目的:探讨吡格列酮联合利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病(T2DM)的疗效,并分析其对胰岛功能、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响.方法:回顾性选取2021年7月至2023年4月肥胖T2DM患者116例,按照随机数字表法分为对照组(利拉鲁肽,58例)、研究组(吡格列酮联合利拉鲁肽,58例),连续治疗3个月.比较两组治疗效果.采集两组治疗前、治疗3个月后血液样本,采用XC8001全自动生化分析仪检测糖脂代谢.采用免疫层析法检测空腹胰岛素(试剂盒购自上海康朗生物公司),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β).实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NLRP3炎性小体指标水平.采用ELISA法检测两组治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平.比较两组不良反应.、结果:研究组总有效率为94.83％,高于对照组的81.03％(x2=5.199,P=0.023);治疗3个月后,研究组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固 醇(LDL-C)水平分别为(4.82±0.56)mmoL/L、(11.24±2.04)mmoL/L、(5.47±0.61)％、(3.16±0.33)mmoL/L、(1.31±0.30)mmoL/L、(2.01±0.34)mmoL/L,均低于对照组的(5.57±0.74)mmoL/L、(13.07±2.16)mmoL/L、(6.73±0.68)％、(3.89±0.54)mmoL/L、(1.82±0.35)mmoL/L、(2.39±0.42)mmoL/L(P＜0.05);治疗3个月后,研究组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(1.38±0.22)mmoL/L高于对照组的(1.14±0.19)mmoL/L(P＜0.05);治疗3个月后,研究组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(2.16±0.37)低于对照组的(2.58±0.46),研究组胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)(48.20±6.03)高于对照组的[(42.81±5.54),(P＜0.05)];治疗 3 个月后,研究组 PBMC 中NLRP3 mRNA、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA表达量分别为(1.03±0.32)、(1.11±0.28)、(1.09±0.41),低于对照组[(1.65±0.38)、(1.57±0.30)、(1.72±0.49),(P＜0.05)];治疗3个月后,研究组血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-β(IL-1β)、肿瘤坏死 因子-α(TNF-α)、C 反应蛋白(CRP)水平分别为(8.55±2.13)pg/mL、(35.24±5.93)ng/L、(11.42±2.64)ng/L、(1.08±0.31)mg/L,低于对照组的(11.47±2.68)pg/mL、(42.53±7.06)ng/L、(15.03±3.18)ng/L、(1.46±0.44)mg/L(P＜0.05);两组不良反应比较无明显差异(P＞0.05).结论:吡格列酮联合利拉鲁肽治疗肥胖T2DM的疗效确切且具有一定安全性,可促进糖脂代谢、胰岛功能改善,抑制炎性反应,可能与抑制NLRP3炎性小体活化有关.

目的:探讨子宫内膜非典型增生（EAH）和早期子宫内膜癌（EC）保留生育功能治疗患者的肥胖指标特征，并分析肥胖指标与疗效的关系。方法:选择2018年1月1日至2021年6月30日就诊于北京大学人民医院行保留生育功能治疗的EAH和早期EC患者各40例（分别为EAH组和EC组），收集同期收治的子宫内膜良性病变患者40例作为对照（对照组）。回顾性分析3组患者的临床病理资料并计算肥胖指标，分析肥胖指标与保留生育功能治疗疗效及糖脂代谢指标的关系。结果:（1）肥胖指标：80例保留生育功能治疗的EAH和早期EC患者中，肥胖［体质指数（BMI）≥28 kg/m 2］的发生率为40%（32/80），腹型肥胖（腰围≥80 cm）的发生率为79%（63/80）。EAH组、EC组患者的肥胖指标包括BMI、腰围、腰臀比、腰高比、身体圆度指数（BRI）、脂质蓄积指数（LAP）、内脏脂肪指数（VAI）均显著高于对照组（ P均<0.001）。（2）影响保留生育功能治疗疗效的相关因素及其预测疗效的价值：病理类型为EC及BMI、腰围、腰臀比、腰高比、BRI 5项肥胖指标高是保留生育功能治疗9个月后完全缓解（CR）率低的危险因素（ P均<0.05），BRI和腰高比分别联合病理类型对保留生育功能治疗疗效的预测价值中等［曲线下面积（AUC）分别为0.716、0.714］。（3）肥胖指标与糖脂代谢指标的相关性：BMI、腰围、腰臀比、腰高比、BRI、LAP和VAI与稳态模型的胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、三酰甘油水平均呈显著正相关（ P均<0.05），VAI与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关（ P<0.001）。 结论:对于保留生育功能治疗的EAH和EC患者，肥胖指标异常影响疗效，BRI和腰高比联合病理类型对保留生育功能治疗疗效的预测价值较好，临床中可选择适当的指标评估体型、预测疗效和评估糖脂代谢。

目的:探讨重组人突触融合蛋白4(STX4)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞INS-1损伤影响。方法:胰岛β细胞INS-1分成Control组(空白对照)、LPS组(LPS处理)、LPS+NC组(转染阴性对照载体，LPS处理)、LPS+STX4组(转染pcDNA-STX4，LPS处理)，RT-qPCR和Western blot检测STX4 mRNA和蛋白质表达，流式细胞术检测凋亡，DCFHDA法检测活性氧簇(ROS)水平、黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、钼酸铵比色法检测过氧化氢酶(CAT)水平、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平，ELISA法检测细胞分泌的白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和葡萄糖条件下胰岛素分泌水平，Western blot法检测Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质表达。用NF-κB信号通路激活剂处理上调STX4后的胰岛β细胞INS-1，给予LPS刺激，同样利用上述方法测定细胞凋亡、ROS、SOD、GSH-Px、CAT、MDA水平和分泌的IL-1β、TNF-α、胰岛素水平以及Cleaved Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p65蛋白质水平。结果:与Control组比，LPS组胰岛β细胞中STX4 mRNA和蛋白质表达均减少，细胞凋亡率、ROS水平、MDA水平均升高，SOD、GSH-Px、CAT水平均降低，细胞分泌的IL-1β、TNF-α水平均升高，细胞分泌的胰岛素水平降低，Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质表达水平也升高。NF-κB信号通路激活剂处理逆转上调STX4对LPS条件下胰岛β细胞凋亡、ROS、SOD、GSH-Px、CAT、MDA水平和分泌的IL-1β、TNF-α、胰岛素水平以及Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质水平影响。结论:上调STX4抑制LPS诱导的胰岛β细胞氧化损伤、细胞凋亡和炎症因子释放，机制与降低NF-κB信号通路激活水平有关。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-96如何通过胰岛素样生长因子1类受体(IGF1R)调控七氟醚诱导新生大鼠认知功能障碍。方法:将大鼠(购自上海斯莱克实验动物有限公司)随机分为6组，对照组大鼠吸入浓度为40%的O 2，实验组小鼠吸入不同浓度的七氟烷麻醉(购自上海雅培上海有限公司)，包括1%七氟醚组，2%七氟醚组，4%七氟醚组，4%七氟醚＋miR-96过表达组和4%七氟醚＋miR-96抑制组。通过给予不同浓度的七氟醚(1%、2%和4%)联合miR-96激动或抑制剂，在mRNA和蛋白水平检测IGF1R、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达，测定海马神经元凋亡情况。通过测定荧光素酶活性，验证miR-96是否靶向作用于IGF1R。采用Morris水迷宫测验评价学习记忆能力。测量数据用均值±标准差( Mean± SD)表示，采用 t检验对正态分布和均方差的数据进行分析，在双因素相关分析中，则采用Spearman秩相关。 结果:对照组、4%七氟醚组、4%七氟醚＋miR-96过表达组和4%七氟醚＋miR-96抑制组miR-96相对表达量分别为0.37±0.01、2.09±0.06、2.84±0.12、1.71±0.03，IGF1R相对表达量分别为2.64±0.08、0.51±0.06、0.29±0.02、1.25±0.03，吸入七氟醚后miR-96表达显著增加( t＝63.230、45.870、94.750， P<0.05)，IGF1R表达显著降低( t＝47.630、63.720、36.380， P<0.05)，差异有统计学意义。与4%七氟醚组比较，4%七氟醚＋miR-96过表达组miR-96表达增强( t＝12.500， P<0.05)，IGF1R表达降低( t＝7.780， P<0.05)；而在4%七氟醚＋miR-96抑制剂组中则相反( t＝12.670、24.670， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:七氟醚麻醉诱导新生大鼠发生认知功能障碍的潜在机制与miR-96通过抑制IGF1R调控有关。

肺癌是世界范围内人类癌症相关死亡的最主要原因。糖尿病可因高血糖、高胰岛素血症和炎症等因素导致肿瘤细胞增殖和转移；另外，糖尿病会增加心血管事件、术后并发症和感染的发生风险，进而对肺癌预后产生负面影响。目前常用的降糖药物包括双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素促泌剂、噻唑烷二酮类、胰岛素、二肽基肽酶4抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，各类降糖药物对肺癌的影响仍存在争议，本文就不同种类的降糖药物与肺癌的关系进行综述。

目的:观察跑台训练联合中药松弛膏外敷对废用性肌萎缩(DMA)大鼠骨骼肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:选取8周龄雄性Wistar大鼠46只，取8只大鼠纳入健康对照组(健康组)，余38只大鼠则制成左后肢废用性肌萎缩模型。于造模3周后采用随机数字表法将制模成功的32只大鼠分为模型对照组(模型组)、跑台训练组(跑台组)、中药松弛膏组(中药组)及跑台训练联合中药松弛膏组(联合组)，每组8只大鼠。跑台组大鼠给予跑台训练，中药组大鼠则于患肢局部涂抹中药松弛膏，联合组大鼠给予跑台训练及中药松弛膏患肢局部涂抹。于6周干预结束后采用原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠骨骼肌细胞凋亡情况；采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠骨骼肌中IGF-1、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)等因子表达水平。结果:通过TUNEL染色发现，跑台组、中药组、联合组骨骼肌凋亡细胞数量均较模型组明显减少( P<0.05)；联合组凋亡细胞数量亦显著低于跑台组及中药组水平( P<0.05)。通过Western blot检测发现，模型组Bcl-2蛋白表达较健康组显著降低，Bax蛋白表达则显著增高( P<0.01)；与模型组比较，中药组及联合组Bcl-2蛋白表达均显著增高( P<0.01)，Bax蛋白表达则显著降低( P<0.01)；另外联合组Bcl-2蛋白表达均明显高于中药组及跑台组水平，Bax蛋白表达则显著低于中药组及跑台组水平( P<0.05)。与模型组比较，中药组、联合组IGF-1、p-PI3K及p-Akt蛋白表达均显著升高( P<0.01)；联合组IGF-1、p-PI3K、p-Akt蛋白表达亦较跑台组及中药组显著增高( P<0.01)。 结论:跑台训练联合中药松弛膏外敷能抑制DMA大鼠骨骼肌细胞凋亡，其作用机制可能与激活IGF-1/PI3K/Akt信号通路，继而上调抑凋亡蛋白Bcl-2含量，下调促凋亡蛋白Bax含量有关。

目的:研究长链非编码RNA GAS5(long non-coding RNA GAS5，GAS5)靶向调控miR-29、miR-96和miR-208促进胰岛β细胞分泌胰岛素的作用及其机制。方法:采用Q-PCR法检测122名健康人血清和88例2型糖尿病(T2DM)患者血清以及大鼠胰岛细胞瘤株INS-1832/13中，长链非编码RNA GAS5与miR-29、miR-96和miR-208的表达水平及其相关性。通过慢病毒载体构建，沉默和过表达GAS5观察对胰岛β细胞分泌胰岛素功能的影响。采用生物信息学预测GAS5与miR-29、miR-96和miR-208有互补结合位点，用荧光素酶报告系统验证其靶向关系。在胰岛β细胞中共转染GAS5 shRNA,用上述方法检测其对胰岛素受体(insulin receptor, INSR)、胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1, IRS-1)和磷酸肌醇3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinase, PI3K)水平的影响，从而揭示GAS5刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的作用机制。结果:与健康人血清相比，2型糖尿病患者血清中GAS5的表达低于健康对照组( t＝4.632, P<0.01)，miR-29、miR-96和miR-208高于健康对照组( t分别为7.832、9.164、12.359，均 P<0.01)，而且GAS5水平与miR-29、miR-96和miR-208呈负相关( r分别为-0.50、-0.47、-0.70)。慢病毒过表达GAS5导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加，胰岛素含量增加。相反，GAS5的下调导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素含量显著降低。利用生物信息学工具，筛选了miR-29、miR-96和miR-208作为GAS5的靶点，并通过双荧光素酶报告基因实验验证GAS5可以通过靶向抑制miR-96、miR-29和miR-208的表达发挥作用。shGAS5显著降低INSR、IRS-1和PI3K的表达( P分别为0.022、0.038、0.009)，而过表达GAS5在mRNA和蛋白水平上均显著上调INSR、IRS-1和PI3K的表达( P分别为0.024、0.045、0.016)。 结论:GAS5可能通过靶向调控miR-29、miR-96和miR-208的表达，进而对这些miRNA可能存在的负调控因子INSR、IRS-1和PI3K等的表达进行正向调控，刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。

目的:探究骨髓间充质干细胞（bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSC）移植对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响及其作用机制。方法:将7周龄40只清洁级SD雌性大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组、模型组、移植组、阳性对照组，除假手术组外其余组均进行双侧卵巢切除术构建骨质疏松大鼠模型。模型构建2个月后，移植组大鼠尾静脉注射80 μl/kg含有BMSC的PBS溶液，假手术组和模型组尾静脉注射等量的PBS溶液，阳性对照组大鼠每天灌胃给与仙灵骨葆0.5 g/100 g。治疗14 d后收集各组大鼠血清和股骨。苏木精-伊红染色（HE）观察股骨组织病理学变化；Micro-CT法测量骨密度（bone mineral density，BMD）与骨参数；酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测骨钙素、骨保护素、碱性磷酸酶、胰岛素样生长因子1表达水平；分光光度计法测定血清钙、磷、镁水平；蛋白免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠股骨中核因子κ b配体受体激活剂（receptor activator of nuclear factor κb ligand，RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6（tumor necrosis factor receptor-associated protein 6，TRAF6）和核因子kappa B亚基1（nuclear factor kappa B subunit 1，NF-kB1）蛋白水平表达。结果:与假手术组比较，模型组大鼠BMD降低（0.28±0.01）g/cm 3，骨体积分数（bone volume fraction，BV/TV）降低（19.73±2.02）%，骨小梁厚度（trabecular thickness,Tb.Th）降低（0.082±0.008）mm，骨小梁数量（trabecular number,Tb.N）降低（1.60±0.17）mm -1，骨小梁分离度（trabecular separation/spacing, Tb.Sp）升高（0.273±0.024）mm，骨保护素降低（489.49±55.29）ng/L，碱性磷酸酶降低（229.13±15.05）U/L，胰岛素样生长因子1降低（236.64±14.32）μg/L，骨钙素升高（1.866±0.109）μg/L，钙水平升高（11.98±1.09）mg/dl，磷水平升高（6.85±0.68）mg/dl，镁水平降低（0.62±0.04）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（1.05±0.09），OPG相对表达水平降低（0.58±0.08），RANKL相对表达水平升高（0.74±0.10），NF-kB1相对表达水平升高（1.01±0.11）（ P<0.05）；移植组大鼠BMD降低（0.38±0.04）g/cm 3，BV/TV降低（26.73±2.74）%，Tb.Th降低（0.094±0.006）mm，Tb.N降低（2.67±0.09）mm -1，Tb.Sp升高（0.241±0.026）mm，骨保护素基本不变（720.09±67.41）ng/L，碱性磷酸酶基本不变（269.48±14.15）U/L，胰岛素样生长因子1降低（335.95±24.13）μg/L，骨钙素升高（1.392±0.153）μg/L，钙水平升高（7.12±0.53）mg/dl，磷水平升高（4.54±0.32）mg/dl，镁水平基本不变（0.87±0.08）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（0.59±0.05），OPG相对表达水平降低（0.97±0.10），RANKL相对表达水平升高（0.45±0.06），NF-kB1相对表达水平升高（0.72±0.06）（ P<0.05）；阳性对照组大鼠BMD降低（0.36±0.05）g/cm 3，BV/TV基本不变（28.72±3.20）%，Tb.Th基本不变（0.096±0.011）mm，Tb.N基本不变（2.85±0.24）mm -1，Tb.Sp基本不变（0.241±0.027）mm，骨保护素降低（716.78±36.90）ng/L，碱性磷酸酶基本不变（270.65±18.59）U/L，胰岛素样生长因子1降低（336.94±17.50）μg/L，骨钙素升高（1.377±0.101）μg/L，钙水平升高（7.13±0.80）mg/dl，磷水平升高（4.58±0.71）mg/dl，镁水平基本不变（0.89±0.04）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（0.55±0.08），OPG相对表达水平降低（0.98±0.13），RANKL相对表达水平基本不变（0.40±0.05），NF-kB1相对表达水平升高（0.65±0.09）（ P<0.05）。 结论:BMSC移植可通过调控骨代谢、血清钙、磷、镁水平改善去卵巢大鼠骨质疏松症，这可能与RANKL/OPG/TRAF6通路有关。

目的:观察桑叶提取物对妊娠糖尿病模型大鼠血糖及胰岛β细胞增殖的影响。方法:制备妊娠糖尿病大鼠模型。32只模型大鼠按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、桑叶提取物低剂量组和桑叶提取物高剂量组，每组8只。选取8只正常孕鼠作对照，为正常组。低、高剂量组分别灌胃桑叶提取物0.5、1.5 g/kg，二甲双胍组大鼠灌胃200 mg/kg盐酸二甲双胍混悬液，模型组和正常组灌胃等体积无菌生理盐水。连续干预4周。采用HE染色观察各组大鼠胰腺组织病理学改变。采用血糖仪检测大鼠空腹血糖水平。采用全自动生化检测仪检测大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C水平。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠空腹胰岛素水平，并计算大鼠胰岛抵抗指数、胰岛素敏感指数。采用放射免疫计数器检测血清SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA水平。采用MTT法检测胰岛β细胞增殖情况。Western blot法检测周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4, CDK4)、磷酸化视网膜母细胞瘤基因(phosphorylated retinoblastoma, pRB)、E2F1基因编码蛋白(E2F1)表达。结果:与模型组比较，桑叶提取物低、高剂量组空腹血糖、TC、TG、LDL-C水平降低( P<0.05)，HDL-C水平升高( P<0.05)；空腹胰岛素、胰岛抵抗指数降低( P<0.05)，胰岛素敏感指数升高( P<0.05)；血清SOD[(360.62±27.96)U/ml、(401.62±25.66)U/ml比(293.45±31.36)U/ml]、CAT[(10.26±2.07)U/ml、(12.26±0.96)U/ml比(8.26±2.44)U/ml]、GSH-Px[(790.23±47.87)U/ml、(880.63±40.62)U/ml比(716.62±45.62)U/ml]活性升高( P<0.05)，MDA[(30.89±3.28)mmol/ml、(40.42±2.06)mmol/ml比(44.85±5.33)mmol/ml]水平降低( P<0.05)；造模后48、72 h，与模型组比较，桑叶提取物低、高剂量组胰岛β细胞增殖率升高( P<0.01)；桑叶提取物低、高剂量组CDK4[(1.15±0.42)、(1.35±0.59)比(0.75±0.22)]、pRB[(1.11±0.58)、(1.54±0.64)比(0.67±0.20)]、E2F1[(1.06±0.39)、(1.27±0.18)比(0.48±0.12)]蛋白表达升高( P<0.05)。 结论:桑叶提取物可改善妊娠糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胰岛素水平，通过调控CDK4-pRB-E2F1通路相关蛋白，促进胰岛β细胞增殖。

目的:探讨儿童胰腺病变的临床病理学特征。方法:收集广州市妇女儿童医疗中心2000年1月至2021年5月42例胰腺病变患者的临床病理资料，行HE和免疫组织化学染色，并进行相关文献复习。结果:42例儿童胰腺病变患者年龄1 d至12岁，平均年龄4.25岁。男性23例，女性19例。临床主要表现为腹部肿块、腹痛、呕吐、持续性低血糖等。B超及CT检查示胰腺占位性病变31例，未见明显病变11例。病理学检查，42例儿童胰腺病变中肿瘤性病变22例（52.4%），上皮来源18例，9例胰母细胞瘤见上皮性肿瘤细胞呈粗梁状排列，其中见多少不等的鳞状小体。6例实性-假乳头状瘤镜下见出血坏死性囊腔以及单一形态的上皮样细胞，呈实性片状、巢状或假乳头排列。2例神经内分泌肿瘤见肿瘤细胞条索状或巢团状分布，1例核分裂象约3/10 HPF，Ki-67阳性指数约5%，符合神经内分泌肿瘤，G2；1例肿瘤细胞异型性明显，核分裂象活跃，约25/10 HPF，Ki-67阳性指数约80%，符合神经内分泌癌，小细胞型。1例腺泡细胞癌见瘤细胞丰富，呈实性、条索状或腺泡样排列，间质少，瘤细胞形态一致，可见单个明显核仁。间叶源性肿瘤4例，其中卡波西血管内皮瘤3例，炎性肌纤维母细胞肿瘤1例。非肿瘤性病变20例（47.6%），ATP敏感性钾通道型高胰岛素血症11例，其中弥漫型7例，镜下胰腺腺泡之间胰岛散在分布，部分体积增大，并可见异常大胰岛细胞核；局灶型3例，镜下胰腺组织局灶可见胰岛明显增生，呈团巢状结节（0.6~1.5 cm）；不典型型1例，胰腺组织内广泛胰岛增生，并可见增生的团巢样结节散在分布。另见假性囊肿7例，先天性囊肿2例。免疫组织化学染色示胰母细胞瘤弥漫表达广谱细胞角蛋白（CKpan）及细胞角蛋白（CK）8/18，β-catenin在鳞状小体胞核呈阳性，其余成分胞膜阳性。实性-假乳头状瘤表达CD10、cyclin D1、CD99、波形蛋白、CD56，β-catenin胞核阳性。神经内分泌肿瘤CKpan、突触素、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、嗜铬粒素A（CgA）、CD56阳性，β-catenin胞膜阳性。腺泡细胞癌CK8/18及胰蛋白酶阳性，β-catenin胞膜阳性表达。结论:儿童胰腺病变病理类型广泛，ATP敏感性钾通道型高胰岛素血症是新生儿胰腺外科病理最常见病变；儿童胰腺肿瘤罕见，多为恶性，明确病理诊断十分重要。