无远处转移（ χ2 = 4.38， P = 0.036）、未侵及浆膜（ χ2 = 9.85， P = 0.002）的患者Six1基因甲基化率较高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。多因素分析显示，胃癌患者的TNM分期（ OR = 4.397，95% CI 3.141 ~ 5.157， P = 0.014）、肿瘤分化程度（ OR = 4.491，95% CI 3.527 ~ 6.118， P = 0.007）、淋巴结转移（ OR = 4.208，95% CI 3.823 ~ 5.195， P = 0.031）、远处转移（ OR = 4.225，95% CI 3.956 ~ 5.437， P = 0.026）、浸润深度（ OR = 4.509，95% CI 3.206 ~ 5.275， P = 0.011）是Six1基因甲基化状态的独立危险因素。截止　至2020年3月，Six1基因甲基化组病死率低于Six1基因未甲基化组[44.44%（16/36）比71.43%（80/112）]，差异有统计学意义（ χ2 = 8.70， P<0.05）。Six1基因甲基化的胃癌患者中位生存时间高于Six1基因未甲基化患者（49个月比37个月），差异有统计学意义（ P = 0.019）。 结论:胃癌患者中存在Six1基因的未甲基化，可能参与胃癌的发生过程。患者的TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移是胃癌患者Six1基因甲基化状态的独立危险因素。Six1基因甲基化的胃癌患者预后更优。

目的:基于网络药理学及实验验证探讨红花-白芍药对治疗偏头痛的作用机制。方法:从中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库中筛选红花、白芍的有效成分，使用Swiss Target Prediction预测有效成分的作用靶点；运用GeneCards获取偏头痛的疾病靶点，利用Venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析并使用Cytoscape构建网络图，利用Metascape进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。使用Cytoscape软件构建"药物-靶点-通路"网络图。采用硝酸甘油法建立偏头痛大鼠模型，依据随机数字表法将造模成功的大鼠分为模型组和观察组（每组5只）。观察组灌胃1.8 g/kg红花-白芍溶液，模型组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液，1次/d，连续给药2周。治疗后评估症状改善情况及检测大鼠血清核心靶点V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、蛋白激酶B1（Akt1）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、肿瘤坏死因子（TNF）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、白细胞介素-6（IL-6）表达情况。结果:红花-白芍药对中的24个有效成分通过多条通路直接作用于178个疾病靶点治疗偏头痛，其中6-羟基山柰酚、β-胡萝卜素、黄芩苷、β-谷甾醇、山柰酚等是核心成分，RELA、Akt1、MAPK1、TNF、Caspase-3、IL-6是至关重要的靶点。GO分析显示，细胞组成（CC）有85个，生物过程（BP）有228个，分子功能（MF）有119个。KEGG信号通路富集分析提示红花-白芍药对主要参与晚期糖基化终末产物（AGE）-晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt和MAPK等信号通路。动物实验验证显示，与模型组比较，红花-白芍药对在0～30、60～90、120～150 min 3个时间段内评分均降低（均 P<0.01），大鼠机械性刺激和热刺激痛阈均增加（均 P<0.01），血清RELA、Akt1、MAPK1、TNF、Caspase-3和IL-6水平均降低（均 P<0.01）。 结论:红花-白芍药对主要通过调节IL-17、TNF、Toll受体、T细胞受体、AGE-RAGE、HIF-1、PI3K/Akt和MAPK等信号通路的RELA、Akt1、MAPK1、TNF、Caspase-3和IL-6等疾病靶点治疗偏头痛。

目的:了解上海地区急性胃肠炎患儿感染诺如病毒(norovirus, NoV)的基因特征情况。方法:收集2018年10月至2019年9月上海市儿童医院门急诊急性胃肠炎患儿的粪便标本709份，采用实时荧光RT-PCR方法对NoV进行初筛，使用普通RT-PCR方法，分别用VP1、RdRp区和跨RdRp-VP1区引物对部分NoV阳性标本进行分型鉴定。应用SPSS20.0统计学软件进行数据处理，并使用生物信息学软件对NoV基因序列进行同源性、系统进化及重组性分析。结果:经实时荧光RT-PCR检测，709份粪便标本中NoV阳性的标本为265份，阳性率为37.4%(265/709)。基于NoV RdRp和VP1区的测序分析，NoV阳性标本中共检出7种不同的基因型，分别为GⅡ.P16-GⅡ.2、GⅡ.P12-GⅡ.3、GⅡ.Pe-GⅡ.4_Sydney 2012、GⅡ.P7-GⅡ.6、GⅡ.P8-GⅡ.8、GⅡ.P21-GⅡ.13和GⅡ.P17-GⅡ.17型，其中以GⅡ.P16-GⅡ.2型所占比例最高，为30.6%(34/111)，其次为GⅡ.Pe-GⅡ.4_Sydney 2012型(27.0%，30/111)和GⅡ.P12-GⅡ.3型(24.3%，27/111)。本研究发现2株新的NoV重组株GⅡ.P21-GⅡ.13，其重组位点位于ORF1/ORF2的交接区。NoV在每个月份皆有流行，但每个月份的主导基因型不尽相同。男女患儿的NoV阳性检出率差异无统计学意义( P＝0.329)，而不同年龄组患儿的NoV阳性检出率差异有统计学意义( P＝0.011)，以>11～12岁和>2～3岁年龄组所占比例最高。 结论:2018年10月至2019年9月，上海地区以GⅡ.P16-GⅡ.2、GⅡ.Pe-GⅡ.4_Sydney 2012和GⅡ.P12-GⅡ.3 NoV重组株流行为主，并发现2株新的NoV重组株GⅡ.P21-GⅡ.13散在流行。跨ORF1/ORF2的基因序列测定，有助于更好地了解NoV的基因分型和重组情况。

姜作为药食同源的中药,应用历史源远流长,干姜为生姜的炮制加工品,具有广泛的作用特点,历代本草对干姜的"温热"药性、功效及炮制方法记载存在差异.现代学者采用了 GC-MS、LC-MS等分析技术揭示干姜的化学成分,主要以挥发油、姜辣素、二苯基庚烷、黄酮类为主.同时,干姜具有神经调节、心肌细胞保护、抗胃溃疡、抗肝损伤、抑菌、抗癌等药理活性.通过查阅大量古籍及现代文献资料,该文主要从干姜的性效、炮制历史沿革及化学成分、药理活性等方面进行了系统的阐述,将古籍所载性效与现代药理研究相结合,古为今用,为干姜的临床应用和开发提供文献参考依据.

[目的]结合数据挖掘及网络药理学,探讨运脾法治疗儿童功能性便秘的用药规律及作用机制.[方法]收集562例功能性便秘患儿病案,采用SPSS Statistic 24.0软件进行聚类分析,SPSS Modeler 18.0软件进行关联规则分析,Liquorice软件进行复杂网络分析,得出核心方药.运用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)、中药分子机制 生物信息学分析工具(Bioinformatics Analysis Tool for Molecular Mechanism of Traditional Chinese Medicine,BATMAN-TCM)数据库筛选核心方活性成分及靶点,通过基因组注释数据平台(Genome Annotation Database Platform,GeneCards)数据库筛选功能性便秘相关靶点,取交集后获得预测靶标.基于蛋白质基因相互作用分析(Search Tool for the Retrieval of Interacting Genes/Proteins,STRING)数据库构建靶基因蛋白互作网络(protein-protein interaction,PPI),利用Cytoscape 3.8.0软件建立核心方成分-便秘-靶点网络图,借助Network Analyzer工具进行拓扑分析,确定核心靶点.基于STRING数据库,使用R语言4.2.2进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集与京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析.[结果]所纳病案包含1 121诊次方药记录,各疗程的症状改善率在86％～97％,便秘三大主症的改善率均在90％左右.涉及中药119味,药性以寒、平为主,药味以苦、甘居多,归经多属胃、脾.通过药物关联、聚类和复杂网络分析得到9味药物构成的核心组方.核心组方调治便秘的主要活性成分为槲皮素、甲基庚烯酮、胆汁三烯、烟酸、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素.关键靶点包括前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)、V-Jun肉瘤病毒17癌基因同源物(V-Jun sarcoma virus 17 oncogene homolog,JUN)、蛋白激酶B1(protein kinase B1,AKT1)、磷酸肌醇-3-激酶调节亚基 1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1,PIK3R1)、磷脂酰肌醇-3-激酶 α 催化亚基(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate-3-kinase catalytic subunit alpha isoform,PIK3CA).对炎症相关通路如磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶 B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)的调节可能是核心组方改善便秘的作用机制.[结论]运脾法治疗小儿便秘核心方包括麸炒枳实、厚朴、生白术、鸡内金、焦山楂、连翘、决明子、火麻仁、胡黄连,其主要成分可能通过影响炎症因子水平、修复肠道黏膜以恢复肠道平滑肌功能,改善便秘症状,对运脾法的临床应用及儿童功能性便秘的中医药治疗有一定借鉴意义.

目的 观察归脾汤对心脾两虚型孤独症谱系障碍大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达情况的影响,探讨归脾汤可能的作用机制.方法 取20只受孕SD大鼠,随机选择16只给予心脾两虚型孤独症谱系障碍患儿粪便配制的液体灌胃,其余4只给予等体积生理盐水灌胃作为正常对照组,灌胃持续至分娩后21 d,通过三箱社交实验并结合大鼠体重、摄食量、大便情况、活动量、神态等筛选出心脾两虚型孤独症谱系障碍造模成功的子代大鼠.随机选取造模成功的子代21日龄大鼠40只,然后随机分为模型组、双歧杆菌组和归脾汤低、中、高剂量组,每组8只,另选择正常对照组子代大鼠8只作为正常组.双歧杆菌组给予双歧杆菌0.45 g/kg灌胃,归脾汤低、中、高剂量组分别给予2.2 g/kg、4.4 g/kg、8.8 g/kg的归脾汤灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃14 d.记录大鼠灌胃第7天、第14天时体重,三箱社交实验评估大鼠社交能力、社交新颖性,比色法检测大鼠海马组织中谷氨酸含量,Western blot法检测大鼠海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)、磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)、PI3K、Akt、mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)蛋白表达情况,RT-qPCR法检测大鼠海马组织中NR2B、PTEN、PI3K、Akt、mTOR、p70S6K mRNA表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠体重明显降低,大鼠与空笼接触时间明显延长(P＜0.05),与陌生鼠2接触时间明显缩短(P＜0.05);海马组织中谷氨酸含量和海马组织中NR2B、PI3K、Akt、mTOR、p70S6K蛋白及mRNA相对表达量均明显升 高(P均＜0.05),海马 组织中PTEN蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均＜0.05).与模型组比较,归脾汤各组及双歧杆菌组大鼠体重均明显增加(P均＜0.05),大鼠与空笼接触时间明显缩短(P均＜0.05),与陌生鼠2接触时间均明显延长(P均＜0.05),海马组织中谷氨酸含量和海马组织中NR2B、PI3K、Akt、mTOR、p70S6K蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均＜0.05),海马组织中PTEN蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(P均＜0.05).归脾汤中、高剂量组大鼠体重及海马组织中PTEN蛋白及mRNA相对表达量均明显高于双歧杆菌组(P均＜0.05),海马组织中谷氨酸含量和海马组织中NR2B、PI3K、mTOR、p70S6K蛋白及mRNA相对表达量均明显低于双歧杆菌组(P均＜0.05).结论 归脾汤能有效改善心脾两虚型孤独症谱系障碍大鼠社交能力和社交新颖性,作用机制可能与下调谷氨酸含量、抑制谷氨酸与NR2B受体结合,从而抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化有关.

目的 基于"血水同源"理论探讨清通化瘀汤对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑水肿的影响及相关机制.方法 本实验时间为2021年5月.选取180只成年健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为空白组、假手术组、CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组,每组36只.空白组大鼠正常饲养,不做任何处理.造模前7 d,假手术组、CIRI组大鼠给予等体积蒸馏水预灌胃,清通化瘀汤组大鼠给予清通化瘀汤2.01 g/kg预灌胃,通心络组大鼠给予通心络0.12 g/kg预灌胃;之后,假手术组、CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠制备高脂血症模型;高脂血症模型制备成功后,CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠制备CIRI模型.造模后次日至取材当天,各组大鼠灌胃方法同前.检测五组大鼠造模后7 d血脂指标(血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平)、神经功能缺损程度(Zea-longa评分),造模后3 h、1 d、3 d、7 d脑含水量,造模后1、3、7 d脑梗死面积,造模后3 h、1 d、3 d、7 d脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、水通道蛋白4(AQP4)、瞬时受体电位香草素受体4型通道(TRPV4)蛋白表达水平.结果 造模后7 d,假手术组、CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平高于空白组,血清HDL-C水平低于空白组(P＜0.05).造模后7 d,清通化瘀汤组、通心络组血清TC、TG、LDL-C水平及Zea-longa评分低于CIRI组,血清HDL-C水平高于CIRI组(P＜0.05).造模后3 h、1 d,CIRI组大鼠脑含水量高于空白组(P＜0.05);造模后1 d,清通化瘀汤组大鼠脑含水量低于CIRI组(P＜0.05).造模后1、3、7 d,清通化瘀汤组和通心络组大鼠脑梗死面积小于CIRI组(P＜0.05).造模后3 h、1 d、3 d、7 d,CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠脑组织GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达水平高于空白组、假手术组,清通化瘀汤组、通心络组大鼠脑组织GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达水平低于CIRI组,清通化瘀汤组大鼠脑组织GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达水平低于通心络组(P＜0.05).结论 清通化瘀汤能有效改善CIRI模型大鼠血脂水平,减轻神经功能缺损及急性期脑水肿程度,缩小脑梗死面积;其减轻脑水肿的机制可能与抑制GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达有关.