胃肠道黏膜覆盖全胃肠道，具有重要的生理学作用。黏膜屏障与损伤是消化道疾病的共同发病机制，但临床诊断、病因诊断、治疗策略和黏膜保护剂的规范使用等方面仍缺乏深入、系统的认识。本共识基于循证医学证据，在胃黏膜屏障与防护的概念、生理作用、胃肠道黏膜损伤与相关疾病的发生机制、黏膜保护剂的分类和合理应用方面达成共识，旨在为胃肠道黏膜保护的临床应用提供依据。

目的:探讨高血压脑出血术后重症患者接受早期肠内营养治疗的效果以及综合护理干预。方法:选取2017年3月至2018年3月滕州市中心人民医院接收的高血压脑出血术后重症患者94例，随机分为观察组和对照组各47例。对照组给予延迟营养治疗，并加以常规护理干预；观察组给予早期肠内营养治疗，同时加以综合护理干预。比较两组患者7 d后免疫功能、营养状况、胃黏膜屏障功能各项指标水平以及预后情况。结果:观察组治疗后7 d的IgA、IgG、IgM、CD4＋/CD8＋值、TLC水平均高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；观察组治疗后7 d的ALB、PA1b、Hb水平均高于对照组( P<0.05)；观察组治疗后7 d的D乳酸、内毒素、降钙素原水平均低于对照组( P<0.05)；观察组治疗后GOS、QLQ-C30评分高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:高血压脑出血术后重症患者接受早期肠内营养治疗后免疫功能、营养状况等显著改善，同时加以综合护理干预可进一步改善患者预后。

胃食管反流病是消化系统疾病中常见病之一,临床上对于该病的治疗存在很多难点,目前西医治疗该病多从抑制胃酸分泌、保护胃黏膜屏障等角度出发,短时间内能缓解症状,但仍存在复发率高等不足.中医从情志角度治疗该病效果颇佳,而"五志过极"理论是情志因素导致疾病的重要部分之一.国医大师李佃贵教授在临床上从情志角度出发治疗胃食管反流病疗效显著,认为"五志过极"是该病的重要病因.文章主要介绍国医大师基于"五志过极"理论治疗胃食管反流病的经验,总结其治疗该病的思想,以期为临床提供重要的诊疗思路.

国医大师李佃贵以"浊毒"理论为指导,基于本病脾虚毒损胃络的病机特点,分别采用化浊解毒、补虚荣络、祛瘀通络的治法以改善或增强胃黏膜屏障功能,降低慢性萎缩性胃炎癌变率.

目的 分析腹腔镜胃穿孔修补术联合质子泵抑制剂(PPI)对胃溃疡穿孔患者胃泌素、胃电参数及炎性状态的影响.方法 选取2017年4月—2022年4月永州市第三人民医院收治的140 例胃溃疡穿孔患者,按照治疗方法的差异分为研究组和对照组,各70 例.两组患者均行腹腔镜胃肠穿孔修补术,术后研究组患者增用PPI,对比两组患者术后指标以及手术前后胃泌素、胃电参数、胃黏膜屏障功能和炎性状态.结果 研究组术后肠鸣音恢复时间、肛门排气时间和拔管时间均早于对照组(P＜0.05).手术后,两组胃动素水平较手术前升高,且研究组高于对照组(P＜0.05),两组胃泌素水平较手术前降低,且研究组低于对照组(P＜0.05).手术后,两组胃电幅值、正常慢波节律比、胃电频率和胃电主功率均较手术前升高,且研究组高于对照组(P＜0.05).手术后,两组VEGF、TGF-β水平较手术前升高,且研究组高于对照组(P＜0.05),两组黏膜厚度评分、腺体密度评分较手术前降低,且研究组低于对照组(P＜0.05).手术后,两组CRP、TNF-α水平较手术前降低,且研究组低于对照组(P＜0.05),两组IL-8水平较手术前升高,且研究组高于对照组(P＜0.05).结论 腹腔镜胃穿孔修补术联合PPI在胃溃疡穿孔中的效果显著,不仅利于患者术后胃肠功能恢复,还可减轻胃窦部损伤,改善胃黏膜屏障功能,减轻炎症反应.

探究楹树皂苷对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用及其机制.SD大鼠实验前 24 h禁食不禁水,正常对照组和模型组灌胃水,阳性药组灌胃雷贝拉唑钠溶液(40 mg·kg-1),受试物组灌胃不同剂量的楹树皂苷溶液(3、10、30 mg·kg-1),30 min后正常对照组灌胃 1.5 mL水,其余各组均灌胃等体积 95%乙醇造模,6 h后颈椎脱臼法处死大鼠取胃.统计出血面积,计算溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色检测胃组织病理改变;高碘酸-席夫(PAS)染色检测胃黏膜表面黏液分布;酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃黏膜磷脂和氨基己糖含量;Western blot检测胃组织碳酸氢根转运体、基质金属蛋白酶和细胞间紧密连接相关蛋白表达量;免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色检测分泌型黏蛋白和紧密连接相关蛋白阳性细胞.结果显示正常对照组大鼠胃组织表面光滑无出血点,模型组大鼠胃溃疡指数为 35±11,楹树皂苷在 3、10、30 mg·kg-1剂量下对大鼠胃溃疡的抑制率分别为 46%(P<0.01)、85%(P<0.001)、100%(P<0.001).模型组大鼠胃黏膜结构破坏严重,无法观察到黏液层.与模型组相比,楹树皂苷组大鼠胃黏膜表面黏液层完整,黏液中磷脂和氨基己糖含量显著增加,分泌型黏蛋白MUC5AC阳性细胞数明显增多,碳酸氢根转运体SLC26A3 和CFTR的表达水平显著提高,应激活化蛋白激酶c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子c-Jun磷酸化显著减少,基质金属蛋白酶(MMP)-8 表达量明显降低,同时检测到MMP-8 内源性抑制剂(TIMP-1)表达升高,紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达量明显增加.结果表明楹树皂苷一方面通过上调分泌型黏蛋白MUC5AC以及磷脂和氨基己糖含量,同时提高碳酸氢根转运体SLC26A3 和CFTR的表达水平来增强黏液-碳酸氢盐屏障功能;另一方面通过抑制JNK信号通路,阻止MMP-8过度活化,从而减少Occludin和ZO-1的降解来增强黏膜屏障功能.即楹树皂苷在黏液屏障和黏膜屏障 2 个方面共同发挥抗胃溃疡的作用.

目的 观察四逆散合失笑散加减联合西医对急性胃黏膜病变(AGML)的临床疗效.方法 选取AGML患者70例随机分为两组,对照组予西医常规治疗,观察组在对照组基础上予以四逆散合失笑散加减口服,观察两组中医证候积分、胃黏膜生长因子、炎性因子及临床疗效.结果 治疗后,观察组中医证候积分显著优于对照组(P＜0.05);观察组中医证候总有效率显著优于对照组(P＜0.05);观察组胃脘疼痛、恶心反胃、嗳气及胸胁胀满缓解时间均显著低于对照组(P＜0.05);治疗后,观察组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著低于对照组(P＜0.05).结论 四逆散合失笑散加减联合西药能够有效改善AGML患者症状,促进病情恢复,提高临床疗效,其机制可能与该方案能够降低AGML患者炎性因子表达,促进炎症病灶愈合,抑制炎症反应,继而促进胃黏膜屏障休息及胃功能恢复有关.

胃内强酸环境与胃黏膜屏障造就了独特的胃内微生态系统.胃内微生态由胃黏膜层、定植微生物、黏膜相关免疫组织共同构成.胃内菌群主要包含变形菌门(Proteobacteria)、厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、放线菌门(Actinobacteria)以及梭杆菌门(Fusobacteria)等五大优势门.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染、胆汁反流会导致胃黏膜炎症,并伴有胃内菌群的改变.在胃癌组织中观察到胃内菌群代谢产物可能为肿瘤细胞生长提供营养.本文对胃内正常菌群结构、Hp感染后菌群变化、胃黏膜癌前病变及胃癌状态下的菌群特征等方面的研究进展进行综述.

目的 探讨电针印堂、内关、足三里对FD大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的可能作用机制.方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组.采用夹尾、不规律饮食以及冰生理盐水灌胃法复制FD模型.造模后,电针组行针刺干预,每天1次,每次30 min,连续14天.记录大鼠的一般状态;旷场实验检测大鼠的自主行为及紧张度;HE染色法观察大鼠胃黏膜形态及炎症反应;实时荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑5-羟色胺3受体(5-HT3R)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达;蛋白免疫印迹法检测大鼠十二指肠促肾上腺皮质激素释放激素受体2(CRHR2)、NOD样受体蛋白6(NLRP6)蛋白表达;阿利新蓝染色观察大鼠十二指肠黏膜上皮形态及杯状细胞的阳性表达.结果 与空白组相比,模型组大鼠一般状态、旷场自主运动距离、运动速度、十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白均大幅下降(P<0.05),下丘脑5-HT3R、CRH mRNA明显升高(P<0.05).与模型组相比,电针组大鼠一般状态、旷场自主运动距离、运动速度、十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白及杯状细胞的表达均明显提高(P<0.05),下丘脑5-HT3R、CRH mRNA大幅下降(P<0.05).模型组大鼠胃黏膜可见疏松的结缔组织,黏膜下层轻度水肿,淋巴细胞增生;空白组和电针组大鼠胃黏膜结缔组织排列紧密,胃腺间质无明显增生,未见炎症细胞.结论 电针印堂、内关、足三里可能是通过提升十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白和杯状细胞表达,抑制下丘脑5-HT3R、CRH的表达,来提高FD大鼠自主运动水平,缓解焦虑,修复缺损的肠道黏膜屏障,恢复下丘脑-垂体-肾上腺轴的正常功能.

消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是由于患者胃酸分泌增多或胃黏膜屏障功能下降而导致的胃黏膜慢性损伤,与消化液有关. 消化性溃疡患者多有慢性上腹部疼痛,且有明显规律性,可表现为进食后或空腹时上腹部疼痛.